Инструментальные исследования
1.Рентгенологическое исследование легких
При фибринозном плеврите могут определяться высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. При значительных отложениях фибрина иногда удается определить неясную, неотчетливую тень по наружному краю легкого (редкий признак).
2.Ультразвуковое исследование
С помощью ультразвукового исследования можно выявить интенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.
Течение
Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболевание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выздоровлением. Длительное рецидивирующее течение характерно для туберкулезной этиологии заболевания.
Дифференциальный диагноз
1.Межреберная невралгия
Различия между сухим плевритом и межреберной невралгией (межреберным нейромиозитом) представлены в табл. 53.
2.Борнхольмская болезнь
2.Борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгая) вызывается эн- теровирусами (чаще всего Коксаки В). Эпидемические вспышки заболевания чаще наблюдаются в летне-осенний период, отдельные случаи болезни могут развиваться в любое время года. Чаще болеют дети и молодые люди. Заболевание начинается с лихорадки, ринита, болей в горле при глотании. Характерны боли в грудной клетке или верхней части живота, ощ усиливаются при дыхании, движениях и сопровождаются значительным напряжением межреберных мышц. Наряду с этим у больных выслушивается шум трения плевры, что указывает на вовлечение плевры в воспалительный процесс. Обычно заболевание протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением через 7-10 дней. В некоторых случаях возможно поражение сердца, центральной нервной системы.
3.Перикардит
Наличие боли в левой половине грудной клетки, нередко с иррадиацией в прекардиальную область заставляет проводить дифференциальную диагностику левостороннего парамедиастинального сухого плеврита и фибринозного перикардита. Различия между ними представлены в табл. 54.
4.Стенокардия
Левосторонний фибринозный плеврит необходимо дифференцировать со стенокардией в связи с некоторым сходством болевого синдрома, особенно при парамедиастинальной локализации сухого плеврита.
5.Инфаркт миокарда
Дифференциально-диагностические различия между парамедиас- тинальным плевритом и инфарктом миокарда представлены в табл.
6.Острый аппендицит
Диафрагмальный плеврит проявляется болями преимущественно в верхних отделах правой половины живота, однако боли нередко иррадиируют в правую подвздошную область и «симулируют» аппендицит. Для аппендицита характерны следующие симптомы:
Симптом Щеткина-Блюмберга (появление боли при отрывистом отнятии руки, погруженной в брюшную полость)
Симптом Ровзинга (появление или усиление боли в правой подвздошной области при надавливании или мягких толчках ладонью в левой подвздошной области)
7.Спонтанный пневмоторакс
Необходимость дифференциальной диагностики этих заболеваний объясняется тем, что характерным признаком обоих заболеваний является интенсивная боль в грудной клетке.
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ
Клиническая картина
Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилегающих органах.
По характеру выпота экссудативные плевриты подразделяются на серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные.
Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а также пневмония.
Клиническая симптоматика экссудативного плеврита достаточно однотипна при различных видах выпота. Окончательно характер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции.
Жалобы больных достаточно характерны и зависят от варианта начала заболевания. Если развитию экссудативного плеврита предшествовал острый фибринозный (сухой) плеврит, то удается установить следующую хронологическую последовательность субъективных проявлений. Вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. С появлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают или даже исчезают совсем в связи с тем, что плевральные листки разъединяются жидкостью, появляющейся в плевральной полости. Вместе с тем характерны чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может отмечаться сухой кашель (предполагается его рефлекторный генез), значительное повышение температуры тела, потливость.
У некоторых больных экссудативный плеврит развивается без предшествующего фибринозного (сухого) плеврита, поэтому болевой синдром отсутствует и достаточно быстро, спустя несколько дней (редко через 2-3 недели) после периода небольшой слабости, повышения температуры тела появляются
вышеназванные характерные жалобы — одышка и ощущение «заложенности», тяжести в груди.
Наряду с такими вариантами начала экссудативного плеврита возможно и острое начало заболевания: быстро повышается температура тела до 39-40°С (иногда с ознобом), появляются острая колющая боль в боку (усиливающаяся при вдохе), одышка (в связи с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости), выраженные симптомы интоксикации — головная боль, потливость, анорексия.
При осмотре больных экссудативным плевритом выявляются чрезвычайно характерные признаки заболевания:
вынужденное положение — больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение;
цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);
одышка (дыхание учащенное и поверхностное);
увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;
ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;
отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).
При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симптомы наличия жидкости в плевральной полости:
тупой перкуторный звук на^зоной выпота. Считается, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плевральной полости, если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Характерна чрезвычайно выраженная тупость перкуторного звука («тупой бедренный звук»), нарастающая книзу. Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. При экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяется при перемене положения больного. При наличии в плевральной полости трассудата направление линии изменяется через 15-30 мин. Спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевральной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;
притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, другой — нижний край здорового легкого. Притупление перкуторного звука в области этого треугольника обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты, которая дает при перкуссии тупой звук;
ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гар- ланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо- ва-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником; |
зона тимпанического звука (зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;
при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);
определяется смещение сердца в здоровую сторону. При правостороннем экссудативном плеврите средостение смещается влево, левая граница относительной тупости сердца и верхушечного толчка могут смещаться до подмышечных линий. При левостороннем экссудативном плеврите правая граница относительной тупости может сместиться за среднеключичную линию. Смещение сердца вправо очень опасно в связи с возможным перегибом нижней полой вены и нарушением притока крови к сердцу.
При аускулътации легких характерны следующие данные:
при больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют. При меньших количествах жидкости в полости плевры может выслушиваться резко ослабленное везикулярное дыхание;
при большом выпоте легкое сдавливается настолько, что просвет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима становится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходимости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (оно проводится от гортани — места своего возникновения). Однако бронхиальное дыхание несколько приглушено, степень приглушения определяется толщиной слоя жидкости в плевральной полости. Бронхиальное дыхание может быть обусловлено также наличием воспалительного процесса в легком, при этом могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы. При очень большом количестве жидкости бронхиальное дыхание может не выслушиваться;
у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры за счет соприкосновения при дыхании воспаленных листков плевры над экссудатом. Следует также учесть, что шум трения плевры при экссудативном плеврите может указывать также на начало рассасывания экссудата. Шум трения плевры может восприниматься рукой при пальпации в области верхней границы экссудата;
над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание. Таким образом, при экссудативном плеврите имеются достаточно характерные перкуторные и аускультативные данные. Однако следует учесть, что возможна неправильная интерпретация этих данных в некоторых ситуациях. Так, тупой перкуторный звук над легкими и резкое ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания могут наблюдаться при весьма значительных плевральных фибринозных наложениях, которые могут сохраниться после перенесенного ранее экссудативного плеврита, реже — после фибринозного плеврита. Выраженный тупой звук почти на всем протяжении половины грудной клетки и резкое ослабление везикулярного дыхания могут быть обусловлены также тотальной пневмонией. В отличие от экссудативного плеврита при тотальной пневмонии средостение не смещается в здоровую сторону, голосовое дрожание не ослаблено, а усилено, хорошо прослушивается бронхофония. Кроме того, наличие или отсутствие выпота в плевральной полости легко доказать с помощью ультразвукового исследования.
При аускулътации сердца обращает на себя внимание приглушенность сердечных тонов (разумеется, это значительно более выражено при левостороннем экссудативном плеврите), возможны различные нарушения ритма сердца.
Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при больших выпотах в полости плевры возможна значительная артериальная гипотензия.
Лабораторные данные
ОАК — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. У многих больных обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного ил и гипохромно- го типа.
ОАМ — в разгар болезни у части больных обнаруживаются небольшая протеинурия (как правило, менее 1), единичные свежие эритроциты, клетки почечного эпителия.
БАК — наиболее характерны выраженная диспротеинемия (снижение уровня альбумина и увеличение аиа2-глобулинов) и «биохимический синдром воспаления» (повышение содержания сиа- ловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного протеина). Достаточно часто обнаруживается небольшая гипербилирубинемия, возможно повышение содержания аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (как проявление токсических влияний на печень), лактатдегидрогеназы.