Гипоосмоляльная дегидратация
Гипоосмоляльная дегидратация развивается в случаях, когда потери организмом электролитов превышают потерю воды, что приводит к снижению осмоляльности плазмы. Это происходит при хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов.
Причины гипоосмоляльной дегидратации:
— хроническая потеря электролитов через ЖКТ (стеноз привратника, многократная рвота при токсикозе беременных);
— повторные поносы (при кишечных инфекциях, при синдроме мальабсорбции);
— потеря пищеварительных соков при кишечных, желчном и панкреатическом свищах. В этих случаях обезвоживание наступает даже при неограниченном введении воды;
— длительное интенсивное потоотделение (у людей, работающих в горячих цехах, шахтах при высокой температуре окружающей среды). Хотя пот по содержанию Na+ и Cl– представляет собой гипоосмоляльную жидкость и при усиленном потоотделении возникает гиперосмоляльность плазмы, тем не менее при очень интенсивном потоотделении до 8–10 л/сут происходят значительные потери NaCl. В таких случаях прием воды без соли приводит к внеклекточной гипоосмоляльности в основном за счет гипонатриемии. Нормализация осмоляльности достигается только при поступлении натрия в виде слегка подсоленной воды;
— повышенная потеря электролитов с мочой вследствие поражения канальцев почек, сопровождающаяся полиурией (обессоливающий нефрит); при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете;
— гипоальдостеронизм (недостаточность надпочечников) — вследствие нарушения реабсорбции Na+ в дистальных канальцах почек;
— коррекция изоосмоляльной дегидратации введением гипотонических растворов, что приводит к дилюции (разведению) внеклеточной жидкости, снижению в ней натрия и переходу воды в клетки по осмотическому градиенту.
Последствия действия перечисленных причинных факторов зависят от степени снижения осмоляльности внеклеточной жидкости. Уменьшение осмоляльности плазмы крови приводит к перемещению воды в межклеточное пространство, а оттуда в клетки по градиенту осмоляльности. Снижение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, что усиливает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах. Задержка в организме Na+, а также увеличение реабсорбции воды, индуцируемое секрецией АДГ, являются компенсаторными реакциями, направленными на сохранение водно-электролитного гомеостаза в организме (рис. 7).
Таблица 12. Основные различия между гиперосмоляльной и гипоосмоляльной дегидратацией
| Характеристика водных секторов | Дегидратация | |
| Гиперосмоляльная | Гипоосмоляльная | |
| Внеклеточная жидкость: | ||
| осмоляльность | ↑ | ↓ |
| объем | ↓ | ↓ |
| направление перехода воды | поступление воды в интерстициальное пространство из клеток | переход воды из интерстициального пространства в клетки |
| Внутриклеточная жидкость: | ||
| осмоляльность | n | n |
| объем | ↓ | ↑ |
| направление перехода воды | переход воды в интерстициальное пространство | поступление воды из интерстициального пространства |
| Признаки: | ||
| жажда | выражена | отсутствует (или незначительна) |
| слабость | нарастает постепенно | резко выражена |
| головная боль | на поздних этапах | сильная, появляется на ранних этапах |
| рвота | отсутствует | частая, упорная |
| судороги | редко | всегда |
| АД | снижается на поздних этапах | склонность к коллапсу |
| диурез | прогрессирующая олигурия | олигурия при снижении АД <80 мм. рт. ст. |
| гемоконцентрация | незначительная | быстрое нарастание |
| гиповолемия | умеренная | выраженная |
Клинические проявления.
Основным проявлением гипоосмоляльной дегидратации является выраженная гиповолемия, гипотезия и склонность к коллапсам. Если компенсация оказывается недостаточной по сравнению с объемом потери воды и соли, то происходит сгущение крови, причем более быстро, чем в случае гиперосмоляльной дегидратации, т. к. при этом клеточная вода не участвует в поддержании объема внутрисосудистой жидкости. Внешний вид больного указывает на обезвоживание: потеря массы тела, запавшие глаза, снижение тонуса глазных яблок, сухая и дряблая кожа. Уменьшение ОЦК и ее сгущение существенно нарушают гемодинамику (снижается АД, появляется тахикардия) и приводят к коллапсу. Отмечается ортостатическая лабильность, обмороки, спадение вен шеи, слабый нитевидный пульс. Уменьшение СВ ухудшает почечный кровоток и вследствие этого выделительную функцию почек. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия и гиперазотемия. Возникают расстройства КОС: негазовый алкалоз (при рвоте) и негазовый ацидоз (при диарее). Особенно опасна гидратация клеток головного мозга: развивается отек мозга и глубокие расстройства функции ЦНС. Симптомами клеточной гипергидратации являются рвота, судороги, кома.
Важно подчеркнуть, что при этой форме дисгидрии вследствие гипергидратации клеток и гипоосмоляльности плазмы у пациентов отсутствует чувство жажды, в отличие от гиперосмоляльной дегидратации. Отсутствие жажды является причиной быстрого развития тяжелого состояния организма.
Лабораторные показатели:
¾ гипонатриемия менее 137 ммоль/л;
¾ снижение осмоляльности плазмы и мочи;
¾ увеличение гематокрита и гемоглобина;
¾ гиперазотемия;
¾ гиперкалиемия;
¾ олигурия;
¾ метаболический ацидоз;
¾ относительная гиперпротеинемия;
¾ средний объем эритроцита увеличен.
Гипергидратация
Гипергидратация — состояние положительного водного баланса (поступление воды в организм преобладает над ее выведением), т. е. повышения в организме общего количества воды.
Причины гипергидратации:
¾ избыточное поступление воды в организм при недостаточном ее выведении;
¾ недостаточное выведение воды из организма.