Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз.
Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции и снижения рСО2 крови при нормальном образовании СО2 в тканях. При остром дыхательном алкалозе концентрация ионов водорода падает примерно на 5,5 ммоль/л на 1 кПа (7,5 мм рт.ст.) снижения рСО2.
Причины респираторного алкалоза:
- Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).
- Стимуляция дыхательного центра вследствие патологических процессов в центральной нервной системе (травм, инсульта, опухолей, менингита, энцефалита).
- Отравления (салицилатами, окисью углерода и др.)
- Высокая лихорадка, особенно у детей.
- Физическая нагрузка.
- Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями.
- Анемии.
- Снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.
- Повышенный метаболизм (тиреотоксикоз).
- Острая и хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов дыхания (ТЭЛА, пневмонии и т.д.), правожелудочковой недостаточностью, подъемом на большую высоту.
- Беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр.
- Острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, a-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.
- Чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких.
В результате гипервентиляции происходит вымывание углекислого газа из крови, развивается гипокапния (снижение рСО2 артериальной крови менее 34 мм рт.ст.). Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в угольную кислоту. Уменьшение концентрации бикарбоната зависит от скорости развития гипокапнии. Так, при острой гипокапнии снижение количества бикарбоната плазмы составляет около 2 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. снижения рСО2, при хронической – 4–5 ммоль/л.
При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости дыхательного центра, может возникать периодическое дыхание. Возникающая при этом гипоксия приводит к снижению систолического артериального давления, ударного и минутного объема, и, следовательно, к уменьшению тканевого кровотока, развитию тканевой и циркуляторной гипоксии и присоединению клеточного метаболического ацидоза.
При уменьшении концентрации ионов водорода снижается активность карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает клеточный метаболический ацидоз. Развитие клеточного ацидоза и включение гемоглобинового буфера вызывает феномен трансминерализации клетки с потерей эритроцитами калия, выходом его в плазму и беспрепятственным выведением с мочой. Следовательно, респираторный алкалоз может сопровождаться на начальной стадии транзиторной гиперкалиемией, которая сменяется затем выраженной гипокалиемией и гипокалигистией. Развитие клеточного метаболического ацидоза при остром респираторном алкалозе может вызвать феномен парадоксальной ацидурии.
Развитие почечных механизмов компенсации при дыхательном алкалозе осуществляется в период от 36 до 72 часов. Компенсация направлена на снижение секреции водородных ионов, однако вследствие угнетения карбоангидразы нарушается регенерация бикарбоната, который выводится с мочой. Быстрое истощение бикарбоната приводит к угнетению аммониогенеза в почках. Резкому уменьшению концентрации бикарбоната плазмы также способствует его использование для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма
Белковый буфер высвобождает в плазму водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция. Следовательно, возможно развитие гипокальциемии с судорожным синдромом.
Компенсация газового алкалоза возможна лишь при длительной легкой гипервентиляции (когда МОД составляет 150–200% от должного). Своеобразной мерой компенсации являются блокада оксигемоглобина и вазоконстрикция с уменьшением периферического кровотока и развитием тканевой гипоксии и тканевого ацидоза.
Клинические проявления респираторного алкалоза.
По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения, беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания (до развития комы). Увеличение чувствительности b-адренорецепторов приводит к развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией. Прогрессирующая гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия – характерные для этого состояния нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Лабораторные данные:
- повышение рН плазмы
- резкое снижение рСО2,
- снижение значений АВ, SВ, ВВ
- снижение рО2
- сдвиг ВЕ в отрицательную сторону
- гипокалиемия
- гипокальциемия
Терапия:
Основной принцип лечения респираторного алкалоза – устранение гипервентиляции и полноценное лечение основного заболевания. При использовании искусственной вентиляции легких необходима нормализация параметров ИВЛ (уменьшение дыхательного объема, частоты дыхания). При декомпенсированном респираторном алкалозе необходимо корригировать электролитные нарушения (гипокалиемию, гипокальциемию). Используются также транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты с целью купирования судорожного синдрома.
Клинический пример:
Женщина 36 лет была доставлена в приемный покой в состоянии выраженного психоэмоционального возбуждения. Она жаловалась на нехватку воздуха и спазмы в обеих руках. У пациентки отмечалась выраженная гипервентиляция.
рН = 7,47
рО2 = 110 мм рт. ст.
рСО2 = 20,3 мм рт. ст.
SB = 14,0 ммоль/л
ВВ = 44,2 ммоль/л
ВЕ = – 6,5 ммоль/л
У пациентки развился субкомпенсированный респираторный алкалоз с уменьшением рСО2 и сниженным содержанием бикарбоната. Низкие показатели рСО2 явились результатом психоэмоционального стресса с гипервентиляцией, при этом почечный механизм компенсации еще не включился.
Изменения показателей КОС при различных видах алкалоза значительно отличаются (рис.18).
Рис.18. Алгоритм лабораторной диагностики алкалоза
Рис.19. Алгоритм лабораторной диагностики КОС при нормальном рН.
Следует еще раз обратить внимание на тот факт, что нормальное значение рН не свидетельствует о факте отсутствия нарушений КОС. При изменении показателей состояния буферных систем и парциального давления газов крови (рис. 19) содержание ионов водорода в плазме в пределах нормы достигается включением компенсаторных механизмов и должно трактоваться как компенсированное нарушение кислотно-основного состояния.