Анатомо-физиологические данные о периодонте.

Введение.

Периодонтит –это острый или хронический воспалительный процесс корневой оболочки зуба и окружающих её тканей. Чаще всего заболевание возникает при длительно протекающем кариесе, причем развитие периодонтита возможно и после лечения кариеса, если очаг инфекции был не полностью ликвидирован.

Анатомо-физиологические данные о периодонте.

 

Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).

 

На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.

Впервые периодонт обнаруживается на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.

В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05—0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При потере антагониста ширина периодонтальной щели уменьшается до 0,10—0,15 мм. В зрелом возрасте периодонтальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта. По данным Е.М. Гофунга, ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель сужена и воронкообразно расширена у вершины межальвеолярной перегородки и в приверхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.

Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.

Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество, в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной ткани, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Коллагеновые волокна образованы из полипептидных молекул, чем и обусловлена поперечная исчерченность коллагеновых фибрилл, выявляемая под электронным микроскопом. Фиброзные волокна слагаются в толстые пучки, достигающие 5—10 мкм в диаметре. Фиброзные пучки периодонта одним концом вплетаются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные структуры, другим — в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями. У альвеолярной стенки коллагеновые пучки более грубые, чем у цемента корня, где они образуют нежную сеть.

 

2.Этиология периодонтита

По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенети­ческой терапии ожидают максимального эффекта, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патоло­гического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы:

инфицирование, сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами.

 

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфек­ционного периодонтита играют микробы, преимущественно стреп­тококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62%, зеленящий — 26%, гемолитический — 12%. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токси­ны микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хо­тя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых ка­налов при нелеченых верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2—5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.

 

Таким образом, по способу проникания бактерий инфекцион­ный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и Инфекционный периодонтит, развивающийся в результате пере­хода воспалительного процесса из окружающих тканей (остео­миелит, остит, гайморит и т. д.).

 

Травматический периодонтит.Возникает в результате воздей­ствия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на опреде­ленные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).

 

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адапта­ционных механизмов Периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травма­тической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция ком­пактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

 

Медикаментозный периодонтит.Развивается чаще всего РІ ре­зультате неправильно леченного пульпита, РїСЂРё попадании РІ периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезол-формалин, фенол, Рё некоторых РґСЂСѓРіРёС…. Проникновение указанных лекарственных веществ РІ периодонт, равно как Рё его инфицирова­ние РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ через корневой канал. РЎСЋРґР° же относится периодон­тит, развивающийся РІ ответ РЅР° выведение РІ периодонт РїСЂРё лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пас­ты, штифтов Рё РґСЂСѓРіРёС… пломбировочных материалов. Рљ медикамен­тозному периодонтиту относят Рё периодонтит, развившийся как проявление аллергии РІ результате применения препаратов, способ­ных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол Рё РґСЂ.).

 

 

3.Патогенез периодонтита

Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и соседние зубы, окружающие их мягкие ткани десны, порой даже ткани противоположной челюсти. Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении. Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по анафилактическому, гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю. Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную. Постоянно действующий периапикальный очаг воспаления воздействует на организм сенсибилизирующим образом, что приводит к хроническим воспалительным процессам в органах пищеварения, сердце (эндокардит), почках.

Путь попадания инфекции в периодонт:

·Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие. Активизирует этот процесс прием пищи, жевательная функция, особенно при неправильном прикусе. Если полость пораженного зуба герметизирована, а в пульпе уже появились продукты некротического распада, любое жевательное движение проталкивает инфекцию вверх.

·Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.

·Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.

Статистика гласит, что наиболее распространенным является нисходящий путь заражения стрептококками. Данные за последние 10 лет следующие:

·Штаммы негемолитических стрептококков – 62-65%.

·Штаммы альфа-гемолитических зеленящих стрептококков (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis) – 23-26%.

·Гемолитические стрептококки – 12%.