Причины приобретенных форм гиповитаминоза А
– Недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и/или β-каротина/
– Расстройство их всасывания в ЖКТ (для этого необходимы жёлчные кислоты).
– Нарушение транспорта витамина к клеткам. Последнее является причиной расстройства двух процессов: диссоциации витамина A и его белка‑носителя и взаимодействия витамина с рецепторами ретиноидов.
Проявления приобретенных форм гиповитаминоза А
– Гемералопия (см. статью «Гемералопия» в приложении «Справочник терминов»).
– Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).
– Изменения эпидермиса. Кожа становится сухой и шершавой. На разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия.
– Ксерофтальмия– сухость роговицы. Она обусловлена гипосекрецией слезных желёз.
Снижение резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза, их инфицирование и воспаление.
– Гастроэнтероколиты, бронхиты, уретриты, фолликулярный кератит, конъюнктивит.Последний может сопровождаться отёком конъюнктивы, её размягчением, эрозированием и изъязвлением. Этот комплекс изменений, развивающийся иногда в течение нескольких часов, обозначается как кератомаляция.
– Гипохромная анемия.
Гипервитаминоз A
Причинами гипервитаминоза А являются:
– передозировка его препаратов или
– избыточное употребление в пищупечени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина.
Проявления гипервитаминоза А
• Острый гипервитаминоз А у взрослых характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, фотофобией. Возможны тератогенные эффекты витамина А.
У подопытных животных чрезмерные дозы ретиноидов вызывают множественные уродства.
• Острый гипервитаминоз A у детей обычно наблюдается в грудном возрасте при случайном или ошибочном введении витамина в избыточной дозе и проявляется гидроцефалией, выпячиванием родничка, лихорадкой, потерей аппетита, рвотой, повышением давления ликвора.
• Хроническая интоксикация у детей и взрослых сопровождается пигментацией, шелушением и трещинами кожи, особенно ладоней и ступней, болями в костях и суставах при ходьбе, сухостью и ломкостью ногтей и волос и их выпадение, потерей аппетита и снижением массы тела, бессонницей, повышенной раздражительностью, гепато‑ и спленомегалией, тошнотой и рвотой.
Гипервитаминоз A сопровождается торможением процессов остео‑ и хондрогенеза, деструкцией хрящевой и костной ткани, остеопорозом и кальцификацией органов, торможением протеосинтеза.
Диагностика гипервитаминоз A затруднена. Для постановки диагноза необходимо определение концентрации витамина A в сыворотке крови.
Витамин D
Витамин D3 (холекальциферол, антирахитический витамин) относится к группе сходных соединений — производных стероидов (подробнее см. в статье «Витамин D» приложения «Справочник терминов»). Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции транспорта Ca2+ и как следствие — фосфатов в стенке кишечника и в почечных канальцах. Совместно с ПТГ и тирокальцитонином витамин D регулирует уровень Ca2+ и фосфатов в плазме крови, а также — насыщение кальцием костей.
Гиповитаминоз D
Гиповитаминоз D имеет двоякое происхождение: приобретённое (чаще) и наследуемое (реже).
•Приобретённые формы гиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.
•Наследственные формы гиповитаминоза D вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.
Из наследственных форм гиповитаминоза D часто встречается семейный гипофосфатемический витамин D‑резистентный рахит. При нём отмечается замедление роста организма, а приём витамина D неэффективен.
При другой наследственной форме D‑витаминной недостаточности — псевдодефицитном витамин‑D‑зависимом рахите — приём высоких доз витамина приводит к выздоровлению.