Факторы, способствующие развитию фульминантного течения 6 страница

В большинстве случаев развиваются оба процесса (см. выше, па­тогенез), но с определенным преобладанием одного из них. Особое значение имеет промывание желудка при развитии желудочных кровотечений. Этой процедурой удается избежать всасывания бел­ков распадающейся крови: из 500 мл крови высвобождается до 120 г белка. При выявлении в желудке или двенадцатиперстной кишке кровоточащих дефектов слизистой оболочки, которые невозможно коагулировать, показано промывание желудка ледяной водой с до­бавлением адреналина, аминокапроновой кислоты или трансамчи, можно вводить памбу. Возможны прием гемофобина (раствор пек­тинов с добавлением кальция хлорида) по 1 столовой или десертной ложке 1 —3 раза в день, а также местная гипотермия (холод на живот, мороженое внутрь).

Для профилактики повторных кровотечений применяют негепа-тотоксичные блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (с учетом их гепатотоксичности), антациды (алмагель), препараты висмута.

Учитывая нарушения и в тромбоцитарном звене гемостаза, целе­сообразно использование натрия этамзилата (дицинона) до 8—12 мл


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

в сутки, аскорбиновой кислоты. Во всех случаях применяют препа­раты кальция, викасол в обычных терапевтических дозах. Тактика остановки кровотечений несколько отличается в зависимости от ве­дущего патогенетического механизма, спровоцировавшего возник­новение этого осложнения:

— при преобладании ДВС-синдрома назначается терапия по клас­сической схеме (см. соответствующую главу), элементы кото­рой уже описаны среди обязательных мероприятий, предус­мотренных при лечении ФГ. Дополнительно необходимо про­водить заместительное лечение, лучше всего криопреципита-том плазмы или замороженной плазмой, которые содержат не только весь комплекс факторов свертывания крови, но и проти-восвертывающей системы, имеющей существенное значение в профилактике развития и лечении ДВС-синдрома. Скорость введения не более 20 мл/мин. При массивной кровопотере по­казано введение альбумина. Однако его можно назначать лишь в дополнение к замороженной плазме и/или криопреципитату, так как, являясь мощным сорбентом токсинов, он будет усили­вать токсическую нагрузку на печень. Применение гепарина в такой ситуации является весьма рискованным. Введение плаз-мозамещающих препаратов должно быть весьма ограничен­ным. Препараты поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез) не решают проблему детоксикации организма даже частично, но их побочное действие, которое всегда сказывается в буду­щем, делает эти средства малоприемлемыми. На фоне преобла­дания ДВС-синдрома возможно введение 200—400 мл реополи-глюкина, но не более 1—2 раз. Полиглюкин по своим побочным действиям мало отличается от препаратов поливинилпирро­лидона. В последние годы появились новые трансфузионные средства — перфторан, препараты гидроксиэтилкрахмала. Однако эффективность и последствия применения первого еще требуют изучения, применение второго возможно при от­сутствии почечной недостаточности;

— при преобладании падения синтеза факторов свертывания крови проводится активная заместительная терапия препарата­ми нативной и замороженной плазмы. В случае падения уровня эритроцитов и гемоглобина до критических значений возмож­но и вливание одногруппной свежей (не более 2—3 сут после забора) крови, эритроцитарной массы, а лучше всего — отмы­тых эритроцитов, которые, кроме всего прочего, обладают су­щественным детоксицирующим действием. Применение бо­лее «старой» крови малоэффективно, так как эритроциты во многом утрачивают свои функциональные возможности: они имеют в значительной степени обедненный углеводный пул, в


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

624-------------------------------------------------------------------------------------

несколько раз снижается содержание в них АТФ. В результате этого происходит активное связывание кислорода, но наруша­ется процесс отсоединения кислорода в тканях (так называе­мое смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево). Создается иллюзия кислородтранспортного благополучия, ког­да смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение кис­лородом. Однако нарушается процесс естественной десатура-ции и усиливается тканевая гипоксия.

Препараты кальция должны назначаться в обычной дозе; нужно помнить об их вазоконстрикторном действии. Применение изоли­рованного препарата фибриногена мало эффективно, его можно на­значать при невозможности введения плазмы. Викасол применяется в обычной терапевтической дозе, но необходимо учитывать, что эф­фект его, во-первых, зависит от функционального состояния пече­ни, во-вторых, развивается не ранее чем спустя сутки.

При других видах кровотечения медикаментозная терапия оста­ется такой же, могут меняться лишь принципы местного воздейс­твия в зависимости от локализации процесса.

Важной является профилактика повторных желудочно-кишечных кровотечений (прием антацидов, блокаторов Н2-рецепторов).

Развитие острой почечной недостаточности при ФГ всегда делает прогноз крайне неблагоприятным, так как нарушается последняя эффективная система детоксикации организма. Чаще всего почеч­ная недостаточность возникает в финальной фазе ФГ, ее появление свидетельствует о тяжелых дистрофических изменениях в паренхи­матозных органах, в том числе и в почках. При истинно фульминант-ном течении ВГ ОПН может развиваться чрезвычайно быстро, почти одновременно с печеночной.

Появление даже олигурической фазы ОПН резко ограничивает возможности дезинтоксикационного лечения, коррекции электро­литов и КОС. Объем парентерально вводимой жидкости ограничи­вается 500 мл растворов в сутки плюс дополнительное количество, соответствующее перспирационным, дренажным, диуретическим потерям. При этом следует учитывать, что в условиях повышенного катаболизма в организме продуцируется еще 400—500 мл воды.

Лечение олигурии повышенными дозами салуретиков не показа­но из-за гепатотоксичности последних и недостаточной эффектив­ности. Применение других калийсберегающих диуретиков (леспе-нефрил, леспенефлан) возможно в случае отсутствия антагонистов альдостерона.

Возможно введение маннитола в дозе 25 г (25 % или 30 % раствор); через 1 — 1,5 ч после его введения диурез должен составлять около 50 мл/ч. При отсутствии эффекта вводят такую же дозу маннитола повторно, результат ожидается на протяжении 2 ч. Доза маннитола


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

---------------------------------------------------------------------------------------------------- 625

не должна превышать 50—60 г, так как в организме он не метаболи-зируется. Аккумулируясь во внеклеточном пространстве, он накап­ливается, что приводит к повышению осмотического давления.

При тяжелых дистрофических изменениях в миокарде, при сер­дечной недостаточности введение маннитола противопоказано, так как он значительно повышает осмолярность и объем циркулирую­щей плазмы.

Можно применить инфузию малых доз дофамина — 1—5 мкг/кг в минуту в течение 12 ч, если предварительное лечение салуретиками и антагонистами альдостерона оказалось безрезультатным. Такие дозы дофамина не дают побочных реакций (рвота, тахикардия, арит­мия), но увеличивают почечный кровоток.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения возможно проведение гемофильтрации. Применение в этой ситуации гемодиа­лиза малореально, так как для этого требуется значительная систем­ная гепаринизация, что может спровоцировать тяжелое кровотече­ние. В последнее время для проведения гемодиализа стали использо­вать фраксипарин с последующей дезактивацией протамин сульфа­том. Эффективнее применение гемофильтрации, даже при наличии признаков сердечной недостаточности, что позволяет увеличивать объемы дезинтоксикационной терапии, удалять избыток жидкости из организма. Показанием для проведения гемофильтрации являет­ся прогрессирующая гиперкалиемия при олигоанурии или анурии и отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также признаки гипергидратации.

При гемофильтрации используют синтетические мембраны с вы­сокой гидравлической проницаемостью. Не требуя сложного обору­дования, она обеспечивает дифференцированный подход к лечению в зависимости от ведущего синдрома ОПН и обладает рядом преиму­ществ перед гемодиализом:

— более эффективный и гибкий контроль за гидратацией, уров­нем креатинина, электролитов в крови, среднемолекулярных токсинов;

— лучшая переносимость удаления избытка натрия и воды;

— меньшая нагрузка на сердце (за счет нормализации сердечного выброса и снижения венозного возврата);

— более высокая биосовместимость (за счет минимального кон­такта крови больного с диализной мембраной);

— хорошие условия для внутривенной инфузии лекарственных растворов;

— отсутствуют осложнения, связанные с качеством диализирую-щей жидкости.

Следует помнить, что уровень мочевины не является критерием оценки состояния функции почек.

40 — 2-3077


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

626-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Гемофильтрация может проводиться с артериовенозным или ве­но-венозным доступом. Последний обязателен при критической гипергидратации и нестабильной гемодинамике (гипотензия, паде­ние сердечного выброса), да и технически он проще и доступнее. Получаемый при этом ультрафильтрат содержит, кроме воды, моче­вину, электролиты, среднемолекулярные вещества (токсины, меди­аторы воспаления, цитокины, гормоны). Ультрафильтрат частично или полностью замещают растворами Рингера, «Дисоль», которые лучше вводить параллельно в венозное русло. При этом концентра­ция мочевины в ультрафильтрате равна концентрации в сыворотке крови. Объем ультрафильтрата может достигать 30 л и больше, одна­ко в большинстве случаев он значительно меньше и зависит от уров­ня гипергидратации организма. Это достаточно дорогая процедура, требующая большого количества стерильных растворов.

Однако и гемофильтрация не в состоянии заменить нормальный диурез. Реальной положительной динамики можно ожидать лишь в случае улучшения функционального состояния печени, что сущест­венно уменьшит токсическое воздействие на почечную паренхиму. Тогда возможен переход олигоанурической стадии ОПН в полиури-ческую, которая лучше поддается коррекции.

В случае положительного эффекта от проводимой терапии, осо­бенно салуретиками, даже в сочетании с антагонистами альдосте-рона, необходимы тщательный контроль и коррекция электролитов не только в плазме крови, но и в эритроцитах (внутриклеточно), так как гипокалиемия и возникающий вследствие этого метаболический алкалоз способствуют проникновению внутрь клетки (в том числе и нервной) аммиака, усилению токсического поражения ЦНС.

Стабилизация процесса, которая проявляется прекращением даль­нейшего прогрессирования ФГ, позволяет несколько сократить ба­зисное лечение (прежде всего за счет сокращения лекарственной терапии осложнений) и расширить патогенетическую и симптома­тическую терапию.

Другие методы лечения. Некоторые методы лечения и препараты, которые традиционно применяются при лечении ФГ, имеют либо историческое значение, либо малоэффективны, либо, будучи доста­точно эффективными симптоматическими средствами, не влияют существенно на механизм развития патологического процесса и ис­ход заболевания.

Историческое значение в лечении ФГ имеют заменные перелива­ния крови (наиболее эффективным было заменное переливание све­жей гепаринизированной крови), перфузия гетеропечени (свиной), неэффективным — использование липоевой кислоты, липамида, ко-карбоксилазы, АТФ, рибоксина, эссенциале, малоэффективным бы-


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

------------------------------------------------------------------------------------ 627

ло применение цитохрома С, малоэффективным и с большим коли­чеством побочных реакций и осложнений — гемосорбции.

Введение рекомбинантного сс-интерферона неэффективно или даже может привести к ухудшению.

Достаточно эффективным оказалось использование искусствен­ной печени в лечении энцефалопатии, отека мозга, коагулопатий. При этом плазму крови или кровь пропускают через сеть тонких, проницаемых капиллярных трубок (но непроницаемых для имму­ноглобулинов), помещенных в камеру, содержащую культуру гепа-тоцитов человека или животных. Однако пока неясно, можно ли при ее помощи добиться восстановления собственной печени или она ос­танется паллиативным методом, позволяющим выиграть время для трансплантации печени. Скорее всего, — последнее. Что касается трансплантации гепатоцитов, то эта проблема пока еще нерешаема.

Трансплантация печени считается наиболее перспективным ме­тодом лечения ФПН на современном этапе развития гепатологии. Вместе с тем, ее проводят в основном при хронических заболевани­ях печени. Необходимо более четко определить критерии пересадки печени в случае развития ФГ. Ведь исходы консервативного лечения ФГ существенно разнятся в зависимости от скорости прогресси-рования и этапа, с которого начато полноценное лечение. Истинно фульминантное течение, при котором пересадка печени на самом деле является успешной альтернативой, далеко не всегда позволяет своевременно и успешно подготовить пациента к серьезному опе­ративному вмешательству и произвести пересадку печени, так как совместимую донорскую печень удается получить в лучшем случае лишь через 2 сут. Часть больных умирают в ожидании транспланта­ции, послеоперационная летальность при ФПН колеблется в чрез­вычайно широких пределах — от 10 до 60 %, что свидетельствует об отсутствии единых подходов к трансплантации, разной степени тя­жести больных. Минимальная смертность у пациентов, оперирован­ных по поводу хронических заболеваний печени в плановом поряд­ке, максимальная — при ФПН (от 50 до 90 %). Остаются чрезвычайно высокими частота и количество послеоперационных осложнений, 20—25 % пациентов требуется ретрансплантация печени, у 38 % в период с 4-го по 6-й месяц после операции развиваются компресси­онные переломы позвонков вследствие так называемой печеночной остеодистрофии. По мнению многих специалистов, трансплантация печени — сложнейший метод лечения, который не начинается с опе­рации и не заканчивается ею. Все это существенно сказывается на качестве жизни. Да и стоимость оперативного лечения и дальней­шего выхаживания пациентов, иммуносупрессивного лечения так­же высока. Далеко не всем трансплантация показана и возможно ее выполнение. Даже при более благоприятных вариантах течения ФГ,

40*


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

628-----------------------------------------------------------------------------------------------------

пре- и послеоперационная летальность, осложнения в посттранс­плантационный период и 5-летняя выживаемость пациентов не поз­воляют пересадке печени быть полностью альтернативным методом лечения ФПН при острых В Г на данном этапе развития гепатологии. Это требует дальнейшего совершенствования консервативного ле­чения, разработки более четких критериев трансплантации, совер­шенствования системы преемственности консервативного и опера­тивного лечения.

Некоторые особенности лечения лиц пожилого и старческого воз­раста с ФГ. У лиц пожилого и старческого возраста в 1,5—2,5 раза повышается риск развития лекарственной болезни по сравнению с 30—40-летними. Уменьшение альбуминов в плазме крови, с которы­ми связываются лекарственные вещества, повышает концентрацию несвязанного препарата, свободного для диффузии в ткани организ­ма. Это приводит к тому, что организм пожилых людей значительно более восприимчив к эффектам лекарственной терапии, к развитию кумуляции и лекарственной интоксикации, особенно при использо­вании нескольких препаратов. В связи со снижением массы и емкос­ти паренхиматозных органов, а также соотношения мышцы—жир— вода дозу лекарств нельзя рассчитывать на основании общей массы тела больного. У тучных увеличивается депо лекарственных веществ в жировой ткани, что способствует их кумулятивному и токсичес­кому действию даже при относительной передозировке препарата. В связи с ухудшением почечного кровотока даже малые дозы ад­реналина будут уменьшать эффективный почечный плазмоток на 50—60 %. Поэтому при назначении препаратов, которые выделяют­ся почками в неизмененном виде или в виде активных метаболитов (большие дозы пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозиды, дигоксин), необходимо оценить доступными способом функцио­нальную способность почек.

Имеются определенные особенности проведения плазмафереза у таких пациентов. Производится эксфузия не более 25 % ОЦП, заме­щение проводится комбинированное или белковыми препаратами.

Очень важным моментом, определяющим необходимость строгой индивидуальной тактики в лечении таких больных, является измене­ние метаболизма ряда препаратов, чувствительности к ним тканей, процессов выведения их из организма, взаимоотношений медика­ментов в организме и т.д. Это в значительной степени объясняет происхождение неадекватных реакций на лекарственные препара­ты у людей пожилого возраста. Вот почему у таких пациентов уве­личение дозы вводимого препарата не всегда дает положительный эффект и относительно легко вызывает противоположные по харак­теру реакции (сердечные гликозиды, нитроглицерин, симпатомиме-тики и др.).


ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

Д

Крайне осторожно необходимо назначать препараты со схожим эффектом действия. При применении двух препаратов одновремен­но, вещество, обладающее большим сродством к белкам, вытесняет из связи с ним часть другого вещества и делает ее биологически ак­тивной. Поэтому назначение даже обычных доз препарата может привести к передозировке, токсическому воздействию. Эта опас­ность значительно увеличивается при использовании нескольких препаратов, в такой ситуации часто возникают неожиданные, не­редко нежелательные и опасные реакции.

Снижение функциональной активности гепатоцитов вследствие возрастной инволюции и патологического процесса дополнительно приводит к существенному изменению печеночного метаболизма. Результат взаимодействия между лекарственными веществами-ин­дукторами может существенно отличаться и оказаться весьма не­ожиданным, даже при применении препаратов в меньших дозах.

Существенно уменьшается диапазон функциональной активнос­ти почек в условиях выраженной интоксикации, в том числе и меди­каментозной. Могут возникать нежелательные реакции вследствие взаимодействия метаболитов и лекарственных веществ на этапе за­медленной почечной экскреции у пожилых пациентов. При этом мо­гут удлиняться время действия препарата на организм и возникать лекарственная интоксикация, которая, даже незначительно выра­женная, дает нежелательные реакции.

Для старческого возраста характерно латентное, малосимптом-ное, затяжное течение реакций взаимодействия лекарственных ве­ществ, которые оказывали неблагоприятное влияние на общее со­стояние больных.

Все это необходимо помнить при лечении ФГ у пациентов пожи­лого возраста. Полипрагмазия у таких больных еще более катастро­фична, чем у больных молодого и среднего возраста.

Профилактика.Своевременное выявление и наблюдение за тя­желыми больными с ОВГ, учет факторов риска и применение бо­лее рациональной терапевтической тактики. Выявление факторов, которые бы достоверно прогнозировали дальнейшее течение ВГ. Эффективным является широкое использование вакцинации про­тив ВГВ, ВГА лиц из групп риска по развитию ФПН.


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

630----------------------------------------------------------------------------------------------------

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность — патологиче­ский процесс, формирующийся в результате выраженного, вне­запно наступившего несоответствия уровня гормонов коры надпочечников их потребностям в организме и проявляющийся значительным срывом гемодинамики, сдвигами водно-электро­литного баланса и глубоким нарушением тканевой перфузии.

Синонимы: острая гипофункция коры надпочечников, острая депрессия коры надпочечников.

Лат. — insufficieceae glandulae suprarenales acutae.

Англ. — acute over kidney glandules failure.

Необходимо заметить, что подобные вышеназванному изменения в организме могут резко развиться в результате декомпенсации по различным причинам уже существовавшей хронической надпочеч-никовой недостаточности. По своим проявлениям и последствиям та­кой патологический процесс может быть сравним с острой недоста­точностью надпочечников и будет наряду с ней рассмотрен ниже.

Работы Т. Addison положили начало изучению проблемы над-почечниковой недостаточности. В 1849 г. автор описал первичную хроническую недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) и обострение ее в виде адреналового криза. В начале XX в. иссле­дования R. Waterhouse и С. Friderichsen случаев молниеносной формы менингококцемии позволили установить причину такого катастрофического течения этой формы менингококковой инфек­ции — инфаркт надпочечников в результате кровоизлияния в них. Таким образом, в XX в. был описан новый вариант течения острой надпочечниковой недостаточности, получивший название «синдром Уотерхауса—Фридериксена». Дальнейшие наблюдения позволили установить, что подобное повреждение надпочечников возможно не только при менингококцемии, но и при некоторых других инфек­ционных болезнях, протекающих с выраженным геморрагическим синдромом и кровоизлияниями в ткань внутренних органов, в том числе надпочечники (сыпной тиф, дифтерия и др.).

Острая надпочечниковая недостаточность в структуре заболева­ний, подлежащих лечению в реанимационных отделениях, колеб­лется в пределах 0,3—4,2 %. Однако при отдельных нозологических формах в качестве осложнения вероятность развития синдрома Уотерхауса—Фридериксена разная: при менингококцемии — в 10—


ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 631

20 % случаев, при эпидемическом сыпном тифе —в 3—6 %, при сеп­сисе — в 2,5—4,7 %.

Причины развития надпочечниковой недостаточности могут быть самые различные (инфекции, стрессы, токсические факторы, опу­холи и т. д.), а протекать нарушения функции этого органа могут как острый или хронический процесс.

Возникновение острой надпочечниковой недостаточности воз­можно и из-за кровоизлияний в кору надпочечников различной степени обширности при ДВС-синдроме, развившемся на фоне не только инфекционных болезней, а и, например, при патологическом течении беременности (токсикозы, отслойка плаценты), проведении длительной антикоагулянтной терапии (инфаркт миокарда, тром­бофлебит глубоких вен голени, операции на сердце).

Классическим вариантом хронической недостаточности функции надпочечников является аддисонова болезнь — первичное пораже­ние надпочечников в результате идиопатического аутоиммунного процесса, туберкулеза, грибковых поражений, сифилиса, амилои-доза, саркоидоза, двусторонних опухолевых метастазов. Скорость прогрессирования такого процесса и степень его выраженности разные.

Иногда течение аддисоновой болезни настолько сглажено, что длительное время поражение бывает нераспознанным и впервые выявляется только в случае развития острой недостаточности надпо­чечников — адреналового (аддисонова) криза. Спровоцировать та­кую декомпенсацию аддисоновой болезни нередко могут хирурги­ческое вмешательство, сепсис, различные тяжелые инфекционные болезни, в связи с чем именно инфекционисту приходится встре­чаться с подобными случаями. Иногда хроническая надпочечнико-вая недостаточность может быть вторичной в результате дефицита адренокортикотропного гормона (АКТГ) в организме, как это быва­ет при пангипопитуитаризме. В данном случае также возможно раз­витие кризов.

Необходимость продолжительной терапии глюкокортикостерои-дами (ГКС) возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, выраженных аллергозах, гормонозависимой форме бронхи­альной астмы, пузырчатке. Даже такое небольшое количество пред-низолона, как 10 мг в день в течение 3 нед, уже может вызвать де­прессию надпочечников длительностью до 1 года. Долговременный же прием ГКС в дальнейшем приводит к аплазии надпочечниковых желез с формированием вторичной хронической надпочечниковой недостаточности, проявления которой купируются лишь постоян­ным приемом ГКС. Стресс может усилить скрытую надпочечнико-вую недостаточность у этой категории пациентов. А отмена ГКС, которую иногда осуществляет сам больной по различным причинам


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

632-----------------------------------------------------------------------------------------------------

(плохое самочувствие, косметические изменения, вызванные эти­ми препаратами, неправильная оценка результатов лечения, боязнь развития осложнений при присоединении интеркуррентных болез­ней, в том числе и инфекционного характера), или быстрая замена одного ГКС другим может закончиться развитием острой фатальной надпочечниковой недостаточности.

В результате еще не выясненных до конца причин у некоторых людей вырабатывается малое количество гормонов корой надпочеч­ников, хотя в самом органе не выявляют органических изменений. У подобных индивидуумов при стрессе, в том числе развившемся на фоне инфекционного процесса, усиливается расходование ГКС, а при продолжении действия инициирующей причины может доволь­но быстро наступить истощение резерва коры надпочечников, что сопровождается появлением их недостаточности. Подобное состо­яние может развиться у этой категории людей в разгар самых раз­личных инфекций — гриппа, пневмонии, сальмонеллезов, малярии и некоторых других.

Однако при таком варианте недостаточности надпочечников пос­ле прекращения влияния стресс-факторов запас гормонов восста­навливается сравнительно быстро без признаков хронической над­почечниковой недостаточности в дальнейшем.

Но существуют инфекционные заболевания, при которых воз­никает реальная опасность развития более серьезного варианта не­достаточности надпочечников — синдрома Уотерхауса—Фридерик-сена.

В основе его лежит геморрагическая деструкция ткани железы из-за внутрикапсулярного кровоизлияния в надпочечники обычно в со­четании с тромбозом надпочечниковых вен. Возникновение такой, нередко молниеносно развивающейся надпочечниковой недоста­точности возможно при менингококцемии, эпидемическом сыпном тифе, дифтерии, тяжелых формах сальмонеллезов, чуме, сепсисе различной этиологии и некоторых других инфекционных заболева­ниях. И хотя в генезе этого синдрома кроме нарушений, связанных с глобальным дефицитом гормонов надпочечников, играют большую роль и другие факторы (запуск ДВС-синдрома, ИТШ, действие раз­личных токсических веществ, в том числе присущих возбудителю), именно надпочечниковой недостаточности придают наибольшее значение в формировании подобного осложнения.

. Одной из причин развития острой надпочечниковой недостаточ­ности может быть двусторонняя резекция надпочечников или даже односторонняя в случае опухоли (функция оставшегося надпочечни­ка угнетается опухолевой гиперсекрецией).

Встречаемость отдельных причин развития острой надпочечнико­вой недостаточности в практике инфекциониста неодинакова — ча-


ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 633

ще всего возникают синдром Уотерхауса—Фридериксена, стрессо­вая недостаточность при различных инфекционных болезнях у лиц с малым функциональным резервом коры надпочечников, адренало-вый криз и синдром отмены длительной кортикостероидной тера­пии у больных с атрофией надпочечников.

Острую надпочечниковую недостаточность часто относят к шо-кам, выделяя особую его форму— шок вследствие эндокринной недостаточности (см. главу «Шоки»), Те острейшие нарушения, ко­торые характеризуют это состояние, сравнимы с развивающимися при других видах шоков патологическими процессами и клиничес­кими проявлениями.

Классификация.Общепринятой систематизации острой надпо-чечниковой недостаточности не существует. Нередко выделяют:

— первичную острую надпочечниковую недостаточность (сюда относят синдром Уотерхауса—Фридериксена, надпочечнико­вую недостаточность, возникающую на почве кровоизлияний, в результате хирургического удаления надпочечников, стрес­совую недостаточность у лиц с ограниченным функциональ­ным резервом коры надпочечников);

— острую декомпенсацию хронической надпочечниковой недо­статочности (адреналовый криз при аддисоновой болезни и синдром отмены длительной терапии ГКС).

Наиболее подходящей для целей практического здравоохранения считается классификация G. Williams, R. Dluhy (1987), согласно кото­рой выделяют острую надпочечниковую недостаточность по типу:

— синдрома Уотерхауса—Фридериксена;

— кровоизлияний в надпочечники различного происхождения, но не связанных с бактериемией или септицемией;

— адреналового криза;

— синдрома отмены длительной кортикостероидной терапии.

В данную классификацию не включена как отдельная форма ос­трая надпочечниковая недостаточность, развивающаяся в ответ на стресс у лиц с ограниченным функциональным резервом коры над­почечников из-за кратковременности и в целом доброкачественнос­ти течения подобных случаев.