КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 4 страница

Даже простые манипуляции (дренирование, катетеризация) в условиях гиперкоагуляционного синдрома становятся опасными у больных с опухолями, системными васкулитами, коллагенозами, тя­желыми инфекционными заболеваниями, так как могут провоциро-


ДВС-СИНДРОМ

G

вать развитие ДВС крови. Поэтому необходимо проводить профи­лактику развития ДВС-синдрома у больных с гиперкоагуляционны-ми сдвигами. С этой целью можно применять мини-дозы гепарина подкожно в боковую складку живота, антиагреганты. Для профи­лактики тромбозов и ДВС эффективными являются тиклодипин, дефибротид. С целью профилактики гиперактивности тромбоцитов возможен прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 300 мг 2 раза в неделю (80 мг 1 раз в сутки), большие дозы ее могут вызывать бло­каду циклоксигеназы в сосудистой стенке и уменьшить выделение простациклина, что повлечет развитие тромбоза.

Необходимо отдельно остановиться на возможности развития так называемых ятрогенных ДВС-синдромов, развитие которых прово­цируется разнообразными медицинскими вмешательствами. Это, прежде всего, применение искусственной почки, экстракорпораль­ного кровообращения, гемосорбции на синтетических угольных сорбентах. Травматизация форменных элементов приводит к зна­чительной активации системы гемостаза и развитию ДВС-синдрома. Проведение массивных гемотрансфузий, переливание несовмести­мой крови, протезирование клапанов и сосудов, тяжелые реакции на медикаменты, в том числе и анафилактические, лечение пациентов с наследственной патологией гемостаза также могут привести к раз­витию ДВС-синдрома.


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

730------------------------------------------------------------------------------------------------------

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — патологическое со­стояние, при котором сердце резко, в короткие сроки теряет способность обеспечивать адекватное кровоснабжение орга­нов и тканей без участия дополнительных механизмов. При этом остро развивается выраженное несоответствие между производительностью сердца и потребностями тканей в кис­лороде и питательных веществах.

Лат. — insufficientia cordis acuta.

Англ. — acute failure of blood circulation.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) является одним из важ­нейших синдромов неотложных состояний. Ее необходимо отличать от сердечно-сосудистой, хотя оба определения характеризуют раз­новидности недостаточности кровообращения. Сердечно-сосудис­тая недостаточность — более широкое понятие, характеризующее неспособность системы кровообращения (сердца и/или сосудов) доставлять органам и тканям необходимое для их нормального фун­кционирования количество крови. В основе же сердечной недоста­точности лежит снижение насосной функции сердца — минутного объема сердца (МОС), несмотря на адекватный венозный приток и давление наполнения. В этом состоит важное отличие сердечной недостаточности от сосудистой, при которой уменьшение доставки крови к органам и тканям является также результатом снижения ве­нозного возврата (т. е. наполнения сердца) вследствие уменьшения объема циркулирующей крови или тонуса периферических вен.

Довольно часто нарушения, возникающие первично в результате повреждения только сердца или сосудов, впоследствии перерастают в общую неспособность выполнять присущую сердцу и сосудам ос­новную функцию, что отражается в применяемом иногда понятии «острая сердечно-сосудистая (циркуляторная) недостаточность».

Само определение «сердечная недостаточность» недостаточно четкое, т.к. отсутствует разделительная грань между «чистым» забо­леванием сердца и начальными признаками сердечной недостаточ­ности, которая при этом заболевании возникает.

Краткие исторические сведения.Еще около 1000 лет назад Авиценна сделал интересные наблюдения о свойствах пульса, а арабский ученый Авензоар в XII в. ввел в широкую практику такие основополагающие методы лечения сердечных заболеваний, как покой и ограничение приема жидкости. Основы учения о болезнях


ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------ 731

сердечно-сосудистой системы были заложены W. Harvey, который в 1628 г. описал анатомическое строение и основные функции систе­мы кровообращения. В 1854 г. G. Stokes впервые достаточно подроб­но очертил симптоматику сердечной слабости, в том числе и при не­которых инфекционных заболеваниях.

Дальнейшее формирование представления о заболеваниях, про­текающих с поражением миокарда, связано с фундаментальными работами в области патологической анатомии R. Virchow (1854). Он считал, что развитие сердечной слабости обусловлено жировой и ги­алиновой дегенерацией сердечной мышцы. R. Virchow принадлежит подробное патоморфологическое описание паренхиматозного мио­кардита.

Во второй половине XIX в. среди клиницистов господствовало представление о том, что расстройство кровообращения при острых инфекционных болезнях обусловлено исключительно слабостью миокарда. Однако СП. Боткин (1873) на примере брюшного тифа и крупозной пневмонии доказал развитие и сосудистой недостаточ­ности в патогенезе шока, внезапной смерти при этих инфекционных заболеваниях.

В результате бурного развития бактериологии на рубеже XIX— XX вв. началось интенсивное изучение роли инфекции в развитии патологического процесса в различных органах, в том числе и в гене-зе повреждения сердечной мышцы. Классической моделью инфек­ционного поражения миокарда был дифтерийный миокардит, доста­точно подробно изученный J. Ruhle (1878).

В.Ф. Зеленин в 1916 г. описал развитие недостаточности миокарда на фоне брюшного тифа, дифтерии и некоторых других инфекций, выделив кардиальные и внекардиальные проявления инфекционно­го миокардита. Он один из первых обратил внимание на частоту на­рушения ритма и проводимости при инфекционном поражении сер­дца, которые могут приводить к скоропостижной смерти или явить­ся причиной застойной недостаточности кровообращения.

Частое развитие поражений сердца при инфекционных болез­нях послужило основанием для введения в клиническую практику А.А. Колтыпиным (1935) даже такого неоднозначного понятия как «инфекционное сердце». Этот обобщенный термин долгое время использовали для обозначения любых поражений сердца у инфек­ционных больных — от клинически не проявлявшихся до бурно про­текавших манифестных форм.

Говоря об острой сердечной недостаточности, мы прежде всего имеем в виду быстро прогрессирующую сердечную слабость, кото­рая может развиваться при тяжелом диффузном поражении мыш­цы — миокардите; для него характерно сочетание право- и левоже-лудочковой недостаточности. Обычно вначале преобладает левоже-


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

732-------------------------------------------------------------------------------------

лудочковая недостаточность, что связано со значительно большей нагрузкой на левый желудочек. Однако по мере прогрессирования процесса нарастает и правожелудочковая недостаточность. Итогом развития острой тотальной сердечной недостаточности являются кардиогенный шок (что более характерно для инфаркта миокарда), отек легких либо синдром внезапной смерти. Несколько отдельно стоит тромбоэмболия легочной артерии, так как ее причинами явля­ются внекардиальные факторы.

Возбудители самых разных инфекций (вирусы, бактерии, риккет-сии) способны с той или иной частотой оказывать патологическое воздействие на сердце. Инфекционные агенты (сами возбудители и/ или их токсины) вызывают поражение сердечной мышцы, что про­является в виде некоронарогенных заболеваний (миокардит, эндо-миокардит, перикардит).

Согласно статистическим данным, острые миокардиты регистри­руются при жизни только в 0,02 % случаев при инфекционных бо­лезнях, однако при вскрытии умерших от различных инфекций ми­окардит находят в 200 раз чаще. В генезе развития миокардитов под­тверждена роль более 25 вирусов, среди которых основное значение придают вирусам Коксаки, ECHO, ГЛПС, полно- и аденовирусам. Большая роль в развитии поражений сердца принадлежит инфек-ционно-аллергическим и аутоаллергическим механизмам, наиболее полно реализующимся при инфекционных процессах вследствие присущей им дополнительной нагрузки антигенами и аллергенами микробного происхождения.

При тяжелом течении инфекционных заболеваний ОСН может быть вызвана экстракардиальными причинами, а также иметь пер­вичное сердечное происхождение.

Для многих бактериальных инфекций характерно закономерное развитие миокардита. Первичное поражение сердца с появлением микроабсцессов в толще сердечной мышцы нередко встречается при сепсисе, особенно вызванном грамотрицательной флорой. Довольно часто при сепсисе у наркоманов формируется эндомиокардит. При брюшном тифе, ботулизме, лептоспирозе также возможны клини­чески значимые поражения миокарда. Особенно тяжелые, часто фатальные миокардиты регистрируются при дифтерии, причем воз­можно одновременное поражение и миокарда, и коронарных сосу­дов в виде коронарита с развитием кардиогенного шока.

При ряде инфекций возможно первичное поражение сосудов сердца, а не мышцы. Так, практически при всех риккетсиозах за счет деструктивного поражения эндотелия сосудов, в том числе и коронарных, развивается нарушение трофики миокарда, а затем и выраженный миокардит с сердечной недостаточностью различной степени выраженности.


ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 733

При тяжелом течении многих инфекционных заболеваний могут возникать разнообразные нарушения ритма и проводимости, при­водящие к развитию сердечной недостаточности. Так, причиной их развития могут быть выраженные дисэлектролитные нарушения, которые сопровождают многие кишечные инфекции и чаще всего проявляются в виде:

— суправентрикулярных аритмий;

— различной степени атриовентрикулярной блокады;

— желудочковых аритмий.

К развитию острой сердечной недостаточности может приво­дить такой внекардиальный фактор, как эмболия легочной артерии. В настоящее время рассматривается роль инфекционного фактора в развитии кардиомиопатий и коронарогенного поражения сердца — ИБС, инфаркта миокарда.

Таким образом, ОСН у больных с инфекционной патологией чаще всего развивается при:

— непосредственном повреждении миокарда (миокардит при дифтерии);

— поражении сердечных сосудов (риккетсиозы);

— действии некоторых внекардиальных факторов (электролит­ный дисбаланс; патология, приводящая к циркуляторной ги­поксии).

У больных с отягощенным преморбидным фоном многие инфек­ционные болезни могут приводить к обострению ИБС, развитию ОСН или декомпенсации имеющейся скрытой хронической недо­статочности.

Классификация.Причин развития ОСН множество, а факторов, приводящих к ее появлению, еще больше. Вот почему не существует общепринятой классификации острой сердечной недостаточности (она имеется только для инфаркта миокарда).

ОСН характеризуют такие основные параметры, как этиология, преимущественная зона поражения и особенности клинического те­чения (клиническая форма).

С учетом этиологии (ведущей причины, спровоцировавшей воз­никновение ОСН) она может быть:

А. Коронарогенная — связанная с атеросклеротическими измене­ниями коронарных сосудов или их тромбозом, что бывает в основ­ном при ИБС, инфаркте миокарда, но встречается и при инфекцион­ной патологии — коронарите при дифтерийном миокардите; васку-лите при сыпном тифе;

Б. Некоронарогенная — коронарные сосуды при этом не стра­дают, поражение сердца развивается вследствие первичного непо­средственного повреждения кардиомиоцитов или в результате вто­ричного воздействия, чаще всего при работе сердца в экстремаль-


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

734------------------------------------------------------------------------------------------------------

ных условиях; во многих случаях пусковыми или непосредственны­ми этиологическими факторами являются инфекционные агенты. На фоне таких повреждений могут развиваться:

— миокардиты;

— эндомиокардиты;

— перикардиты;

— нарушения ритма и проводимости.

При прогрессировании процесса на этом фоне может возникать ОСН.

По преимущественному поражению отделов сердца выделяют ОСН:

— левожелудочковую;

— правожелуд очковую;

— тотальную.

При тяжелом миокардите (а именно он чаще других патологичес­ких состояний является причиной развития ОСН) нарушения разви­ваются на фоне тотального поражения сердечной мышцы.

В зависимости от патофизиологических механизмов и пусковых факторов итогом развития острой сердечной недостаточности могут быть:

— отек легких;

— острое легочное сердце (как следствие тромбоэмболии легоч­ной артерии);

— кардиогенный шок.

Иногда такой итог ОСН описывается как клиническая форма.

Отдельно следует сказать о синдроме внезапной смерти — смер­ти, наступающей неожиданно и мгновенно во сне, либо в течение 6 ч после появления первых симптомов ухудшения общего состояния, либо в сроки от нескольких минут до 1 ч от момента стабилизации проявлений острой сердечной недостаточности.

К этому понятию не относят случаи насильственной смерти. Синдром внезапной смерти — это острый сердечно-сосудистый коллапс, вызывающий неэффективное кровообращение, которое уже через несколько минут приводит к необратимым изменениям в ЦНС. При своевременно начатом лечении возможно полное восста­новление сердечно-сосудистой деятельности без неврологических нарушений. Непосредственные причины развития этого синдрома те же, что и других форм ОСН.

В дальнейшем, говоря об ОСН, мы будем иметь в виду острую то­тальную желудочковую недостаточность, приводящую в итоге к оте­ку легких.

Прежде чем перейти к патогенезу, необходимо коротко напом­нить некоторые сведения по физиологии сердца и терминологии.

Сердце — полый мышечный орган. Однако сердечная мышца по


ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 735

строению и физиологическим свойствам отличается от скелетных. На продольном срезе клетки миокарда (миокардиоциты) имеют уд­линенную форму и зигзагообразные концы, увеличивающие их по­верхность. Место стыковки следующих друг за другом клеток имеет вид ломаной линии, при этом остроконечные выступы одной клетки входят в соответствующие углубления следующей, что увеличивает площадь их контактирования и надежность передачи возбуждения. Смежные клетки разделены субстанцией, носящей название вста­вочного диска. При гипоксии наступает отек и расширение вставоч­ных дисков, что может вызвать нарушение проводимости нервных импульсов.

Примыкая друг к другу концами, миокардиоциты образуют во­локна длиной до 20 см. Каждая клетка сократительного миокарда и специфической ткани сердца (проводящей системы) разделена поперечно идущими тонкими перегородками (Z-пластинками) на множество равных саркомеров, через которые проходят нити акти­на. Актин и миозин являются основными сократительными элемен­тами клетки (в процессе сокращения участвуют еще и тропонины). В предсердиях и особенно в желудочках миофибриллы (сократимые структуры) занимают почти половину объема каждой сократитель­ной клетки. В клетках синусного и атриовентрикулярного узлов мио­фибриллы разбросаны в виде одиночных пучков, в проводящей сис­теме желудочков они образуют широкопетлистую сеть. Основными источниками энергии в сократительных клетках миокарда являются АТФ и креатинфосфат, образующиеся при расщеплении жирных кислот и глюкозы.

Регенерация кардиомиоцитов выражена слабо, в основном за счет образования внутриклеточных органелл.

Сложные передвижения ионов через мембраны вызывают на ее внешней поверхности кратковременный импульс, который выпол­няет роль толчка к раздражению соседних участков возбудимой структуры. Импульсы по волокнам проводящей системы распро­страняются значительно быстрее, чем по сократительному миокар­ду. Это определяет быстрый охват процессом возбуждения (и сокра­щения) всей массы миокарда. В развитии импульса ведущее значе­ние имеют К+ и Na+, в сокращении миофибрилл— Са2+.

На деятельность миокарда сильное регуляторное действие оказы­вает вегетативная нервная система. В сердце имеется мощное раз­ветвление симпатической системы, а также несколько меньшее — парасимпатической. Катехоламины усиливают мощность сокраще­ния за счет усиления сократительной способности вследствие акти­вации внутриклеточных процессов, причем у спортсменов она мо­жет увеличиваться в 3,6 раза.

При нормально функционирующей экстракардиальной систе-


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
736-----------------------------------------------------------------------------------------------------

ме сердце нетренированных людей в покое находится под влияни­ем блуждающего нерва и отчасти — ускоряющего симпатического нерва. При интактном блуждающем нерве адренергическая система оказывает ведущее влияние в условиях физической и эмоциональ­ной нагрузки, но и при этом сказывается регуляторная роль пара­симпатической системы, которая сдерживает частоту сердечных сокращений до уровня, необходимого для адаптированной деятель­ности сердца по оптимальному кровоснабжению органов и систем. Функция обоих отделов вегетативной нервной системы отличается синергизмом, что позволяет экономно расходовать макроэрги.

Сократительную деятельность сердечной мышцы характеризуют следующие показатели:

— преднагрузка — сила, растягивающая мышцу, находящуюся в состоянии покоя; она соответствует конечному диастоличес-кому объему (объем заполненного кровью желудочка в конце диастолы — конечное диастолическое давление — КДД);

— постнагрузка — определяется силой, которую необходимо пре­одолеть желудочку, чтобы выбросить систолический (ударный) объем, причем постнагрузка включает в себя и преднагрузку; она соответствует давлению в аорте (в действительности пост­нагрузка имеет еще несколько компонентов);

— сократимость — сила мышечного сокращения при постоянной пред- и постнагрузке, что соответствует систолическому давле­нию;

— растяжимость— длина, на которую преднагрузка растягива­ет мышцу. При повышении кровенаполнения сердца в диасто­лу (преднагрузка) происходит увеличение растяжения мышцы сердца и сила сердечных сокращений увеличивается до опреде­ленного уровня (кривая Старлинга). Эта зависимость — фунда­ментальный закон физиологии сердечно-сосудистой системы;

— минутный объем сердца (МОС) или сердечный выброс (СВ) —количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; основным регуляторным механизмом МОС являются периферические сосуды;

— сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела;

— общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) — сум­марное сопротивление всех артериол; изменения тонуса в раз­личных отделах сердечно-сосудистой системы могут быть раз­личными, в одних преобладает спазм, в других — расширение, однако именно так происходит регуляция ОПСС для поддержа­ния МОС.

Патогенез.Поскольку острая коронарогенная сердечная недоста­точность довольно редко встречается в практике инфекциониста и


ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------ 737

достаточно подробно изложена в многочисленных руководствах по кардиологии, в этом разделе будут рассмотрены основные некоро-нарогенные механизмы поражения сердца, приводящие к развитию ОСН.

Непосредственное действие на миокард различных повреждаю­щих факторов является одной из основных причин острой сердеч­ной недостаточности миокардиального генеза при инфекционной патологии. Факторами, приводящими к развитию миокардитов, пре­имущественно являются:

— экзо- и эндотоксины микроорганизмов, а также продукты вос­паления (токсический, инфекционно-токсический миокардит);

— различные иммунные комплексы в сочетании с инфекционным агентом (инфекционно-аллергический миокардит);

— иммунные комплексы, не связанные с инфекционным агентом (сывороточный, лекарственный миокардит);

— смешанные факторы.

Под влиянием экзо- и эндотоксинов микроорганизмов, иммунных комплексов, провоспалительных цитокинов происходит поражение микроциркуляторного русла миокарда. Нарушается также структу­ра микрососудов, эндотелиальных клеток — последние округляют­ся, между ними образуются щели. Повышается проницаемость со­судистой стенки в зоне поражения, что обусловливает экссудацию белков крови между коллагеновыми фибриллами и протофибрилла-ми. Возникает резкое расширение артериол, венул, капилляров не только в зоне расположения кардиомиоцитов, но и в строме сердца. Все это приводит к развитию тяжелой гипоксии клеток. Токсины также непосредственно поражают кардиомиоциты, нарушая обмен­ные процессы в клетках и образование макроэргов.

Характерно сочетание альтеративных, дистрофически-некроби-отических повреждений мышечных клеток и экссудативно-проли-феративных изменений в интерстициальной ткани. Лизис кардио­миоцитов происходит вследствие дальнейшего углубления гипок­сии, нарушения окисления жирных кислот под влиянием токсинов и гипоксии. В других ситуациях они погибают при разрушении фик­сированных на них иммунных комплексов различного происхожде­ния. В результате теряется значительная масса миокарда, запускает­ся ряд патологических процессов, приводящих к развитию ОСН. В зависимости от скорости развития процесса и массы пораженного миокарда возникает отек легких или кардиогенный шок.

Указанные изменения кардиомиоцитов приводят к уменьшению сокращений миофибрилл, снижению сократительной способности миокарда и падению МОС, что еще больше усугубляет гипоксию не только миокарда, но и других органов и систем.

Снижение МОС на начальных этапах вызывает возбуждение

47 — 2-3077


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

738-------------------------------------------------------------------------------------

симпатической части вегетативной нервной системы и важнейших гуморальных регуляторных систем (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензинной и др.). При этом в результате стимуляции р^-адре-норецепторов повышаются сократимость миокарда и ЧСС, а о^-ад-ренорецепторов — происходит сужение артериол и венул на пери­ферии. Этим обеспечивается поддержание АД и увеличение веноз­ного притока крови к сердцу. Компенсаторные механизмы приво­дят к увеличению ЧСС, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды в организме, повышая, таким образом, потребление кислорода миокардом, что усугубляет его патологическое состояние, так как сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением мета­болитов, ацидозом и вторичным повреждением сосудистого эндоте­лия и клеток. Этот механизм способствует возникновению сердеч­ных аритмий, которые еще больше ухудшают «производительность» сердца и могут непосредственно привести к развитию отека легких или первичной остановке кровообращения.

Таким образом, при начальной ОСН снижается сердечный вы­брос, вследствие чего увеличивается конечное диастолическое дав­ление и ОПСС, т.е. при умеренной сердечной недостаточности де­ятельность желудочка зависит от преднагрузки и не зависит от постнагрузки.

На фоне непрерывно продолжающейся симпатико-адреналовой гиперстимуляции снижается чувствительность (3-адренорецептор-ного аппарата миокарда, что ухудшает его сократительный ответ на катехоламины, еще больше усугубляется энергодефицит кардиомио-цитов. В результате активации специфических энзимов (матрикс-ных металлопротеаз) происходит постепенная деструкция стромы миокарда, появляются и расширяются зоны некроза, что в дальней­шем приводит к его дилатации. Увеличивается напряжение миокар­да и потребление им кислорода, ухудшается коронарная перфузия.

Вследствие гиперкатехоланемии и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы «беспрепятственно» реализуется перифе­рический вазоконстриктивный и антидиуретический эффекты, сле­довательно, возрастает пред- и постнагрузка на сердце; снижается эффективность систолы желудочков, уменьшается сердечный вы­брос, что стимулирует дальнейшую активацию нейрогуморальных систем (образуется так называемый порочный круг).

Увеличение кровенаполнения легочных вен и капилляров приво­дит к легочному застою, ухудшает эластичность легочной ткани и газообмен, что усиливает гипоксию. Из-за повышения внутримио-кардиального напряжения, обусловленного прогрессированием рас­ширения левого желудочка, происходит дальнейшая активация ре-нин-ангиотензина и эндотелина-1, которые стимулируют процессы острой гипертрофии миокарда.


ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 739

При дальнейшем снижении функции сердца деятельность желу­дочка становится менее зависимой от преднагрузки и начинает сни­жаться сердечный выброс — функция сердца зависит уже от пост­нагрузки.

Сохранение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует дальнейшему увеличению конечного диа-столического давления (объема) за счет роста венозного возврата и объема внутрисосудистой жидкости. На фоне нарастающего растя­жения левого предсердия и повышения давления в нем прогресси­рует сердечная недостаточность, развиваются потеря специфичес­кой чувствительности его рецепторов, угнетение симпатического тонуса, секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов. Дальнейшее повышение пред- и постнагрузки приведет к разви­тию отека легких.

На поздних стадиях ОСН и преднагрузка, и постнагрузка ответ­ственны за уменьшение кровотока. Особенно велика роль постна­грузки, так как артериальная вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток, что усугубляет органные гипоксические метаболические расстройства.

Схематически основные патогенетические изменения при ОСН за счет миокардитов представлены на рис. 41.

ОСН может возникнуть и при изолированном поражении прово­дящей системы сердца (полная атриовентрикулярная блокада), кото­рая при сохранении сократительной способности миокарда за счет резкого уменьшения ЧСС приводит к значительному снижению МОС. Компенсаторные механизмы не в состоянии компенсировать дефицит МОС, следствием этого являются развитие гипоксии не только миокарда, но и других органов и систем (прежде всего ЦНС), нарушение метаболизма, ацидоз. Быстро формирующаяся гипоксия миокарда и нарушения в нем метаболизма приводят к присоедине­нию ОСН миокардиального генеза.

Тотальная сердечная недостаточность развивается при одновре­менном повреждении патологическим процессом обоих желудочков, что характерно для миокардитов, а также поражений левых отделов сердца, в результате этого в дальнейшем стойко повышается давле­ние в правом предсердии и развивается легочная гипертензия. Это приводит к перегрузке правого желудочка. В результате к левоже-лудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая, т.е. развивается тотальная сердечная недостаточность. Подобное со­стояние может возникнуть при тяжелых диффузных миокардитах с вовлечением в патологический процесс обоих желудочков.

Крайней степенью быстро развивающейся и тяжелой ОСН явля­ется кардиогенный шок — внезапно развившееся катастрофическое состояние острой системной гипоперфузии тканей вследствие пер-

47*


740-


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ


Возбудители, токсины, иммунные комплексы

Токсины микроорганизмов, непосредственное воздействие возбудителей, иммунные комплексы

Гибель кардиомиоцитов, повреждение стромы миокарда