ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦИКЛ, ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ.

1. Строение легких и плевры.

2. Пневмоторакс и его виды.

3. Дыхательный цикл. Механизмы вдоха и выдоха.

4. Легочные объемы. Легочная вентиляция.

ЦЕЛЬ: Знать топографию, строение легких, плевры, дыхательный цикл, механизмы вдоха и выдоха, легочные объемы, минутный объем дыхания.

Представлять механизм возникновения пневмоторакса и основные виды пневмоторакса.

Уметь показывать на скелете человека границы легких.

1. Легкие (pulmones; греч. pneumones) - парные дыхательные органы, полые мешки ячеистого строения, подразделенные на тысячи обособленных мешочков (альвеол) с влажными стенками, снабженными густой сетью кровеносных капилляров. Раздел медицины, изучающий строение, функции и заболевания легких - пульмонология.

Легкие расположены в герметически замкнутой грудной полости и отделены друг от друга средостением, в состав которого входят сердце, крупные сосуды (аорта, верхняя полая вена), пищевод.Форма легкого - неправильный конус с основанием, обращенным к диафрагме, и вер-хушкой, выступающей на 2-3 см над ключицей в области шеи. На каждом легком различают 3 поверхности: диафрагмальную,реберную и медиальную и два края: передний и нижний. Реберная и диафрагмальная поверхности отделены друг от друга острым нижним краем и прилежат соот-ветственно к ребрам, межреберным мышцам и куполу диафрагмы. Медиальная поверхность, обращенная к средостению, отделяется от реберной передним краем легкого. На медиальной (средостенной) поверхности обоих легких располагаются ворота легкого, через которые проходят главные бронхи, сосуды и нервы, составляющие корень легкого.

Каждое легкое посредством борозд делится на доли. В правом легком 3 доли: верхняя, средняя и нижняя, в левом - 2 доли: верхняя и нижняя. Доли разделяются на сегменты (по 10 в каждом легком)..Сегменты состоят из долек, а дольки - из ацинусов. Ацинусы (грозди) являются структурно-функциональными единицами легкого, которые осуществляют основную функцию легких – газообмен. В каждую легочную дольку входят 16-18 ацинусов. Ацинус начинается от концевой бронхиолы, которая дихотомически делится на дыхательные бронхиолы 1-2-3 порядка и переходит в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с расположенными на их стенках альвеолами легких. Число легочных ацинусов в одном легком до 150000. В каждый ацинус входит большое количество альвеол.

Альвеолы - выпячивания в виде пузырьков диаметром до 0,25 мм, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием, расположенным на сети эластических воло-кон и оплетенным снаружи кровеносными капиллярами. Изнутри альвеолы покрыты тонкой пленкой фосфолипида - сурфактантом, который выполняет следующие функции:1) понижает поверхностное натяжение альвеол;2) увеличивает растяжимость легких;3) обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению, слипанию и появлению ателектаза;4) препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легких.

Количество альвеол в обоих легких у взрослого человека 600 - 700 млн, а общая дыхательная поверхность всех альвеол - 100 кв.м.

Кроме дыхательной функции, легкие осуществляют регуляцию водного обмена, участвуют в процессах терморегуляции, являются депо крови (0,5-1,2 л).

В клинической практике определяют границы легких: переднюю, нижнюю и заднюю. Верхушки легких выступают выше ключицы на 2-3 см. Передняя граница (проекция переднего края) спускается от верхушек обоих легких по грудине, проходит почти параллельно на расстоянии 1-1,5 см до уровня хряща IV ребра. Здесь граница левого легкого отклоняется влево на 4-5 см, образуя сердечную вырезку. На уровне хряща VI ребра передние границы легких переходят в нижние. Нижняя граница легких соответствует по среднеключичной линии VI ребру, по средней подмышечной линии - VIII ребру, по лопаточной - X ребру, по околопозвоночной - XI ребру. Нижняя граница левого легкого расположена на 1-2 см ниже приведенной границы правого легкого. При максимальном вдохе нижний край легкого спускается на 5-7 см. Задняя граница легких проходит по околопозвоночной линии (по головкам ребер).

Снаружи каждое легкое покрыто серозной оболочкой - плеврой, состоящей из двух листков: пристеночного (париетального) и легочного (висцерального). Между листками плевры имеется капиллярная щель, заполненная серозной жидкостью - плевральная полость. Эта жидкость уменьшает трение между листками плевры при дыхательных движениях. В местах перехода одной части париетальной плевры в другую образуются запасные пространства - плевральные синусы, которые заполняются легкими в момент максимального вдоха .Правая и левая плевральные полости между собой не сообщаются. В норме в полости плевры воздух отсутствует, и давление в ней всегда отрицательное, т.е. ниже атмосферного. Во время спокойного вдоха оно на 6-8 см вод. ст. ниже атмосферного, во время спокойного выдоха - на 4-5 см вод. ст. Ввиду отрицательного давления в плевральных полостях легкие находятся в расправленном состоянии, принимая конфигурацию стенки грудной полости.

Значение отрицательного внутригрудного давления:1) способствует растяжению легочных альвеол и увеличению дыхательной поверхности легких, особенно во время вдоха;2) обеспечивает венозный возврат крови к сердцу и улучшает кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха;3) способствует лимфообращению;4) помогает продвижению пищевого комка по пищеводу.

Воспаление легких - пневмония, воспаление плевры -плеврит. Скопление жидкости в плевральной полости - гидроторакс, крови - гемоторакс, гнойного экссудата - пиоторакс.

2. Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости, различают следующие его виды:1) травматический;2) спонтанный (самопроизвольный);3) искусственный.

Травматический пневмоторакс возникает при проникающем ранении грудной клетки. В зависимости от связи (сообщения) плевральной полости с атмосферным воздухом он может быть закрытым, открытым и клапанным. При закрытом пневмотораксе воздух поступает в плевральную полость однократно в момент ранения. Сообщения плевральной полости с атмосферой нет. Не опасен, так как воздух быстро рассасывается или удаляется при пункции. При открытом пневмотораксе воздух беспрепятственно поступает в плевральную полость и выходит из нее, легкое спа-дается, выключается из дыхания. Опасен из-за развития тяжелого шока. При клапанном (напряженном) пневмотораксе воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит при вы-дохе Необходима срочная пункция плевральной полости толстой иглой во втором-третьем меж-реберье по среднеключичной линии. Кроме того, следует наложить раненым в грудную клетку окклюзионную (лат. occlusus - запертый) повязку.

Спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс образуется при самопроизвольном разрыве больного легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс, гангрена, рак), когда воздух проникает в плевральную полость через поврежденную стенку бронха.

Искусственный пневмоторакс создается преднамеренно с лечебной целью (при туберкулезе легких), для диагностики (при опухолях и инородных телах грудной полости) и для подготовки больного к операции на легком и средостении.

3. Дыхательный цикл состоит из вдоха (0,9 - 4,7 с), выдоха (1,2 – 6 с) и паузы (может отсутствовать). Частота дыхания, определяемая по числу экскурсий грудной клетки в минуту, составляет в норме у взрослых 12-18 в минуту, у новорожденных - 60, у пятилетних детей - 25 экскурсий в минуту. В любом возрасте частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений в 4-5 раз.

Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях: вертикальном, сагиттальном, фронтальном, в основном за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 2 мм рт.ст. ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через дыхательные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол легких.

Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение и дыхательная поверхность легких уменьшается. Растянутые легкие благодаря своей эластичности уменьшаются в объеме. Давление воздуха в легких становится на 3-4 мм рт.ст. выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду. Медленному выходу воздуха из легких способствует сужение голосовой щели.

4. В повседневной клинической практике используют определение четырех легочных объемов и четырех емкостей легких. Для этой цели применяют специальные приборы: спирометры и спирографы.

Легочные объемы.

1) Дыхательный объем - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое: 300 -700 мл (в среднем 500 мл).2) Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального спокойного вдоха:1500-2000 мл (чаще 1500 мл).

3) Резервный объем выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха:1500-2000 мл (чаще 1500 мл).4) Остаточный объем - количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха:1000-1500 мл (в среднем 1200 мл).

Емкости легких.

1) Жизненная емкость легких - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равна сумме дыхательного объема, резервного объема вдоха и выдоха (от 3500 до 4700 мл).2) Общая емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равна сумме жизненной емкости легких и остаточного объема (4700-6000 мл).3) Резерв (емкость) вдоха - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха (2000 мл).4) Функциональная остаточная емкость - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равна сумме резервного объема выдоха и остаточного объема (2700-2900 мл). Физиологическое значение функциональной остаточной емкости состоит в том, что она способствует выравниванию колебаний содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе вследствие разной концентрации этих газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе.

Легочная вентиляция - это количество воздуха, проходящее через легкие в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания (МОД), равный произведению дыхательного объема на частоту дыхания. В покое минутный объем дыхания равен 6-8 л/мин, при средней мышечной работе он составляет 80 л/мин, а при тяжелой мышечной - до 120-150 л/мин.

ЛЕКЦИЯ №31.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.

1. Газообмен в легких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

2. Дыхательный центр, его локализация и строение.

3. Гуморальные механизмы регуляции дыхания.

4. Рефлекторные механизмы регуляции дыхания.

5. Дыхание в разных условиях. Искусственное дыхание.

ЦЕЛЬ: Знать механизмы газообмена в легких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

Представлять механизмы гуморальной и рефлекторной регуляции дыхания, дыхания при пониженном и повышенном атмосферном давлении, искусственного дыхания.

1. Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси, эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси (чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа).

Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер (греч.аег, aeros - воздух+ haima - кровь), через который диффундируют дыхательные газы в ходе газообмена, включает:1) тонкую пленку фосфолипида - сурфактант, выстилающую внутреннюю поверхность альвеол;2) альвеолярный эпителий - однослойный плоский;3) интерстициальную соединительную ткань, придающую эластичность альвеолам; 4) эндотелий капилляра; 5) слой плазмы.

Процентное содержание и парциальное давление

дыхательных газов в различных средах

Поскольку парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт.ст.), то О2 диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО2 в венозной крови (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.), поэтому СО2 диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО2 в 20-25 раз выше, чем для О2, поэтому обмен СО2 происходит в легких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального давления этого газа (7 мм рт.ст.). В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артериальной крови становится практически таким же, как их пар-циальное давление в альвеолах.

Человек в покое потребляет в минуту 250 мл кислорода и выделяет при этом 200 мл углекислого газа. В крови О2 и СО2 могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном виде. В 100 мл крови в растворенном состоянии в плазме находится 0,3 мл О2, 2,5-3 мл СО2; в химически связанном виде - 19-20 мл О2 и 48-51 мл СО2. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2. Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, составляет около 1000 мл.

Транспорт О2 обеспечивается в основном за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О2, при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой - венозной становится ярко-алой - артериальной. Насыщение гемоглобина О2 зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе. При низком парциальном давлении О2 (до 20 мм рт.ст.) скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45-80%) связывается с О2 при его напряжении 26-46 мм рт.ст.

Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности напряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО2 соединяется с гемоглобином, образуя карбгемоглобин. Остальная часть СО2 соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах), которая.образует бикарбонаты Т.о, СО2 транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбгемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов натрия и калия.

2. Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны находятся в спинном, продолговатом мозге (основная структура), варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симметрично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его состав входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох. Между этими нейронами существуют реципрокные (сопряженные) соотношения (возбуждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и,наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением нейронов вдоха). Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III-IV шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, - в III-XII грудных сегментах спинного мозга. При перерезке на границе между продолговатым и спинным мозгом наблюдается полное прекращение дыхания, между мостом и продолговатым мозгом – дыхание сохраняется. Повреждение нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга прекращает дыхание.

3. Дыхательный центр очень чувствителен к избытку углекислого газа, который является его главным естественным возбудителем, при этом избыток СО2 действует на дыхательные нейроны как непосредственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (через хемо-рецепторы сосудистого русла и продолговатого мозга). При угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О2, а карбогена, т.е.смеси 5-7% СО2 и 95-93% О2. Повышенное содержание и напряжение кислорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) приводит к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е произвольного увеличения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная задержка дыхания может возрасти до 3-3,5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО2 в крови и снижение возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной кислоты, СО2, которые являются стимулято-рами дыхательного центра. Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) сопро-вождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного: у родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кровью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр, вызывая первый вдох.

4. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов:1) механорецепторов альвеол;2) механорецепторов корня легкого и плевры;3) хеморецепторов сонных синусов;4) проприорецепторов дыхательных мышц.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро- и интерорецепторов:1)слизистой оболочки верхних дыхательных путей;2)температурных и болевых рецепторов кожи; 3)проприорецепторов скелетных мышц.

Например, при вдыхании аммиака, хлора, дыма наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание; гортани, трахеи, бронхов - кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру, принимает активное участие в регуляции нормального дыхания, благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре,пении,трудовой деятельности человека. Она участвует в выработке условных дыха-тельных рефлексов, в изменении дыхания при внушении (если человеку, находящемуся э состоянии гипнотического сна, внушить,что он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он остается в состоянии полного физического покоя).

Регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает спинной мозг. В нем располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.Этот уровень регуляции не может обеспечивать ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как афферентные импульсы от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляются непосредственно в продолговатый мозг. Второй уровень регуляции актив-ности дыхательного центра объединяет продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает и перерабатывает различные афферентные импульсы от дыхательного аппарата и рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру. Третий уровень регуляции активности дыхательного центра объединяет верхние отделы головного мозга, включая кору. Этот уровень обеспечивает адекватное приспособление дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

5. Дыхание при пониженном атмосферном давлении.

При подъеме на большие высоты вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе наблюдается патологическое состояние, называемое высотной, или горной, болезнью.Первые признаки кислородной недостаточности наблюдаются, начиная с высоты 3-3,5 км, но становятся вполне отчетливыми на высоте 4-5 км.Основные симптомы высотной болезни: одышка, сердцебиение, головокружение, эйфория, шум в ушах, головная боль, мышечная слабость,сонливость, нарушение остроты зрения, снижение работоспособности. При нарастании явлений кислородного голодания может наступить потеря сознания с летальным исходом. Профилактика и лечение: дача кислорода. Предельной величиной снижения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе при кислородном голодании является 30 мм рт.ст.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении.

Работа .водолазов под водой и рабочих в кессонах при строительстве мостов в воде протекает под большим давлением. Спуск на каждые 10 м глубины водного слоя увеличивает давление примерно на 1 атмосферу (на глубине 20 м - давление 3 атмосферы). При быстром подъеме из среды с повы-шенным давлением воздуха в среду с более низким давлением может наступить водолазная, или кессонная, болезнь.Причина ее - образование и скопление пузырьков газа (азота) в крови и других тканях человека, которые могут вызвать закупорку сосудов. Лечение: рекомпрессия в камере с повышенным давлением (растворение газовых пузырьков).

Дыхание при физической работе.

Увеличивается объем легочной вентиляции - с 6-8 л/мин до 80-120-150 л/мин (у тренированных людей). В крови и тканях повышается конщентрация СО2 и молочной кислоты, которые стимулируют дыхательный центр как гуморально, так и рефлекторно. От коры большого мозга, чувствительной к недостатку кислорода и избытку углекислого газа, также идут импульсы к дыхательному центру. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей. Открываются дополнительные капилляры в работающих органах, и происходит выброс крови из депо.

Искусственное дыхание.

Применяется в случаях прекращения самостоятельного дыхания или резком снижении легочной вентиляции.Проводится способом «рот в рот» и «рот в нос» вдуванием в легкие пострадавшего выдыхаемого воздуха лицом, оказывающим помощь (О2 -16-17%,СО2-4%).

ЛЕКЦИЯ №32

ПОЛОСТЬ РТА И ЕЕ ОРГАНЫ.

• ⇐ Назад
• 20
• 21
• 22
• 23
• 24
• 25
• 262728
• 29
• 30
• 31
• 32
• 33
• 34
• 35
• Далее ⇒