Неклассифицируемые бластомы 6 страница
гл. 26 IV В 5 а (1) (г)(г)Отёк мозга диагностируют по изменению размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (рис. 26–5).
гл. 26 IV В 5 а (2)(2) При выявлении таких находок больного немедленно берут в операционную для удаления гематомы или интенсивной терапии с постоянной регистрацией ВЧД.
гл. 26 IV В 5 бб.Рентгенография
гл. 26 IV В 5 б (1)(1)Рентгенография шейного отдела позвоночника. Выполняют для исключения повреждения шейного отдела спинного мозга.
гл. 26 IV В 5 б (2)(2)Рентгенография черепа. Применяют вместо КТ для выявления переломов черепа у больных с менее тяжёлыми повреждениями.
гл. 26 IV В 5 б (2) (а)(а) Воздух в полости черепа или нечёткое контурирование синусов — признак утечки СМЖ.
гл. 26 IV В 5 б (2) (б)(б) Если линия перелома проходит по борозде средних менингеальных сосудов, следует ожидать развития эпидуральной гематомы.
гл. 26 IV В 5 б (2) (в)(в) Переломы основания черепа плохо визуализируются на рентгеновских снимках и даже при КТ. Признак перелома основания черепа — затенение ячеек сосцевидного отростка или сфеноидального синуса.
гл. 26 IV ГГ.Лечение при повышении ВЧД
гл. 26 IV Г 11.Поддержание адекватного МПД [см. I Б 4 б(3)] для предотвращения необратимых ишемических повреждений мозга (вторичных при посттравматических повреждениях) — главная задача при лечении повышенного ВЧД. МПД поддерживают на уровне не ниже 50 мм рт.ст., манипулируя с показателями ВЧД и АД.
Рис. 26-2
Рис. 26–2. На компьютерной томограмме черепа определяется эпидуральная гематома больших размеров в правой височно-теменной области. Острая эпидуральная гематома имеет выпуклую поверхность по отношению к мозговой ткани, тогда как острая субдуральная гематома имеет вогнутую поверхность. Хроническая субдуральная гематома может имитировать острую эпидуральную, но обладает меньшей плотностью
Рис. 26-3
Рис. 26–3. На компьютерной томограмме черепа в правой височной области определяется внутримозговая гематома
Рис. 26-4
Рис. 26–4. На компьютерной томограмме черепа видна кровь в области мозолистого тела. Этот тип кровотечения в глубине белого вещества проявляется диффузным аксональным (закрытым) повреждением
Рис. 26-5
Рис. 26–5. На компьютерной томограмме черепа определяется диффузное набухание правого полушария головного мозга: сглаживание контуров правого бокового желудочка, смещение средней линии
гл. 26 IV Г 22.Показания к проведению постоянной регистрации ВЧД
гл. 26 IV Г 2 аа. 5 и менее баллов по шкале ГлЊзго.
гл. 26 IV Г 2 бб. Ассоциированные системные осложнения (например, тяжёлая гипотензия или гипоксия).
гл. 26 IV Г 33.Внутричерепная гипертензия. Применяют несколько методов лечения в следующей последовательности.
гл. 26 IV Г 3 аа.Поднятие головного конца кушетки. Происходит улучшение венозного оттока, вследствие чего ВЧД снижается.
гл. 26 IV Г 3 бб.Гипервентиляция. Сосуды мозга быстро реагируют на изменение рCO2 артериальной крови. Низкое рCO2 вызывает вазоконстрикцию, высокое — вазодилатацию.
гл. 26 IV Г 3 б (1)(1) рCO2 не снижают ниже 25 мм рт.ст., т.к. дальнейшее снижение приводит к развитию респираторного алкалоза.
гл. 26 IV Г 3 б (2)(2) Если ВЧД с помощью гипервентиляции снижено недостаточно, прибегают к другим методам терапии.
гл. 26 IV Г 3 вв.Повышение осмолярности плазмы(до 300 мосмоль).
гл. 26 IV Г 3 в (1)(1)Ограничение жидкости
гл. 26 IV Г 3 в (1) (а)(а) Больному вводят только 2/3 подсчитанного объёма жидкости (5% р-р глюкозы в 0,45% р-ре NaCl) для повышения осмолярности плазмы и уменьшения выхода жидкости из капилляров.
гл. 26 IV Г 3 в (1) (б)(б) Этот метод используют для уменьшения отёка мозга, приводящего к снижению ВЧД.
гл. 26 IV Г 3 в (2)(2)Гиперосмолярные препараты.Наиболее часто используемый диуретик — маннитол, сначала вводимый в/в быстро в дозе 1–1,5 г/кг с последующей инфузией в дозе 0,05–0,15 г/кг. Эффект возникает через 15–20 мин после введения препарата. В/в струйно вводят каждые 6 ч. Поддерживающую дозу назначают при угрозе повышения ВЧД.
гл. 26 IV Г 3 в (2) (а)(а) Маннитол — осмотический диуретик, способствующий выходу воды из интерстициального пространства мозга при неповреждённом гематоэнцефалическом барьере.
гл. 26 IV Г 3 в (2) (б)(б) Повторное введение препарата приводит к дегидратации, гипернатриемии, гиперосмолярности. У больных с гиповолемией маннитол может вызвать поражение канальцев почек.
гл. 26 IV Г 3 в (3)(3) Осмолярность плазмы и электролитный баланс оценивают каждые 6–8 ч.
гл. 26 IV Г 3 гг.Салуретики.Фуросемид, как правило, вводят в/в. Эффект быстрый.
гл. 26 IV Г 3 дд.Кортикостероиды
гл. 26 IV Г 3 д (1)(1) Стероиды сами по себе не снижают ВЧД, но улучшают податливость мозга (т.е. сдвигают кривую давление–объём вправо) и предотвращают резкое повышение давления (рис. 26–6).
гл. 26 IV Г 3 д (2)(2) В некоторых клиниках используют стероидную терапию в ударных дозах. В/в вводят дексаметазон в дозе 1 мг/кг с последующим введением 0,5 мг/кг/сут препарата в 4 приёма.
гл. 26 IV Г 3 ее.Барбитураты применяют при неэффективности описанных выше методов.
гл. 26 IV Г 3 е (1)(1) Начальная доза пентабарбитала, вводимая в/в, составляет 3 мг/кг, поддерживающая — 0,5–3 мг/кг/ч. Эффект наблюдают через несколько минут при достижении адекватной концентрации препарата в плазме (25–40 мг/л). Угнетение разрядов на ЭЭГ — признак насыщения плазмы препаратом.
гл. 26 IV Г 3 е (2)(2) Барбитураты вызывают угнетение миокарда, приводящее к гипотензии, поэтому для поддержания адекватного МПД необходимо применение сосудосуживающих препаратов, повышающих АД,.
гл. 26 IV Г 3 е (3)(3) Механизмы действия барбитуратов изучены недостаточно, но существует мнение, что препараты обладают следующими эффектами.
гл. 26 IV Г 3 е (3) (а)(а) Снижение мозгового кровотока.
гл. 26 IV Г 3 е (3) (б)(б) Снижение метаболической активности мозга.
гл. 26 IV Г 3 е (3) (в)(в) Угнетение синаптической передачи.
Рис. 26-6
Рис. 26–6. Изменения кривой давление–объём. Кривая 1 — норма, представлена начальным пологим участком, далее резко повышающимся. Стероиды, маннитол и снижение АД повышают податливость мозга, сдвигая кривую вправо (кривая 2). Увеличение АД повышает ригидность мозга (кривая 3)
гл. 26 IV Г 3 жж.Гипотермия — дополнение к другим видам терапии. Температуру тела снижают с нормальных величин до 32–34 °C. Замедление метаболических процессов при этом способствует снижению ВЧД.
гл. 26 IV ДД.Лечение при внутричерепных кровоизлияниях
гл. 26 IV Д 11.Субарахноидальное кровоизлияние(haemorrhagia subarachnoidalis) — наиболее часто встречающийся тип посттравматических внутричерепных кровотечений. Решающий диагностический критерий субарахноидального кровоизлияния — наличие крови в СМЖ. Обычно не требует проведения срочного хирургического вмешательства. Однако возможно развитие гидроцефалии, поэтому позднее повторно делают КТ.
гл. 26 IV Д 22.Эпидуральная гематома(haematoma epiduralis)
гл. 26 IV Д 2 аа. Эпидуральные гематомы составляют около 20% внутричерепных гематом, бывают локализованы между костями черепа и твёрдой мозговой оболочкой. Наиболее частые причины — разрывы средней менингеальной артерии (a.meningea media), вен наружной поверхности твёрдой мозговой оболочки либо синусов и вен, идущих к синусам.
гл. 26 IV Д 2 бб. Первичное повреждение приводит к временной потере сознания с последующим светлым промежутком, во время которого больной полностью адекватен.
гл. 26 IV Д 2 вв. При продолжающемся кровотечении ВЧД резко повышается, приводя к выбуханию крючка, вызывая потерю сознания, ипсилатеральное расширение зрачка и контралатеральную гемиплегию.
гл. 26 IV Д 2 гг. Срочное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация и декомпрессия, т.е. удаление крови) помогает избежать серьёзных последствий.
гл. 26 IV Д 33.Субдуральная гематома(haematoma subduralis)
гл. 26 IV Д 3 аа. Субдуральные гематомы классифицируют, принимая во внимание временнЏй промежуток с момента травмы до появления симптомов.
гл. 26 IV Д 3 а (1)(1)Острая (до 48 ч). Острые субдуральные гематомы составляют около 40% внутричерепных гематом.
гл. 26 IV Д 3 а (2)(2)Подострая (48 ч–12 дней).
гл. 26 IV Д 3 а (3)(3)Хроническая (более 12 дней).
гл. 26 IV Д 3 бб. Причины — разрывы синусов твёрдой мозговой оболочки и коллекторных вен. Субдуральные гематомы билатеральны в 15% случаев.
гл. 26 IV ЕЕ.Лечение при внутримозговых кровоизлияниях и контузиях мозга
гл. 26 IV Е 11.Внутримозговые гематомы. Причины — разрывы мелких сосудов белого вещества при проникающих травмах или травмах, возникающих при воздействии сильного ускорения.
гл. 26 IV Е 22.Контузии мозга. Травматическое повреждение, деструкция мозговой ткани.
гл. 26 IV Е 2 аа. Часто встречают повреждениенепосредственнов проекциивоздействия травматического агента на мозг.
гл. 26 IV Е 2 бб.Возможна и локализация размозжения по типу противоудара в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей (например, при ударе по затылку). Они локализованы в области, отдалённой от области травмы. В этом случае мозг смещается в ликворном пространстве, основной удар приходится на указанные участки. Такой механизм универсален, возможен при ударе любой локализации.
гл. 26 IV Е 33.Хирургическая декомпрессия при внутримозговых кровотечениях и контузиях мозга необходима при некупируемом повышении ВЧД (вызванном скоплением крови и вторичным отёком).
гл. 26 IV ЖЖ.Терапия при повреждениях волосистой части головы
гл. 26 IV Ж 11.Скальп представлен 5 слоями
S — кожа (skin)
C — плотная подкожная ткань (dense subcutaneous tissue)
A — апоневроз (aponeurosis)
L — субапоневротическая жировая клетчатка (loose areolar tissue)
P — надкостница (pericranium)
гл. 26 IV Ж 22. Скальп — хорошо васкуляризированная структура, поэтому при его ранах следует ожидать большой кровопотери. Раны волосистой части головы очищают, санируют и ушивают как можно скорее.
гл. 26 IV ЗЗ.Лечение переломов черепа
гл. 26 IV З 11.Классификация
гл. 26 IV З 1 аа.Линейный,звёздчатый или оскольчатый переломы (трещины) разделяют в зависимости от конфигурации линии перелома.
гл. 26 IV З 1 бб.Компрессионный(вдавленный) перелом. При данном виде перелома участки свода смещаются внутрь.
гл. 26 IV З 1 вв.Перелом основания черепа
гл. 26 IV З 22.Оперативное вмешательство необходимо при компрессионных переломах и оскольчатых переломах с подлежащим повреждением ткани мозга.
гл. 26 IV З 2 аа.Компрессионные переломы часто приводят к разрывам твёрдой мозговой оболочки, иногда с повреждением мозга. При таких переломах необходимо оперативное лечение (ликвидация сдавления), т.к. его отсутствие может привести к рубцеванию и формированию эпилептогенного очага.
гл. 26 IV З 2 бб.Смешанные оскольчатые переломы с подлежащим повреждением ткани мозга требуют удаления всех костных отломоков (включая погружённые в мозговую ткань), обширной санации и закрытия. Неполное удаление костных отломков приводит к развитию абсцесса мозга.
гл. 26 IV ИИ.Лечение при истечении спинномозговой жидкости
гл. 26 IV И 11.Диагностический признак утечки СМЖ при смешивании её с кровью — симптом кольца (ободка): при смачивании марли СМЖ, смешанной с кровью, образуется светлое кольцо вокруг пятна крови.
гл. 26 IV И 22.Посттравматические спинномозговые фистулы.Консервативная терапия приводит к спонтанному закрытию большинства спинномозговых фистул. Приподнимают головной конец кровати для снижения ВЧД и утечки СМЖ.
гл. 26 IV И 2 аа. В некоторых случаях ставят дренаж в люмбальной области, позволяя СМЖ истекать через него. Фистула при этом закрывается.
гл. 26 IV И 2 бб. В экстренных ситуациях необходимо оперативное закрытие фистулы.
гл. 26 IV И 2 вв. Необходимо назначение антибиотиков.
· V. Опухоли центральной нервной системы
Точных эпидемиологических данных нет. Ориентировочно опухоли ЦНС встречают у 8 человек на 100000 населения. Они бывают причиной смерти в 1% случаев (среди всей популяции).
гл. 26 V АА. Опухоли головного мозга
гл. 26 V А 11. Общие принципы
гл. 26 V А 1 аа.Опухоли головного мозга разделяют на супратенториальные и субтенториальные.К супратенториальным опухолям относят опухоли больших полушарий, основания передней и средней черепных ямок; к субтенториальным — опухоли, расположенные под мозжечковым намётом (опухоли мозжечка, ствола мозга, IV желудочка, преддверно-улиткового нерва, основания задней черепной ямки). При распространении опухоли через большое затылочное отверстие в позвоночный канал (или наоборот) говорят о краниоспинальной опухоли.
гл. 26 V А 1 бб.Большое значение имеет разделение опухолей на внемозговые и внутримозговые. Большинство внемозговых опухолей можно радикально удалить (аденомы гипофиза, менингиомы, невриномы). Внутримозговые опухоли (глиомы) обычно характеризуются выраженным инфильтративным ростом и во многих случаях радикально неоперабельны.
гл. 26 V А 22. Международная(ВОЗ) гистологическая классификация опухолей ЦНС(1993) включает 10 групп.
гл. 26 V А 2 аа.Опухоли нейроэпителиальной ткани.
гл. 26 V А 2 бб.Опухоли черепных и спинномозговых нервов.
гл. 26 V А 2 вв.Опухоли оболочек мозга.
гл. 26 V А 2 гг.Лимфомы и опухоли кроветворной ткани.
гл. 26 V А 2 дд.Опухоли из зародышевых клеток.
гл. 26 V А 2 ее.Кист и опухолеподобные процессы.
гл. 26 V А 2 жж.Опухоли, расположенные в области турецкого седла.
гл. 26 V А 2 зз.Прорастание опухолей из близлежащих тканей.
гл. 26 V А 2 ии.Метастатические опухоли.
гл. 26 V А 2 кк.Неклассифицированные опухоли.
гл. 26 V А 33.Кроме того, существует анатомическая классификация с делением опухолей головного мозга на следующие группы.
гл. 26 V А 3 аа. Опухоли супратенториальной локализации: опухоли больших полушарий (всех долей) и области зрительного перекреста и турецкого седла. Также к этой группе относят опухоли боковых и III желудочков мозга.
гл. 26 V А 3 бб. Опухоли субтенториальной локализации (задней черепной ямки): пинеальной области, ножек мозга, моста, продолговатого мозга, IV желудочка, а также парастволовые опухоли (невринома преддверно-улиткового нерва) и менингиомы основания черепа данной локализации.
гл. 26 V А 44. Опухоли ЦНС не укладываются в общие принципы деления опухолей на доброкачественные излокачественные. Существенное значение имеет скорость роста опухоли: поскольку внутричерепное пространство ограничено, быстрый рост вызывает быструю декомпенсацию. Также играют роль функциональная зрелость опухолевых клеток и способность к метастазированию, что само по себе достаточная редкость (в пределах ЦНС метастазирует медуллобластома, чаще локализующаяся в задней черепной ямке).
гл. 26 V А 55.Выделяют следующие варианты клинического течения опухолей ЦНС.
гл. 26 V А 5 аа.Бластоматозное (туморозное) течениехарактеризуется появлением и прогредиентным нарастанием очаговой симптоматики, а также синдромом внутричерепной гипертензии. Наиболее частый вариант опухолей ЦНС.
гл. 26 V А 5 бб.Эпилептиформное течение встречается при узловом росте опухоли.
гл. 26 V А 5 вв.Сосудистоетечениевозможно при кровоизлиянии в опухоль. Клинически напоминает геморрагический инсђльт. Также может встречаться вариант, напоминающий преходящие нарушения мозгового кровообращения.
гл. 26 V А 5 гг.Воспалительное течение напоминает течение менингоэнцефалита. Имеет место при малодифференцированных опухолях, растущих из незрелых клеток.
гл. 26 V А 5 дд.Изолированный синдром внутричерепной гипертензии. Очаговой симптоматики нет. Возможен при опухолях с локализацией в желудочковой системе.
гл. 26 V А 66.Диагностика. При подозрении на опухоль головного мозга проводят следующие диагностические исследования.
гл. 26 V А 6 аа.Тщательный неврологический осмотр, включая развёрнутое офтальмологическое исследование (острота зрения, поля зрения, глазное дно). Отоневролог исследует обоняние, вкус, слух, вестибулярные функции.
гл. 26 V А 6 бб.Краниография в двух основных проекциях, дополняемая (по показаниям) рентгенологическими снимками, сделанными при специальных укладках.
гл. 26 V А 6 вв. ЭЭГ для выявления очагового поражения головного мозга.
гл. 26 V А 6 гг.Эхоэнцефалоскопия позволяет констатировать смещение срединных структур мозга при полушарной локализации опухоли, а также выявить признаки гидроцефалии.
гл. 26 V А 6 дд.Люмбальная пункция. Применяют для определения ликворного давления и лабораторного исследования СМЖ.
гл. 26 V А 6 ее. Радиоизотопное исследование информативно при сильно васкуляризированных опухолях, активно накапливающих радиопрепараты.
гл. 26 V А 6 жж. КТ и МРТ — наиболее информативные методы верификации новообразований и перифокального отёка.
гл. 26 V А 6 зз.Церебральная и спинальная ангиография позволяет выявить дислокацию магистральных сосудов и собственную сеть сосудов опухоли.
гл. 26 V А 6 ии.Специальные методы для оценки мозгового кровотока, ВЧД, биоэлектрических и обменных процессов в отдельных мозговых структурах (транскраниальная допплерография, позитронно-эмиссионная томография и др.).
гл. 26 V А 77.Характеристика наиболее часто встречающихся опухолей
гл. 26 V А 7 аа.Астроцитома — чаще доброкачественная и относительно медленно растущая глиома, состоящая из клеток, похожих на астроциты; содержит варьирующее количество волокнистой стромы. Анапластические (злокачественные) астроцитомы характеризуются умеренной целлюлярностью и полиморфизмом.
гл. 26 V А 7 а (1)(1)Клиническая картина.Астроцитомы и анапластические астроцитомы в большинстве случаев проявляются нарастающими очаговыми неврологическими нарушениями, парциальными или генерализованными эпилептическими припадками, головной болью гипертензионного характера.
гл. 26 V А 7 а (2)(2)Прогноз.Существует обратная зависимость между прогнозом и возрастом больного, а также некротизацией опухоли. Важный фактор, влияющий на прогноз, — оставшаяся после первого оперативного вмешательства масса опухоли. При радикальном удалении прогноз может быть довольно благоприятным.
гл. 26 V А 7 а (3)(3)Лечение.Проводят хирургическую резекцию опухоли, при анапластической астроцитоме лечение дополняют лучевой терапией; химиотерапия также может дать положительный результат.
гл. 26 V А 7 бб.Глиобластома(мультиформная глиобластома) — высокозлокачественная внутримозговая опухоль. Ткани опухоли содержит много сосудов, крупных артериовенозных шунтов, хорошо выявляемых при церебральной ангиографии, а также очагов некроза и кровоизлияний.
гл. 26 V А 7 б (1)(1)Клиническая картинасходна с симптомами менее агрессивных опухолей. Течение заболевания быстрое, вплоть до инсђльтообразного, что обусловлено быстрым увеличением массы опухоли, кровоизлиянием в неё. Отмечают выраженную интоксикацию. Опухоль может метастазировать по ликворным путям. Метастазы за пределы ЦНС встречаются крайне редко. КТ и МРТ выявляют объёмное образование неправильной формы (с эффектом усиления после введения контрастного вещества).
гл. 26 V А 7 б (2)(2)Прогноз.Крайне неблагоприятный.
гл. 26 V А 7 б (3)(3) Лечение.Удаление основной массы опухоли. Лучевая и химиотерапия незначительно изменяют сроки выживания. В некоторых клиниках глиобластому считают противопоказанием к хирургическому лечению. Для уменьшения перифокального отёка мозга применяют кортикостероиды.
гл. 26 V А 7 вв.Олигодендроглиома— чаще доброкачественная и обычно медленно растущая внутримозговая опухоль. В большинстве случаев радикально удалить её не удаётся.
гл. 26 V А 7 в (1)(1)Клиническая картинаобычно включает головную боль гипертензионного характера, парциальные или генерализованные эпилептические припадки, нарастающую очаговую симптоматику.
гл. 26 V А 7 в (2)(2)Прогноз. Средняя для всех олигодендроглиом длительность жизни больных с начала заболевания составляет 53 мес.
гл. 26 V А 7 в (3)(3)Лечение. Хирургическое вмешательство — основное лечение. Возможно, анапластическая олигодендроглиома поддаётся лучевой и химиотерапии.
гл. 26 V А 7 гг.Эпендимома — чаще доброкачественная опухоль, исходящая из клеток эпЌндимы, выстилающей желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. Встречается резко злокачественный вариант (анапластическая эпендимома).
гл. 26 V А 7 г (1)(1)Клиническая картина.Проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома. Нередко наблюдают вынужденное положение головы, способствующее снижению ВЧД.
гл. 26 V А 7 г (2)(2)Прогнозможет быть весьма благоприятным, опухоль очень чувствительна к лучевой терапии.
гл. 26 V А 7 г (3)(3)Лечение.Хирургическое удаление опухоли, при анапластической эпендимоме — в сочетании с лучевой терапией.
гл. 26 V А 7 дд.Папиллома хориоидного сплетения. Чаще встречают доброкачественный вариант. Опухоль может иметь капсулу, бескапсульные опухоли (даже гистологически доброкачественные) могут распространяться по ликворным путям.
гл. 26 V А 7 д (1)(1)Клиническая картина.Располагаясь преимущественно интравентрикулярно, проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
гл. 26 V А 7 д (2)(2)Прогнозможет быть благоприятным при радикальном удалении опухоли.
гл. 26 V А 7 д (3)(3)Лечениехирургическое. Опухоль обладает относительной чувствительностью к лучевой терапии.
гл. 26 V А 7 ее.Пинеалома — чаще доброкачественная опухоль, исходящая из паренхимы шишковидной железы. Растёт в виде относительно отграниченного узла, но может прорастать в ствол мозга и задние отделы III желудочка. Характерно наличие большого количества петрификатов в строме опухоли, выявляемых при КТ и на краниограммах.
гл. 26 V А 7 е (1)(1)Клиническая картина. Симптомы поражения четверохолмия. Признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома.
гл. 26 V А 7 е (2)(2)Прогноз чаще благоприятный.
гл. 26 V А 7 е (3)(3)Лечение. Хирургическое удаление опухоли. Альтернативный метод — вентрикуло-перитонеальное шунтирование (паллиативная операция, уменьшающая внутричерепную гипертензию).
гл. 26 V А 7 жж.Медуллобластома — крайне злокачественная внутримозговая опухоль, поражает преимущественно детей. Обычно локализуется в задней черепной ямке — черве, полушариях мозжечка; часто врастает в IV желудочек и ствол мозга. Опухоль может метастазировать по ликворным путям.
гл. 26 V А 7 ж (1)(1)Клиническая картина. Признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома, поражения мозжечка и ствола головного мозга.
гл. 26 V А 7 ж (2)(2)Прогноз, как правило, неблагоприятный.
гл. 26 V А 7 ж (3)(3)Лечение.Хирургическое удаление опухоли с послеоперационной лучевой терапией.
гл. 26 V А 7 зз.Невринома(шваннома) — доброкачественная опухоль, исходящая из оболочек черепных, спинномозговых и периферических нервов. В полости черепа наиболее часто выявляют невриному VIII нерва. При локализации в спинном мозге нередко проникает экстравертебрально через естественные костные отверстия, принимая форму песочных часов, причём внепозвоночный узел может достигать больших размеров.
гл. 26 V А 7 з (1)(1)Клиническая картина
гл. 26 V А 7 з (1) (а)(а) Невринома кохлео-вестибулярного нерва проявляется шумом в ухе, развивающейся глухотой, симптомами поражения мозжечка, тройничного нерва и варЏлиева моста. На этапе окклюзии сЋльвиева водопровода появляются и прогрессируют признаки внутричерепной гипертензии.
гл. 26 V А 7 з (1) (б)(б) Невринома спинного мозга проявляется корешковой болью на уровне локализации опухоли. Восходящий тип нарушения проводниковых функций спинного мозга. Нарушение функции органов таза.
гл. 26 V А 7 з (2)(2)Прогноз, как правило, благоприятный.
гл. 26 V А 7 з (3)(3)Лечение.Хирургическое удаление опухоли.