Обоснование диагноза и дифференциальная диагностика.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Пшенко Нины Васильевны.

Клинический диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, ФК-II, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий, Н_I, атеросклероз аорты, симптоматическая артериальная гипертензия.

MCI: stenocardia tensionis physicalis, classis functionalis II, cardiosclerosis atherosclerotica, atherosclerosis arteriarum coronarium, IC gr. I, atherosclerosis aortae, hypertensia symptomatica.

Куратор: Суслин Е.В., 501 группа, лечебный факультет.

Время курации: 1–9.IX.99.

Преподаватель: асс. Павлович О.В.

Паспортная часть.

Ф.И.О. больной: Пшенко Нина Васильевна.

Пол: Ж.

Возраст (полных лет): 70 (1929 года рождения).

Место работы и должность: на пенсии с 1984 г.

Домашний адрес: г.Минск, ул. Сурганова, 56–139.

Адрес ближайших родственников: тот же.

Кем направлен в стационар: бригада СМП.

Время поступления: 22.08.1999 г., 16³⁰.

Диагноз направившего учреждения: инфаркт миокарда^?.

Диагноз при поступлении: ИБС: мелкоочаговый ИМ боковой стенки левого желудочка^?, острая стадия, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий, Н_I, атеросклероз аорты, симптоматическая артериальная гипертензия.

Осложнения основного заболевания: отсутствуют.

Сопутствующие заболевания: отсутствуют.

Жалобы при поступлении:

При поступлении больная жалуется на появление ощущения комка за грудиной, головокружение и слабость.

Anamnesis morbi.

Со слов больной, примерно с 1994 г. стала отмечать появление во время физической нагрузки (ходьбы на расстояния порядка 400–600 м, подъёма по лестнице на уровень 1–2 этажа) сердцебиения и одышки. В ряде случаев возникало также ощущение комка за грудиной, быстро проходившее, ничем не сопровождавшееся. Это ощущение возникало редко (1 раз в месяц). К врачу не обращалась, лекарственные препараты не принимала. Два года назад (в 1997 г.) у больной внезапно появилось резкое головокружение, слабость, тошнота, потемнение перед глазами, что сопровождалось ощущением комка за грудиной, по поводу чего вызвала бригаду скорой помощи. Констатировано повышение давления до 160/90 мм рт. ст. Оказана симптоматическая помощь. К врачу не обращалась, никаких лекарственных препаратов не принимала. Со слов больной, ситуации с подобной симптоматикой в лёгкой форме повторялись несколько раз за прошедшие два года. Давление в это время не измеряла, за медицинской помощью не обращалась, применяла валидол по 1 таблетке под язык, что облегчало её состояние. 22 августа 1999 г. днём внезапно больная почувствовала сильное головокружение, резкую слабость, потемнение перед глазами, тошноту, головную боль. Далее, со слов больной, потеряла сознание, вызванная мужем бригада скорой помощи установила повышение давления до 200/110 мм рт. ст. Была снята ЭКГ (на ЭКГ признаки перегрузки и ишемии верхушки и боковых отделов сердца, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса). Криз был купирован медикаментозно. Больная пришла в сознание, все симптомы исчезли. Однако через 2 часа вновь появилось ощущение комка за грудиной, головокружение и слабость. Вызвана вторая бригада СМП. АД=120/80 мм рт. ст. Было решено госпитализировать больную, и в 16³⁰ она была доставлена в приёмное отделение 2 ГКБ.

Anamnesis vitae.

Родилась в 1929 г. в г. Минске, вторым по счёту ребенком в семье. Из перенесённых заболеваний отмечает ОРЗ, острый аппендицит в возрасте 18 лет, острую пневмонию в 1978 г. Имеет высшее образование, до ухода на пенсионное обеспечение в 1984 г. по возрасту работала экономистом. Туберкулёз, вензаболевания и болезнь Боткина отрицает. Родители и родные брат и сёстры, со слов больной, здоровы. Замужем, проживает с мужем в благоустроенной квартире. Есть дочь. Гемотрансфузий не проводилось, аллергологический анамнез не отягощён.

Status praesens objectivus.

Общее состояние удовлетворительное, положение активное. Вес 78 кг, рост 168 см, температура 36,3°С. Кожные покровы бледно-розовые, без видимых высыпаний. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Миндалины рыхлые, дужки зева не гиперемированы. Периферические лимфоузлы – пальпируются подчелюстные, аксиллярные, паховые – размером до 0,5-0,8 см, безболезненные, подвижные. Суставы не деформированы, активные движения сохранены в полном объёме. Щитовидная железа: увеличение IА степени, пальпируется перешеек.

Сердечно–сосудистая система.

Видимая пульсация сонных артерий отсутствует, вены не вздуты. Ps=ЧСС=62 в 1 мин, ритмичный, среднего наполнения и напряжения. АД=120/80 мм рт ст. Верхушечный толчок не пальпируется. Границы относительной сердечной тупости: правая граница сердца не выходит из-за правого края грудины, слева в V, IV и III межреберьях не определяется вследствие выраженной подкожно-жировой клетчатки. Сосудистый пучок не выходит из-за краёв грудины, ширина 4 см. Аускультативно тоны сердца приглушены, чистые, ритмичные. Периферических отёков нет.

Органы дыхания.

Грудная клетка нормостенического типа, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания, ЧД=16-18 в 1 мин, дыхательные движения ритмичные, средней глубины, тип дыхания смешанный. Перкуторно – одинаковый ясный лёгочный звук над симметричными участками лёгких. Нижняя граница лёгких в пределах нормы. Аускультативно – везикулярное дыхание одинаково проводится во все отделы. Хрипов нет.

Пищеварительная система.

Глотание свободное, безболезненное. Живот: венозная сеть в ПЖК живота не выражена, форма правильная, симметричный, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. Пальпаторно мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Печень не увеличена. По среднеключичной линии не выступает из-под края правой рёберной дуги, не пальпируется. Перистальтика прослушивается. Стул регулярный.

Мочевыделительная система.

Почки не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное, 4-5 раз в сутки в дневное время.

Нервная система.

В сознании, активна, адекватна, доступна продуктивному контакту. Настроение оптимистическое, сон спокойный. Менингеальные симптомы отрицательные. Зрачки OD=OS, средней величины. Походка не нарушена. В позе Ромберга устойчива. Пальценосовую пробу выполняет уверенно.

Предварительный диагноз.

Больную привезли с жалобами на ощущение комка за грудиной. Подобные ощущения у неё возникают с 1994 г. во время физической нагрузки, быстро проходят, редко (1 раз в месяц) случаются, ничем не сопровождавшееся. Это, вероятнее всего, является проявлением стенокардии. Длительность приступа (более часа) может быть проявлением инфаркта миокарда, а также наличие головокружения и потеря сознания могут быть симптомами церебральной его формы. На ЭКГ зубец Q в стандартных отведениях отсутствует. Наблюдается ишемия и перегрузка верхушки и боковой стенки левого желудочка. Таким образом, не представляется возможность исключить наличие у больной мелкоочагового инфаркта миокарда как исхода стенокардитического приступа.

Появление одышки и сердцебиения при лёгкой физической нагрузке (подъём по лестнице на уровень 1–2 этажа, ходьбе без остановок на расстояние 400–600 м) указывает на наличие недостаточности кровообращения. Степень физической нагрузки, вызывающей сердцебиение и одышку, а также отсутствие лёгочных (кашель, отёк лёгких) периферических (отёки, увеличение печени, асцит) проявлений недостаточности кровообращения, позволяет судить о первой степени недостаточности кровообращения. Наиболее вероятной причиной недостаточности кровообращения у данной больной служит кардиосклероз, и этому найдено подтверждение на ЭКГ (признаки блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса). Статистически наиболее часто причиной стенокардии в данном возрасте является атеросклероз коронарных артерий, и он же является причиной кардиосклероза у больной. Атеросклероз не поражает один участок сосудистой системы, поэтому у больной, вероятно, есть атеросклероз аорты, одним из проявлений которого будет артериальной гипертензией, которая есть у больной. Симптоматическая гипертензия сосудистого генеза наиболее вероятна, так как у больной отсутствуют обстоятельства, позволяющие предположить иной характер гипертензии. Плохое самочувствие уже при давлении 160/90 мм рт. ст. указывает на то, что «рабочее» давление у больной невысокое, а также на небольшую длительность гипертензии.

Таким образом, на основании имеющихся данных больной выставлен диагноз: ИБС: мелкоочаговый инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка^?, острая стадия, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий, Н_I, атеросклероз аорты, симптоматическая артериальная гипертензия. Подтвердить или опровергнуть его можно будет при динамическом наблюдении состояния больной, проведя дополнительные обследования.

План обследования больной.

1. Электрокардиография в динамике.

2. Протромбиновый индекс.

3. Биохимическое исследование плазмы (общий белок, фракции, КФК, ЛДГ, АЛТ, АСТ, СРБ, фибриноген, электролиты).

4. Общий анализ крови с исследованием СОЭ, лейкоцитарной формулы.

5. Общий анализ мочи.

6. Консультация офтальмолога, исследование глазного дна.

Лабораторные данные.

Общий анализ крови от 23.08.1999:

Эритроциты – 4,25х10¹²/л.

Гемоглобин – 142 г/л.

Лейкоциты – 4,9х10⁹/л

палочкоядерные нейтрофилы 1%

сегментоядерные нейтрофилы 57%

лимфоциты 35%

моноциты 5%

эозинофилы 2%

СОЭ – 3 мм/ч.

Общий анализ мочи от 23.08.1999:

Плотность 1023 г/л, цвет светло–жёлтый, прозрачная, реакция кислая.

Белка, сахара и кетоновых тел нет.

Эпителий плоский 0-1/1, лейкоциты 2–3/1.

Биохимическое исследование плазмы крови от 23.08.1999:

Общий белок – 85 г/л.

Глюкоза – 4,5 г/л.

Na⁺ – 146 ммоль/л. К⁺ – 5,1 ммоль/л. Cl^– – 104 ммоль/л.

СРБ – не обнаружен. АЛТ – 0,2 ммоль/л. АСТ – 0,14 ммоль/л. ЛДГ – 110 Ед/л.

КФК – 140 ммоль/л.

Мочевина – 9,8 ммоль/л.

ПТИ 0,86 от 23.08.1999.

Консультация офтальмолога от 26.08.1999. Артериальные сосуды сетчатки спазмированы.

ЭКГ–исследование от 22.08.1999 (в приёмном покое): ритм синусовый, ЧСС=78 уд. в мин., блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, признаки ишемии и перегрузки боковой стенки левого желудочка.

ЭКГ–исследование от 23.08.1999: ритм синусовый, ЧСС=68 уд. в мин., блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ–исследование от 27.08.1999: ритм синусовый, ЧСС=62 уд. в мин., блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ–исследование от 3.09.1999: ритм синусовый, ЧСС=66 уд. в мин., блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, признаки систолической перегрузки левого желудочка. АД=140/80 мм рт. ст.

RW от 24.08.1999 отрицательная.

Обоснование диагноза и дифференциальная диагностика.

Со слов больной, с 1994 г. стала отмечать появление во время лёгкой физической нагрузки ощущения комка за грудиной, быстро проходившее, возникавшее редко (1 раз в месяц). С большой долей вероятности такое ощущение можно охарактеризовать как вариант стенокардитического приступа. Учитывая возраст больной, а также отсутствие других видимых причин, в качестве причины стенокардии можно предположить атеросклероз коронарных артерий. Из того что интенсивную боль провоцирует незначительная физнагрузка (подъём по лестнице на уровень 1–2 этажа, ходьбе без остановок на расстояние 400–600 м), вытекает, что стенокардия у данной больной будет второго функционального класса. У больной есть кардиосклероз, что подтверждается электрокардиографически (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса). Учитывая наличие атеросклероза коронарных артерий, с большой вероятностью можно предположить именно атеросклеротический генез кардиосклероза. Это объясняет генез имеющейся у больной недостаточности кровообращения: при физической нагрузке (ходьбе и подъёме по лестнице на 1–2 этаж) она чувствует сердцебиение, отмечает одышку и быструю утомляемость, чего с ней до пенсионного возраста не случалось. При этом больная не отмечает никаких других ощущений (кашель, кровохарканье) и можно с большой долей вероятности сказать о том, что эта недостаточность кровообращения не зашла дальше стадии Н_I. Атеросклероз не поражает один участок сосудистой системы, поэтому у больной, вероятно, есть атеросклероз аорты (в частности, дуги и брюшного отдела), одним из проявлений которого будет артериальной гипертензией, которая есть у больной. Симптоматическая гипертензия сосудистого генеза наиболее вероятна.

У больной имеется артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь характеризуется: 1) Возраст: начинается, как правило, в раннем и среднем возрасте (у больной началась после 60 лет).

2) Семейной предрасположенностью (наследственный анамнез у больной не отягощён).

3) Отсутствием видимых причин для появления гипертензии (у больной имеется атеросклероз аорты).

Таким образом, наиболее вероятным предполагается симптоматический характер гипертензии. Нейрогенный генез сомнителен, так как воспалительными заболеваниями нервной системы больная не болела, черепно-мозговые травмы отрицает. Это же можно сказать и о почечном генезе – никаких почечных заболеваний в анамнезе больная не отмечает. Эндокринный характер гипертензии отвергается её доброкачественным течением, нестойкостью повышенного давления, а также отсутствием внешних признаков эндокринной патологии. Значит, наиболее вероятен сосудистый генез гипертензии, причём скорее всего здесь имеет место несколько факторов. 1)Атеросклероз дуги аорты и нарушение рефлекторной регуляции АД. 2) Атеросклероз брюшной аорты, и, в частности, почечных артерий со снижением почечного кровотока и увеличением выработки ренина – нарушение гуморальной регуляции. Наличие атеросклероза в этих отделах позволяет предположить то, что атеросклероз редко поражает отдельный участок сердечно-сосудистой системы

22 августа у больной произошёл гипертонический криз с классической симптоматикой. Однако то, что после купирования криза состояние больной после некоторого улучшения начало ухудшаться (вновь появилось ощущение комка за грудиной, головокружение и слабость) на фоне нормальных цифр АД, а также учитывая данные ЭКГ (ишемия и перегрузка левого желудочка), у больной можно было бы предположить наличие атипичной (церебральной) формы инфаркта миокарда. Эта форма ИМ характеризуется такими свойствами:

1. Как правило, это крупноочаговый инфаркт миокарда с острым нарушением гемодинамики, вплоть до кардиогенного шока.

2. Сопровождается потерей сознания.

Однако у данной больной потеря сознания была на фоне повышенного, а не пониженного АД, что обычно и происходит при ИМ данной формы, кроме того, отсутствие патологического Q на ЭКГ позволяет с большой вероятностью предположить мелкоочаговый, а не крупноочаговый ИМ. Учитывая это, а также быстрое восстановление сознания после купирования повышенного АД, а также нормальные результаты ферментного исследования, нормализация ЭКГ на следующий день, позволяет предположить именно классическое течение гипертонического криза, а не атипичную форму инфаркта миокарда.

На основании всего вышесказанного, больной выставленклинический диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, ФК-II, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий, Н_I, атеросклероз аорты, симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз мозговых артерий.

Этиопатогенез заболевания.

Причина ИБС – несоответствие потребности миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее частая причина этого несоответствия кроется в стенозировании участков коронарных артерий атеросклеротическими бляшками и снижение их сократительной способности, то есть способности к регуляции кровотока. При резко выраженном стенозе (по статистике – более, чем на 75 % от просвета артерии) существует некоторый предел деятельности сердца, при превышении которого начинается резкая нехватка кислорода – чем больше степень стеноза, чем длительнее течёт заболевание, тем этот предел ниже, и тем меньшая физическая нагрузка способна спровоцировать развитие острой коронарной недостаточности. Этот предел находит отражение в виде функционального класса стенокардии. Однако не стоит думать, что вне этой «чрезмерной» для данного сердца нагрузки оно нормально снабжается кислородом. Но кислородное голодание миокарда в этом случае не является остро возникающим. В самом начале этой кислородной недостаточности мобилизуются все резервы миокарда, в метаболизме его большее значение приобретает анаэробный путь окисления. Однако существует предел вклада его в общий энергообмен миокарда. После этого клетка начинает испытывать всё больший дефицит энергии, а также и питательных субстратов, что приводит к дистрофии, а через некоторое время – и к некрозу миокардиоцита с замещением его соединительной тканью. Этот процесс, в отличие от инфаркта, носит неострый и повсеместный характер, а состояние такого сердца описывается термином «кардиосклероз». Так как первоисточник данного кардиосклероза – атеросклероз коронарных артерий, его называют атеросклеротическим. Гибель всё большего количества миокардиоцитов ведёт к ослаблению насосной функции сердца и развитию ещё одного отдалённого следствия атеросклероза – недостаточности кровообращения.

Атеросклероз редко поражает только один участок сердечно–сосудистой системы. Развитие его в рефлексогенной зоне дуги аорты ведёт к неадекватной рецепции давления и, как следствие этого, к симптоматической артериальной гипертензии, что увеличивает нагрузку на миокард и ведёт к прогрессированию дистрофии миокарда и кардиосклерозу, усиливая недостаточность кровообращения и, следовательно, снижая доставку кислорода в миокард, замыкая тем самым порочный круг. Атеросклероз брюшного отдела аорты, особенно в области почечных артерий, будет вести к ишемизации почки и усилению выработки ею ренина, потенцирующего развитие симптоматической гипертензии.

Именно таким представляется этиопатогенез основного заболевания у данной больной.

Принципы терапии:

1. Режим II, диета 10.

2. Средства, предупреждающие развитие приступа стенокардии (нитраты, b–блокаторы).

3. Средства, снижающие АД – b–блокаторы, ингибиторы АПФ.

4. Средства, оказывающие метаболическое действие на миокард.

Лечение:

1. Режим II.

2. Диета 10.

3. «Nitro–time» 0,0064 in capsullis. По 1 капсуле утром и вечером. Нитрат (вазодилятатор) пролонгированного действия. Поб. действия – гипотензия и головная боль.

Назначено 22.08.

4. Tab. Atenololi 0,05. По ½ таблетки утром и вечером. b-блокатор, кардиоселектикен. Позволяет увеличить продолжительность систолы, снижает сердечный выброс, АД и нагрузку на миокард. Поб. эффекты – блокады, вплоть до АВ, и гипотензия.

Назначено 22.08.

5. Tab. Berliprili 0,005. По 1 таблетке утром и вечером. Уменьшает образование АТII из AT I за счёт ингибирования АПФ, эффективный артериодилятатор. Поб. действия – аллергические реакции, крайне редки.

Назначено 22.08, отменено 24.08

6. Tab. Aspirini 0,5. По ½ таб. днём. Антиагрегант, снижает адгезивные свойства тромбоцитов. Поб. действия – язва желудка, крайне редки в такой дозировке.

Назначено 23.08, отменено 2.09

7. Sol. Glucosae 5% – 200,0

Insulini 4 ЕД Внутривенно капельно 1 раз в день.

Sol. KCl 4% – 10,0 Метаболическое действие, в том числе и на миокард.

Sol. Strophanthini 0,05% – 0,5 ml Назначено 24.08

8. Tab. Riboxini 2% – 10,0. Вводить внутривенно медленно 1 раз в день. Метаболическое действие на миокард, поб. эффекты – может вызвать обострение подагры.

Назначено 24.08, отменено 2.09

Профилактика.

Первичная профилактика проводится до начала заболевания и включает рациональный образ жизни с достаточным количеством умственной и физической нагрузки и полноценным отдыхом, минимизацией количества стрессов; сбалансированное питание. Для данной больной более актуальна вторичная профилактика – профилактика рецидивов и осложнений. С этой целью можно рекомендовать больной:

– Избегать физических и стрессовых перегрузок, вместе с тем каждый день уделяя время адекватной физической нагрузке – ходьба медленным темпом на небольшие расстояния.

– Постоянный контроль уровня АД и коррекция его по согласованию с врачом.

– Постоянный приём пролонгированных форм антиангинозных препаратов.

Прогноз.

Для жизни – благоприятный при условии соблюдения рекомендаций по приёму медикаментов, для выздоровления – заболевание имеет хроническое прогрессирующее течение, выздоровление невозможно, однако правильное лечение способно нивелировать проявления основного заболевания и замедлить его развитие.

Дневник.

1.9.1999 Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Температура 36,5°С. В сознании, адекватна, активна, доступна продуктивному контакту, настроение бодрое. Менингеальные симптомы отрицательные. Зрачки равновеликие, фотореакция живая. Pulm: при аускультации везикулярное дыхание проводится во все отделы, ЧД 16 в минуту. Cor: тоны приглушены, ритмичные, PS=64 в’, АД=120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Мочеиспускание не нарушено.

КУРАТОР:

3.09.1999 За время динамического наблюдения общее состояние удовлетворительное, с отрицательной динамикой, обусловленной повышением АД и наличием ангинозного приступа, несмотря на проводимую терапию. За прошедшие сутки однократно возникло ощущение комка за грудиной, купированного приёмом 1 таблетки нитроглицерина сублингвально. Температура 36,5°С. В сознании, адекватна, активна. Pulm при аускультации везикулярное дыхание проводится во все отделы, ЧД=16 в 1‘. Cor тоны приглушены, ритмичные, PS=64 в 1’, ритмичный, среднего напряжения, полный. АД=140/80 мм рт ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах, печень не увеличена. Отёков нет.

КУРАТОР:

Эпикриз.

Больная Пшенко Нина Васильевна, 1929 г.р., проживающая в г. Минске по адресу ул. Сурганова, 56–139, с 22.08 по настоящий момент находится на стационарном лечении в кардиологическом отделении 2 ГКБ. Диагноз при поступлении: ИБС: мелкоочаговый ИМ^?, острая фаза, атеросклероз коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз, Н_I, атеросклероз аорты, симптоматическая артериальная гипертензия.

При поступлении жалуется на появление ощущения комка за грудиной, головокружение и слабость. Больна с 1994 г. Об–но: в сознании, адекватна, активна. Pulm при аускультации везикулярное дыхание проводится во все отделы, ЧД=16 в 1‘. Cor тоны приглушены, ритмичные, ЧСС=78 в 1’, АД=120/80 мм рт ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах, печень не увеличена. Отёков нет.

Лабораторные данные.

ОАК от 23.08: Эр – 4,25х10¹²/л, Hb – 142 г/л, Лей – 6,9х10⁹/л: п-1%, с-57%, л-35%, м-5%, э-2%, СОЭ – 3 мм/ч.

ОАМ от 23.08.1999: плотность 1023 г/л, цвет светло–жёлтый, прозрачная, реакция кислая. Белка, сахара и кетоновых тел нет. Эпит. пл. 0-1/1, л. 2–3/1.

Биохимическое исследование плазмы крови от 23.08.1999: общий белок – 85 г/л, глюкоза – 4,5 г/л, Na⁺ – 146 ммоль/л, К⁺ – 5,1 ммоль/л, Cl^– – 104 ммоль/л, мочевина – 9,8 ммоль/л. СРБ – не обнаружен. АЛТ – 0,2 ммоль/л. АСТ – 0,14 ммоль/л. ЛДГ – 110 Ед/л. КФК – 140 ммоль/л.

ПТИ 0,86 от 23.08.1999.

Осм. Окулиста: артериальные сосуды сетчатки спазмированы.

ЭКГ–исследование от 3.09.1999: ритм синусовый, ЧСС=66 уд. в мин., блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, признаки систолической перегрузки левого желудочка.

RW от 24.08.1999 отрицательная.

Клинический диагноз – ИБС: стенокардия напряжения, ФК-II, атеросклероз коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз, Н_I, атеросклероз аорты, симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз мозговых артерий.

Проводится комплексное лечение:

Режим II, диета 10.

Tab. Atenololi 0,05. По ½ таблетки 2 раза в день.

«Nitro–time» 0,0064 in capsullis. По 1 капсуле 2 раза в день.

Tab. Riboxini 2% – 10,0. Вводить внутривенно медленно 1 раз в день.

Sol. Glucosae 5% – 200,0

Insulini 4 ЕД Внутривенно капельно 1 раз в день.

Sol. KCl 4% – 10,0

Sol. Strophanthini 0,05% – 0,5 ml

После выписки больной будет рекомендовано:

1. Динамическое наблюдение кардиологом в поликлинике.

2. Избегать физических и стрессовых перегрузок, вместе с тем каждый день уделяя время адекватной физической нагрузке – ходьба медленным темпом на небольшие расстояния.

3. Постоянный приём пролонгированных форм антиангинозных препаратов (нитраты – нитронг–форте по 1 драже утром и вечером, нитро–тайм (по 1 капсуле утром и вечером) или b–адреноблокаторы (таб. атенолола 0,05, по ½ таб. утром)).

4. Приём средств, оказывающих метаболическое действие на миокард: ежемесячные курсы приёма таблеток рибоксина – по 0,2 (1 таблетка) 3 раза в день на протяжении 10 дней или аспаркам – по 1 таблетке 3 раза в день также на протяжении 10 дней.

5. Постоянный контроль уровня АД и коррекция при повышении систолического давления свыше 160 мм рт. ст. препаратом группы ингибиторов АПФ – таб. Берлиприла 0,005 по ½ таблетки утром и вечером; в случае криза возможно сублингвальное применение.

Куратор: