II. Общие механизмы расстройств экскреторной функции почек.

А. Изменение клубочковой фильтрации:

1. Снижение объема фильтрации плазмы крови в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления при:

-гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии,

коллапсе и др.);

- ишемии почки (почек);

- гиповолемических состояниях;

- ретенции мочи и др.;

б) уменьшения площади клубочкового фильтра при:

- некрозе почки (почек) или ее части;

- миеломной болезни;

- хронических гломерулонефритах и других состояниях;

в) снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их

утолщения и (или) уплотнения (при хронических

гломерулонефритах, сахарном диабете, амилоидозе и других

болезнях).

2. Увеличение объема фильтрации плазмы крови в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления при:

- повышении тонуса мышц стенок выносящих артериол

клубочков (под влиянием катехоламинов, ангиотензина,

вазопрессина);

- снижении тонуса мышц стенок приносящих артериол (под

воздействием кининов, простагландинов А, Е и др.);

-гипоонкии крови (например, при печеночной

недостаточности, голодании, длительной протеинурии) и

других состояниях;

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового

фильтра (например, вследствие “разрыхления” базальной

мембраны капилляров клубочков под влиянием

биологически активных веществ - медиаторов воспаления

или аллергии: гистамина, кининов, гидролитических

ферментов и др.).

 

Б. Снижение объема канальцевой ребсорбции, экскреции и секреции:

1. Расстройство механизмов реабсорбции:

а) Нарушение механизмов “активного” транспорта.

Отсутствие, сниженная активность или подавление

активности “транспортных” ферментов эпителия или

аномалии других переносчиков (фосфолипидов, белков).

б) Нарушение механизмов “пассивного” транспорта диффузия,

осмос).

2. Нарушение механизмов экскреции и секреции.

В. Нарушения реабсорбции, экскреции и секреции веществ в почечных канальцах.

1. Нарушения реабсорбции.

a) Глюкозы.

б) Белка.

в) Аминокислот и пептидов.

г) Бикарбоната.

д) Сульфата.

е) Натрия.

ж) Хлора.

з) Кальция.

и) Магния.

к) Фосфора.

2. Нарушения реабсорбции и экскреции.

а) Мочевины.

б) Мочевой кислоты.

в) Калия.

3. Нарушения секреции.

а) Аммиака.

б) Водорода.

4. Нарушения экскреции.

а) Органических кислот.

б) Органических оснований.

в) Креатинина.

III Основные нарушения диуреза.

3.1 Механизмы нарушения диуреза.

3.1.1 Нервно-рефлекторный.

3.1.2 Нервно-гуморальный.

3.1.3 Местный (почечный).

3.2 Количественные нарушения мочеотделения:

3.2.1 Полиурия.

3.2.2 Олигурия.

3.2.3 Анурия.

3.3 Нарушение ритма мочеобразования и мочеотделения.

3.3.1 Никтурия.

3.3.2 Поллакиурия.

3.3.3 Олакизурия.

3.4 Изменение мочевого осадка.

3.4.1 Протеинурия.

3.4.2 Гематурия. Макро- и микрогематурия.

3.4.3 Лейкоцитурия (пиурия).

3.4.4 Цилиндрурия. Виды цилиндров:

3.4.4.1 белковые

3.4.4.1.1 гиалиновые

3.4.4.1.2 восковидные

3.4.4.2 клеточные

3.4.4.3 жировые

3.4.5 Избыточное выделение солей.

 

IV Недостаточность функций почек.

4.1 Острая почечная недостаточность (ОПН).

4.1.1 Причины ОПН, формы ОПН.

4.1.1.1 Преренальная.

4.1.1.2 Ренальная.

4.1.1.3 Постренальная.

4.1.1.4 Аренальная.

4.1.2 Патогенез ОПН:

4.1.2.1 нарушение гемодинамики (ишемия почек).

4.1.2.2 гипоксия базальной мембраны и клеток

канальцев.

4.1.3 Клинические стадии ОПН:

4.1.3.1 Начальная.

4.1.3.2 Олигурия (анурия).

4.1.3.3 Полиурия.

4.1.3.4 Стадия выздоровления.

4.2 Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

4.2.1 Причины ХПН.

4.2.2 Патогенез ХПН. Уремия.

4.2.2.1 Интоксикация.

4.2.2.2 Нарушения ЦНС.

4.2.2.3 Нарушения периферической нервной

системы.

4.2.2.4 Нарушения пищеварения. Диспептические

расстройства.

4.2.2.5 Анемия, тромбоцитопения.

4.2.2.6 Нарушения костно-суставной системы.

4.2.2.7 Нарушения сердечно-сосудистой системы.

4.3 Основные показатели недостаточности почек.

4.3.1 Снижение почечного клиренса.

4.3.2 Уменьшение или прекращение выделения мочи.

4.3.3 Азотемия.

4.3.4 Падение относительной плотности мочи (гипо-,

изостенурия).

4.3.5 Нарушение электролитного баланса плазмы крови.

4.3.6 Ацидоз.

4.3.7 Гипертензия почечного происхождения.

4.3.8 Анемия.

4.3.9 Нарушение гемокоагуляции.

4.3.10 Почечные отеки.

V Понятие о нефротическом синдроме.

5.1 Причины нефротического синдрома.

5.2 Патогенез нефротического синдрома (основной

патогенетический фактор):

5.2.1 Нарушение белково-липидного обмена:

5.2.1.1 Протеинурия.

5.2.1.2 Гипопротеинемия.

5.2.1.3 Диспротеинемия.

5.2.1.4 Липидурия.

5.2.1.5 Гиперлипидемия.

5.2.1.6 Цилиндрурия.

5.2.1.7 Отеки.

VI Экспериментальное воспроизведение заболеваний почек.

6.1 Введение специфической цитотоксической сыворотки.

6.2 Введение антипочечной гетерогенной сыворотки.

6.3 Перекармливание белками.

6.4 Перевязка отводящих лимфатических сосудов.

6.5 Введение солей тяжелых металлов.

VII Обезвоживание.

7.1 Причины обезвоживания.

7.2 Обезвоживание от недостатка электролитов.

7.2.1 В результате их выведения через желудочно-кишечной

тракт.

7.2.2 В результате потери воды и электролитов через почки.

7.2.3 В результате потери воды и электролитов через кожу.

7.3 Обезвоживание от потери воды.

7.3.1 Обезвоживание от абсолютного недостатка воды.

7.3.2 Обезвоживание от гипервентиляции.

7.3.3 Обезвоживание от полиурии.

7.4 Влияние обезвоживания на организм.

7.4.1 Сердечно-сосудистая система.

7.4.2 Центральная нервная система.

7.4.3 Почки.

7.4.4 Желудочно-кишечный тракт.

7.5 Экспериментальное воспроизведение обезвоживания.

VIII Задержка воды в организме.

8.1 Водное отравление.

8.2 Отеки.

8.2.1 Механизмы развития отеков.

8.2.1.1 Роль колоидно-осмотического фактора.

8.2.1.2 Нарушение гидростатического фактора.

8.2.1.3 Роль проницаемости сосудистой стенки.

8.2.1.4 Гормональные воздействия.

8.2.1.5 Нарушение лимфообращения.

8.2.1.6 Роль активной задержки электролитов и

воды.

8.2.2 Отдельные виды отеков.

8.2.2.1 Сердечные.

8.2.2.2 Почечные.

8.2.2.2.1 Нефритические.

8.2.2.2.2 Нефротические.

8.2.2.3 Воспалительные.

8.2.2.4 Аллергические.

8.2.2.5 Кахектические.

8.2.2.6 Печеночные.

8.2.2.7 Токсические.

8.2.3 Экспериментальное воспроизведение отеков.