Исследование функции внешнего дыхания.

Заключение: границы градаций вентиляционных показателей являются умеренными.

 

Определение типа нарушений вентиляционной функции легких по трем основным показателям.

Заключение: нарушения вентиляционной функции легких по обструктивному типу.

 

Спирографические показателели.

Заключение: нарушение по обструктивному типу.

 

Диагноз: силикатоз от воздействия неорганической пыли 2-3 степени.

 

Этиология и патогенез.

Пневмокониозы

ПНЕВМОКОНИОЗЫ - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

 

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

 

Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика;

 

организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

 

Различают следующие основные виды пневмокониозов:

 

силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

 

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

 

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

 

Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

 

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

 

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.

 

Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность,пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца -'- мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).

 

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

 

Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральнаяреакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

 

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

 

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена - Рича синдром).

 

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстици-ального фиброза легких.

 

Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

 

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

 

 

ДНЕВНИКИ КУРАЦИИ

3.10.2010г.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Жалобы на: сильный кашель с обильным выделением слизистой, серой мокроты без запаха, возникающий при незначительной физической нагрузке (переодевание, мытьё в душе) или в горизонтальном положении. Кашель проходит самопроизвольно.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледной окраски, влажные, отеков нет, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Дыхательная система: в легких дыхание везикулярное, хрипов и других побочных дыхательных шумов нет, ЧДД – 17 в мин. Сердечно-сосудистая система: тоны сердца приглушенные, ритмичные, ЧСС 72 удара в минуту, АД 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Язык чистый. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул и мочеиспускание в норме. Неврологический статус: ЧМН без патологии.. Сглаженность поясничного лордоза. Пальпация остистых отростков и паравертебральных точек безболезненна.

Лечение плановое.

 

4.10.2010г.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Жалобы на: сильный кашель с обильным выделением слизистой, серой мокроты без запаха, возникающий при незначительной физической нагрузке или в горизонтальном положении. Кашель проходит самопроизвольно.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледной окраски, влажные, отеков нет, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Дыхательная система: в легких дыхание везикулярное, хрипов и других побочных дыхательных шумов нет, ЧДД – 17 в мин. Сердечно-сосудистая система: тоны сердца приглушенные, ритмичные, ЧСС 72 удара в минуту, АД 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Язык чистый. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул и мочеиспускание в норме. Неврологический статус: ЧМН без патологии.

Лечение плановое.

 

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ.

Больной (Ф.И.О.) Хакимов Тальгат Абдуллович

Пол: мужской

Возраст: 1.07.1974 г. (61 год)

Место жительства: Тульская область, г. Алексин, ул. Площадь Победы д. 13., кВ.11

Профессия или занимаемая должность: машинист подземных установок

Место работы в настоящее время: ш.Воркута-1

Дата поступления в профцентр: 25.09.2010 г.

Диагноз направившего ЛПУ: силикатоз.

Находился на лечении в отделении профпатологии ТОЦПП МУЗ МСЧ №5 г.Тулы.

ЖАЛОБЫ при поступлении на: на сильный кашель с обильным выделением слизистой, серой мокроты без запаха, возникающий при незначительной физической нагрузке (переодевание, мытьё в душе) или в горизонтальном положении. Кашель проходит самопроизвольно. На выраженную одышку, спазм в горле при физической нагрузке. На повышенную потливость, возникающую при физической нагрузке. Тянущие, ломящие боли в плечевом поясе, беспокоящие по ночам.

ИЗ АНАМНЕЗА:

  • Профмаршрут в соответствии с трудовой книжкой:
  • 1966-1968гг. -служба в армии
  • 1969-1975 гг. – безработный
  • 1975-1978 гг. – ш.Тульская, машинист подземных установок 3 года.
  • 1979-1989 гг. – ш.Воркута-1, подземный горнорабочий 5 лет, машинист подземных установок 1 год, подземный электрослесарь 3 года, горный мастер 1 год.
  • 1989-1999 гг. – ш.Тульская, машинист подземных установок 9 лет.
  • 1999-2009 гг. – ш.Воркута-1, машинист подземных установок 10 лет

 

Условия труда согласно СГХ от 09.06.2008 г.:

Воздействие угольно-породной пыли выше ПДК в 3,7-4 раз. Класс 3,2.

  • Воздействие шума выше ПДУ на 6-8 дБ. Класс 3,4.
  • Охлаждающий микроклимат. Класс 3,1.
  • Стато-динамические нагрузки, перемещение груза на расстояние от 1 до 5 м составляет 4000 кг за смену, расстояние более 5 м – 800 кг/м за смену, масса поднимаемого и перемещаемого груза вручную постоянно в течении рабочей смены до 40 кг. Суммарная масса грузов, перемещаемых в течении каждого часа с пола, составляет 120 кг. Вынужденная поза 50% рабочего времени. Класс 3,3.

В качестве индивидуальных средств защиты использовалась спецодежда, представляющая собой штаны и телогрейку из плотной брезентовой ткани, респираторы.

Продолжительность рабочей смены – 6 часов, в течение 5 часов из которых происходит контакт с производственными факторами. Обеденный перерыв – 1 час.

Отпуск получал своевременно, 69 дней в год.

В качестве дополнительного питания на шахте рабочим выдавалось молоко.

Медицинские осмотры проводились регулярно, 1 раз в год.

Средний заработок – 10 тыс. руб.

 

Анамнез болезни: Больным себя считает с 2000 г., когда впервые появился незначительный сухой кашель с редким выделением слизистой мокроты. Лечился по месту работы с диагнозом - хронический обструктивный бронхит, не связанный с профессией. Подробности обследования и лечения больной не помнит.

Позже появились выраженная одышка, спазм в горле при физической нагрузке.

С 2000 года лечился по месту работы с диагнозом хронический обструктивный бронхит, не связанный с профессией.

В 2001 году был установлен диагноз пневмокониоз и было предложено пройти МСЭК для установления группы инвалидности, но больной отказался в связи с боязнью потери работы.

В августе 2010 г. ЛПУ с места работы было дано направление на госпитализацию в ГБ № 10 отделение профпатологии в связи с ухудшением состояния.

 

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение тела активное, кожные покровы нормальной окраски, видимые слизистые чистые, розовые. Отеки нет, периферические лимф.узлы в норме, молочные железы без особенностей, телосложение нормостеническое, питание нормальное. Костно-мышечная система без особенностей.

Грудная клетка без деформаций, цилиндрическая, ЧД 16 в минуту, перкуторный звук ясный легочный, границы легких в норме, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов и патологических дыхательных шумов нет.

Сердце: ЧСС 60 в минуту, АД 140/90 мм.рт.ст. перкуторно ГСТ в норме. Аускультативно: ритм правильный, тоны приглушены, шумы отсутствуют.

Язык влажный, розовый. Живот мягкий, безболезненный.

Печень по краю реберной дуги, не увеличена, безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, безболезненный. Селезенка не пальпируется, не увеличена, безболезненна.

Осмотр поясничной области: выбуханий нет, почки не пальпируются. Симптом поколачивания

Неврологический статус: гипотрофий нет. Слабость разгибателей стоп слева до 3,56. Ахиллов рефлекс слева торпидный, несколько снижен. Ограничение движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Сглаженность поясничного лордоза. Пальпация остистых отростков и паравертебральных точек L3-S1 болезненна.

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ: ОАК: Эр-4,52х1012/л, Нв-152г/л, тромбоциты 256х109/л, Л-7,9х109/л: б0 э1 п1 с62 л32 м4 (%) СОЭ -4мм/ч, глюкоза – 4,5 ммоль/л, холестерин - 5,47ммоль/л, общий билирубин -15,6 мкмоль/л, мочевина - 5,81ммоль/л, креатинин – 110 мкмоль/л, белок общий 72 г/л,

НВsАg, ИФА на L, ВИЧ и другие: отрицательные.

ОАМ: уд.вес 1005, сахар, белок нет, реакция нейтральная, лейкоциты 0-1 в поле зрения, плоский эпителий – ед в поле зрения.

Другие исследования и консультации специалистов:

ЭКГ :ритм синусовый, правильный. ЧСС 75 в минуту. ЭОС не отклонена.

Проведено лечение: Режим палатный, Стол №15, Sol. Thiamini bromidi 5% (Vit. B1) - 1,0 ml. в/м по 1мл, Sol. Pyridoxini hidrochloridi 25% (Vit. B6) - 1,0 ml. в/м по 1мл, чередовать с Vit. B1 и B6. Sol. Voltareni 3,0 в/м при интенсивной боли. Tab. Mydocalmi 0,05 внутрь по 1 таблетке 2 раза в день. Tab. Trentali 0,6 внутрь по 1 таблетке 3 раза в день. Tab. Acidi Lipoici 0,6 внутрь по 1 таблетке 1 раз в день до завтрака. ФТЛ. ЛФК.

За время лечения отмечена следующая динамика: уменьшение болевого синдрома, возникающего в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при движении.

На основании жалоб, анамнеза болезни и жизни, результатов осмотра и обследования больного в динамике, с учетом заключений специалистов, сведений о профмаршруте и условий труда больного, установлен ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: силикатоз от вдыхания неорганической пыли 2-3 степени.

 

Основное заболевание: силикатоз от вдыхания неорганической пыли 2-3 степени.

Осложнения: -

Сопутствующие: -

РЕКОМЕНДАЦИИ: диспансерное наблюдение терапевта по месту жительства, курсы восстановительной терапии 2 раза в год, санаторно-курортное лечение, избегать контакта с пылью, контроль у профпатолога профцентра через 1 год, освидетельствование МСЭК

 

Отметка о трудоспособности: больной должен быть направлен на МСЭК для установления группы инвалидности.