БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Лекция №7

БРОНХИТЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ

 

Бронхит

Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ.Острый бронхит (bronchitis acuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас "лающим", приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 - 39ºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 10⁹/л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Хронический бронхит ((bronchitis chronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.

Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

 

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазия (bronchoectasia) – расширение бронхов, чаще мелких и мельчайших, в нижних долях лёгких. Нередко процесс является двусторонним.

Выделяют бронхоэктазы врождённые и приобретенные. Врождённые бронхоэктазы часто сочетаются с другими видами аномалий развития.

Бронхоэктатическая болезнь как самостоятельное заболевание с типичной клинической картиной развивается только при инфицировании бронхоэктазов и поддержании в них хронического воспаления.

Впервые бронхоэктатическая болезнь описана Рене Лаэнеком в 1819 г. В то время диагностика заболевания была чрезвычайно трудным делом. После того, как в 1922 г. была разработана методика бронхографии, а в последние десятилетия стала широко распространена и бронхоскопия, диагностика бронхоэктатической болезни стала значительно легче.

Развитие бронхоэктатической болезни начинается с воспалительного процесса межуточной ткани и стенки бронха при уже названных заболеваниях бронхов. Трофические расстройства в стенке бронха и окружающей его интерстициальной ткани ведут к понижению в этом месте эластических свойств ткани. Соседние, здоровые участи лёгочной ткани своей эластической тягой вызывают растяжение поражённого участка бронха. В результате развивается мешотчатая, веретенообразная или цилиндрическая деформация бронха. Поражённый участок бронха служит постоянным очагом повышенной чувствительности и рефлексогенной зоной кашлевого толчка. Постоянный кашель сопровождается резкими повышениями внутрилёгочного давления, что способствует ещё большему выбуханию бронхиальной стенки.

Клиническая картина бронхоэктатической болезни весьма разнообразна. Она определяется локализацией бронхоэктазов, их величиной, распространённостью по бронхам, активности воспалительного процесса в бронхоэктазах, от степени развития эмфиземы и нарушения функции внешнего дыхания.

Клиническая картина заболевания имеет три периода развития. В первом, сухом, периоде больной кашляет и делается весьма чувствительным к холоду. Иногда уже в это время появляется кровохарканье.

Во втором периоде болезни начинается выделение большого количества серозно – слизисто – гнойной мокроты (при стоянии трёхслойной) или гнойной мокроты, нередко зловонной, часто с примесью крови. Кровь в мокроте больных бронхоэктатической болезнью может быть как в виде прожилок, однако могут возникать и обильные лёгочные кровотечения. В отличие от мокроты, выделяемой больными с абсцессом лёгких. Мокрота больных бронхоэктатической болезнью не содержит эластических волокон. Довольно типичным является выделение мокроты в утренние часы, при перемене положения тела больного, так называемый "утренний туалет бронхов". Нередко имеет значение и поза больного, так называемое дренажное положение больного, в которой облегчается выделение мокроты и которая указывает на локализацию бронхоэктазов в бронхиальном дереве. В утренние часы больной выделяет около 2/3 суточного объёма мокроты. Затем в течение дня кашель и выделение мокроты беспокоят больного меньше. Могут наблюдаться одышка, сильная потливость, слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройства сна, похудание больного. При обострениях заболевания, которые наступают в сырую, холодную погоду, может повышаться температура тела, в анализах крови появляются лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

При осмотре больного отмечаются изменения пальцев по типу барабанных палочек, ногти в форме часового стекла. При осмотре грудной клетки выявляется либо правильная её форма, либо эмфизематозность. При наличии односторонних бронхоэктазов за счёт перипроцесса и развития пневмосклероза возможно отставание какой – либо половины грудной клетки в акте дыхания Перкуторно отмечается укорочение перкуторного звука в зоне бронхоэктазов.

Аускультативно у больных бронхоэктатической болезнью выявляется крепитация, формирующаяся в альвеолах вокруг бронхоэктазов. В результате пневмосклероза и больших структурных изменений в лёгочной ткани помимо воспалительных очагов имеются и очаги неполного ателектаза, приводящие к появлению постоянных влажных мелко- и среднепузырчатых незвонких хрипов, сохраняющихся даже вне обострений заболевания.

В третьем периоде заболевания возникают признаки хронической гнойной интоксикации с развитием типичных для неё осложнений.

Рентгенодиагностика может выявить повышенную воздушность лёгочной ткани, деформацию лёгочного рисунка и тяжистость в нижних отделах лёгких. Лишь бронхография позволяет выявить наличие бронхоэктазов, их расположение, количество, величину и форму.

Течение заболевания длительное, иногда десятилетиями. Хронический гнойный процесс может распространиться на лёгочную ткань и вызвать образование абсцессов лёгкого. Заболевание может осложниться амилоидозом, гнойными эмболиями, септикопиемией, гнойным медиастенитом с поражением органов средостения, общим истощением, развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

АБСЦЕСС ЛЁГКОГО

Нагноительные процессы в лёгких бывают острыми и хроническими. Абсцесс лёгкого (abscessus pulmonum) – это гнойное воспаление лёгочной ткани с расплавлением её в виде ограниченного очага, окружённого воспалительным валиком. Вызывается оно гноеродной флорой, главным образом, кокковой. Развивается абсцесс либо как исход пневмонии, либо при бронхоэктазах в условиях образования обтурационного или компрессионного ателектаза участка лёгких. Кроме того, абсцесс лёгкого может развиться при распространении инфекции лимфогенным путём с других органов при наличии в них гнойного воспаления, или при гематогенном заносе инфекции при септическом состоянии. Возможно образование абсцесс лёгкого при паразитарных заболеваниях (эхинококк, актиномикоз), при травматических поражениях лёгкого, а также при аспирации инородных тел. Расплавление лёгочной ткани может быть без и участия гноеродной флоры, например, при инфаркте лёгкого, при распадающейся раковой опухоли. Гнойный процесс при этих состояниях присоединяется, обычно, позднее. С.И. Спасокукоцкий разделил лёгочные нагноения на 6 групп: эмболические, обтурационные, аспирационные, метапневмонические, паразитарные и травматические.

Клинические признаки абсцесса зависят от стадии его развития (инфильтрат, полость, рубец), локализации (верхушечный, краевой, прикорневой) и размеров (маленький и большой). В своём развитии острый абсцесс лёгкого проходит 2 клинические стадии – до вскрытия абсцесса и после его вскрытия.

Первый период развития абсцесса имеет различную длительность, в среднем – 10 – 12 дней. При этом больные жалуются на озноб, высокую лихорадку, в начале ремиттирующую, а затем и гектическую, проливные поты, быстро нарастающую слабость. Даже при небольших абсцессах появляется смешанная одышка. Часто больных беспокоит сухой кашель. Даже до вскрытия абсцесса может появиться тяжёлый гнилостный запах изо рта.

При осмотре больного выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпаторно над поверхностно расположенным абсцессом определяется усиление голосового дрожания. Иногда пальпируя по ходу рёбер или межреберных промежутков можно выявить болезненность в зоне абсцесса. При глубоко расположенным небольшим абсцессом голосовое дрожание может быть и не изменено.

При перкуссии над областью поверхностно расположенного абсцесса определяется притупленный или даже тупой звук. Аускультативно над поверхностно расположенным абсцессом выслушивается бронхиальное дыхание, которое по мере развития некроза становится ослабленным, мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы. При глубоком расположении абсцесса аускультативная картина может быть не изменена или определяется ослабленное везикулярное дыхание и бронхиальным оттенком. У некоторых больных определяются жёсткое дыхание и сухие рассеянные хрипы.

Важным диагностическим критерием на этой стадии развития болезни является высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда да миелоцитов, значительно ускоренная СОЭ. В моче появляется небольшое количество белка. В анализах мокроты до вскрытия абсцесса специфических изменений нет. Рентгенологическая картина на этом этапе развития заболевания выявляет крупноочаговое уплотнение лёгочной ткани с неровными краями и нечёткими контурами. Перед развитием второго периода заболевания вся клиническая картина может резко усиливаться, ещё больше повышается температура тела.

Второй период развития абсцесса начинается со вскрытия абсцесса. При прорыве абсцесса в бронх кашель становится очень сильным. При этом начинает выделяться гнойная зелёная мокрота. Она быстро становится жидкой, буро – грязного цвета, чрезвычайно зловонной и может выделяться в огромных количествах – до 0,5 – 1 литра в сутки. Характерно отхождение мокроты "полным ртом". При стоянии эта мокрота разделяется на 2 – 3 слоя – слизистый, серозный и гнойный. При лабораторном исследовании этой мокроты обнаруживают огромное количество лейкоцитов, эритроцитов, кристаллы холестерина и жирных кислот, эластические волокна и так называемые жировые шары Дитриха, или пробки Дитриха. Они представляют собой жироперерождённый лёгочный эпителий. О прекращении распада лёгочной ткани судят по исчезновению в мокроте эластических волокон.

В зависимости от локализации абсцесса, а точнее бронхиального свища по отношению к полости, мокрота легче выделяется в каком-то определённом положении тела больного (положение по Квинке).

Температура тела постепенно начинает снижаться, но ещё долго сохраняется на субфебрильных цифрах. Если по каким-то причинам отхождение гноя из полости задерживается, температура тела вновь может повыситься.

При образовании полости в лёгочной ткани заметно меняется физикальная картина заболевания. При вовлечении в процесс плевры отчётливо выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии над большими поверхностно расположенными полостями появляется тимпанит. Если полость абсцесса большая и соединена с крупным бронхом, то во время перкуссии больного перкуторный тон будет меняться, если перкутировать при открытом рте больного. При этом появляется более высокий тимпанит. Называется это явление симптомом Винтриха. Аускультативно дыхание может быть жёстким, бронхо – везикулярным или бронхиальным. Над крупными полостями с наличием отводящего бронха выслушивается очень характерное амфорическое дыхание. Над ограниченными участками лёгкого при этом появляются средне – и крупнопузырчатые влажные звонкие хрипы.

Рентгенологически после опорожнения полости определяется полость в лёгочной ткани с характерным уровнем жидкости, меняющемся в зависимости от положения тела больного. Если дренажный бронх располагается в нижней части абсцесса, то уровень жидкости не определяется.

Течение заболевания длительное – два – три месяца. Обычно абсцесс завершается формированием рубца. Если рубцевание задерживается и полость в лёгочной ткани сохраняется более 3 месяцев, то речь идёт о хроническом абсцессе. Затяжному течению заболевания способствуют хронические заболевания бронхолёгочной системы, ослабленность организма, например у больных алкоголизмом.

Заболевание может сопровождаться развитием различных осложнений: прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием пневмоторакса, лёгочное кровотечение, возникновение новых абсцессов, метастазы абсцессов в головной мозг, в печень, в селезёнку и другие органы. Длительное существование гнойного процесса может приводить к развитию амилоидоза. В тех случаях, когда наступает выход гноеродной флоры за пределы капсулы абсцесса у больных со сниженным иммунитетом и распространение её на лёгочную ткань, может развиться чрезвычайно грозное осложнение – гангрена лёгкого. Это осложнение может развиться у больных сахарным диабетом, алкоголизмом.

 

Плевриты

Плевритом называется воспаление плевры. Плевриты делят на сухие (pleuritis sicca) и выпотные (pleuritis exsudativa) или экссудативные. Характер воспалительного экссудата при плеврите может быть различным: серозный, серозно – фибринозный, гнойный и геморрагический.

Все плевриты в настоящее время редко бывают самостоятельными заболеваниями. В подавляющем большинстве, до 90%, они вызваны туберкулёзным процессом, но могут быть и при пневмонии, других заболеваниях, например, ревматизме, онкологических заболеваниях, тяжёлых интоксикациях, например при уремии.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ. Основной жалобой больных сухим плевритом является боль в боку, связанная с актом дыхания, с кашлем. Сухой кашель весьма часто присутствует при этом заболевании. Кроме того, может отмечаться общая слабость, недомогание. Температура тела обычно субфебрильная.

При осмотре выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, прежде всего за счёт щажения больным. Перкуторно выявляется снижение подвижности нижнего лёгочного края. Аускультативно выявляется основной признак сухого плеврита – шум трения плевры, который чаще всего выявляется в зоне максимальной подвижности лёгкого – по аксиллярной линии. Если сильно надавить на грудную клетку фонендоскопом во время аускультации больного, шум трения плевры будет слышен отчётливее.

Течение сухого плеврита обычно благоприятное и он разрешается через 1 – 3 недели, обычно бесследно, но иногда оставляет после себя спайки.

ВЫПОТНОЙ ИЛИ ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ практически всегда является вторичным заболеванием.

В остром периоде заболевания больные жалуются на боли в боку, сухой кашель, усиливающий боль, общую слабость. Температура тела обычно субфебрильная. По мере накопления экссудата боль в боку исчезает, но нарастает общая интоксикация. Значительно возрастает температура тела. Дыхание становится поверхностным, появляется одышка.

При осмотре больного обращает внимание асимметрия грудной клетки – увеличение её в объёме на стороне поражения. Обычно эта половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. Лопатка на стороне поражения стоит выше. Складка кожи на стороне поражения толще, чем на здоровой стороне. Может отмечаться выбухание межреберных промежутков. Голосовое дрожание над жидкостью или резко ослаблено, или вообще не определяется. Подвижность нижнего лёгочного края при перкуссии либо ограничивается, либо вообще исчезает. Перкуторная тупость над экссудатом образует своеобразную верхнюю границу, называемую линия Дамуазо - Соколова. Эта линия, начинаясь от позвоночника, дугообразно поднимается вверх, достигает верхней точки по задней подмышечной линии, а затем круто уходит вниз и кпереди до средней ключичной линии. Если провести линию от высшей точки линии Дамуазо – Соколова к позвоночнику, то получится треугольник Гарлянда. В области этого треугольника определяется притупленно – тимпанический звук, образованный поджатым к корню лёгким. На здоровой стороне грудной клетки располагается треугольник Раухфуса – Грокко. Он ограничен позвоночником, продолжением линии Дамуазо – Соколова на здоровую сторону и нижней границей лёгкого. Перкуторный звук в этой зоне притупленный. Это притупление образовано органами средостения, смещёнными экссудатом на здоровую половину грудной клетки. Если экссудат расположен с левой стороны, то при перкуссии в подреберье слева не выявляется газовый пузырь желудка, дающий обычно громкий тимпанит и образующий полулунное пространство Траубе.

При перкуссии здоровой стороны над всей поверхностью лёгкого определяется коробочный оттенок звука, связанный с викарным расширением лёгкого.

Аускультативно над жидкостью обычно отсутствует дыхание или какие бы то ни были побочные дыхательные шумы. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается рентгенологически и путём плевральной пункции, позволяющей определить характер выпота, его происхождение. Течение экссудативных плевритов обычно длительное и определяется характером основного заболевания.