Клинико-физиологические аспекты кровопотери

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (Табл. 2).

Клинико-физиологические последствия острой кровопотери (Табл. 2)

Почечная недостаточность
Печеночная недостаточность	Энтеропатия
Легочная недостаточность	Иммуносептические расстройства
	Коагулопатия
Сердечная недостаточность	Надпочечная недостаточность

***

Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Развивается преренальная почечная недостаточность. В дальнейшем, если спазм длительно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» или уже к ренальной почечной недостаточности. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Острая кровопотеря очень рано вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и агрессивные метаболиты, и этот совместный удар по легким ведет к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Изменения в легких особенно быстро могут прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Развивается интерстициальный отек, в альвеолах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются предпосылки для возникновения ателектазов и пневмонии.

Первичную адаптацию к кровопотере обеспечивает сердце. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.

В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым источником кровотечения. Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бактериальную флору.

При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы. В результате способность организма к очищению от бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием геморрагического шока. Поэтому больные с тяжелой кровопотерей нуждаются в антибактериальной профилактике.

При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань. Нарушаются ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза. Могут развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения.

Малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности.