Лабораторна діагностика кишкових інфекцій.

1. Клінічний аналіз крові ( при бактеріальних діареях- лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули крові вліво, прискорене ШОЕ; при вірусних діареях – лейкопенія, лимфоцитоз).

2. Копрограма (при бактеріальних діареях – слиз, лейкоцити, еритроцити, клітини циліндричного епітелію; при вірусних діареях – лімфоцити, ознаки порушення ферментативної функції кишечнику).

3. Бак. дослідження калу, блювотних мас, промивних вод шлунку, залишків їжі (при сальмонельозі — додатково сечі, крові).

4. Вірусологічне дослідження калу (при ротавірусній інфекції).

5. РА, РПГА (наростання титру антитіл у 4 рази і більше).

6. Визначення антитіл до збудників (вірусів) методом ІФА.

7. При необхідності – ректороманоскопія.

 

КІР.

Кір — гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальною інтоксикацією, запаленням верхніх дихальних шляхів, слизової оболонки ротової порожнини, зіва, очей та макуло-папульозним висипом.

Етіологія. Збудник кору — вірус родини Параміксовірусів роду Морбілівірусів, РНК-вміщуючий, зі складною антигенною структурою, володіє інфекційними, копмлементпов'язуючими, гемаглютінуючими та гемолізуючими властивостями. У відповідь на інфекцію в організмі виробляються відповідні антитіла – віруснейтралізуючі, копмлементпов'язуючі, гемаглютінуючі та гемолізуючі, що виявляються відповідними серологічними реакціями. Вірус має також симпластоутворювальну активність. Із лабораторних тварин до вірусу кору сприйнятливі тільки мавпи, в яких зараження вірусом спричиняє захворювання, що нагадує кір.

Вірус кору не стійкий у навколишньому середовищі, чутливий до ультрафіолетового випромінювання, поза людським організмом зберігається у крапельках слини до 20-30 хвилин, але ж при висиханні гине негайно. Вірусу притаманна леткість (літучисть), за лічині хвилини він перетинає відстань у делілька десятків і сотень метрів, проникає у другі приміщення через довгі коридори, на вище розташовані поверхи через вентиляційні комунікації та загальні східці.

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина в останні дні інкубаційного періоду, протягом катарального періоду та 4 днів періоду висипання. Якщо відбувається розвиток ускладнень, заразний період подовжується до 10-го дня від початку висипу. Вірус кору можна виділити з крові та носо-горлового слизу в продромальний період і в перші дні висипання. Вірусоносійства не встановлено. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом під час розмови, кашлю, чхання. Кір є висококонтагіозною інфекцією, сприйняття кору є тотальним (індекс чутливості наближається до 1). Не чутливими до кору можуть бути діти перших 3 місяців життя завдяки природженому імунітету (трансплацентарний) від матерів, які перенесли кір у минулому.

Спостерігаються випадки природженого кору, коли мати хворіє на кір під час вагітності. Після захворювання формується стійкий імунітет. Останніми роками у зв'язку з використанням високоефективної живої корової вакцини загальна захворюваність на кір знизилась, тепер відносно частіше хворіють діти старшого віку і дорослі.

Патогенез. Вхідними воротами для проникнення вірусу кору в організм є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів та кон'юнктива очей. Вірус проникає в підслизову оболонку і лімфатичні шляхи, де і відбувається його первинна репродукція. Згодом вірус потрапляє у кров. Максимальна концентрація вірусу в крові спостерігається наприкінці продромального періоду і в 1-й день висипу. У ці дні вірус виявляється у великій кількості у виділеннях слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. З третього дня висипу виділення вірусу різко зменшується і на п'ятий день вірус у крові не виявляється. У крові починають виявлятись віруснейтралізуючі антитіла. Встановлено, що вірус кору може довгий час персистувати в головному мозку і спричиняти хронічну або підгостру форму інфекції. Підгострий склерозивний паненцефаліт також пов'язують з персистуючою коровою інфекцією.

За характером клінічних проявів, вегетативних порушень та змін обмінного характеру (катаральні явища, висип, лейкопенія, зниження артеріального тиску, підвищення проникності судин тощо) кір нагадує інфекційно-алергічне захворювання. Появу висипу на шкірі деякі автори розцінюють як алергічну реакцію. Співпадаючи з максимальною вірусемією, висип є наслідком взаємодії вірусного антигену з антитілами, які в цей час починають з'являтись. Вірус кору має особливий тропізм до ЦНС, дихального і травного тракту. У патогенезі корового процесу велике значення надається спроможності кору викликати стан анергії, зниження загального і місцевого імунітету до дифтерії (негативна реакція Шика переходить у позитивну), зникнення позитивної реакції Манту, зниження комплементарної здатності крові тощо.

Унаслідок зниження опірності організму створюються сприятливі умови для розвитку гострої інфекції та загострень хронічних.

Найбільші морфологічні зміни за кору спостерігаються в органах дихання. Виявляються поширені запальні зміни слизової оболонки носа, гортані, трахеї, бронхіол та альвеол, що веде до розвитку ларинготрахеобронхіту, бронхіоліту та катаральної пневмонії. У разі виникнення пневмонії в альвеолах виявляються гігантські клітини з ацидофільними включеннями, що є специфічною реакцією організму на коровий вірус. Типові багатоядерні гігантські клітини за кору виявляються також у мигдаликах і лімфовузлах. Зміни ЦНС за неускладненого кору представлені розладами крово- і лімфоциркуляції в головному мозку (корова енцефалопатія). Можуть виникати серозний менінгіт і менінгоенцефаліт. З боку органів травлення відзначаються катаральний, афтозний або виразковий стоматит. Часто спостерігається ураження слизової оболонки товстої кишки. Коровий висип гістологічно являє собою вогнищевий запальний процес у верхніх шарах шкіри. Папульозний характер висипу пов'язаний із наявністю ексудації в епідермісі. Запальний процес спостерігається і на слизових оболонках ротової порожнини, при цьому ороговілий епітелій виступає, утворюючи дрібні, білуватого кольору вогнища поверхневого некрозу (плями Бєльського—Філатова—Копліка).

Клініка. Інкубаційний період складає 9 днів і може тривати до 17 днів. У дітей, що отримували з метою профілактики кору імуноглобулін, інкубаційний період подовжується до 21 дня. У клінічній картині кору вирізняють 3 періоди: катаральний (продромальний), висипання та пігментації.

Початковий, або катаральний, період характеризується підвищенням температури тіла (до 38—39°С), головним болем, кашлем. Відзначаються млявість, зниження апетиту, порушення сну. На 2— 3-й день температура знижується, деколи до субфебрильних цифр, але катаральні явища наростають (рясний нежить, хриплий голос, настійливий сухий кашель). Інколи на початку захворювання розвивається синдром крупу. Виражені кон'юнктивіт, світлобоязнь, гіперемія кон'юнктиви, набряклість повік, склерит, згодом з'являються гнійні виділення. Світлобоязнь за кору може бути настільки сильною, що повіки хворого судомно змикаються (блефароспазм). Загальний стан хворого значно погіршується, дитина стає млявою, плаксивою, неспокійною, погано спить. Катаральний період триває З—4 дні (інколи 5—7 днів); характерним для цього періоду кору є своєрідні зміни на слизовій оболонці ротової порожнини. Це поява на слизовій оболонці губ і ясен сірувато-білуватих крапок, що мають розмір макового зерна, які оточені червоною облямівкою - симптом Бєльського – Філатова - Копліка. Вони з'являються за 1—3 дні до висипу, що допомагає діагностувати кір до появи висипу і диференціювати катаральні явища в продромальний період кору від катарів верхніх дихальних шляхів іншої етіології. У цей період типовою є поява енантеми у вигляді дрібних рожево-червоних плям на м'якому (деколи і на твердому піднебінні). Корова енантема виявляється за 1—2 дні до екзантеми.

Період висипання починається на 4—5-й день хвороби і характеризується появою шгямисто-папульозної екзантеми. Перші елементи висипу з'являються за вухами, на спинці носа у вигляді дрібно-рожевих плям, які дуже швидко збільшуються, інколи зливаються, мають неправильну форму. Кількість елементів висипу надзвичайно швидко збільшується і до кінця 1-ї доби висипання вкриває обличчя, шию і у вигляді окремих елементів з'являється на грудях і верхній частині спини. На 2-гу добу висип повністю вкриває тулуб і верхню частину рук, на 3-й день поширюється на ноги і руки. Така етапність висипу дуже важлива діагностична ознака. Висип за кору рівномірно вкриває як зовнішню, так і внутрішню поверхню кінцівок і розташовується на незміненій шкірі. Висип може бути рясним, зливним, інколи набувати геморагічного характеру або, навпаки, дуже мізерним, у вигляді окремих елементів. Хворий має типовий вигляд: обличчя одутле, очі червоні, спостерігаються рясні виділення з носа. Тяжкість синдромів загальної інтоксикації за кору відповідає формі хвороби. Температура тіла в 1-й день висипу значно вища, ніж у катаральний період і залишається підвищеною весь період висипання. Загальний стан хворого тяжкий: неспокій, марення, сонливість. Часто спостерігаються носові кровотечі. У периферичній крові лейкопенія.

Коровий висип дуже швидко починає темніти, згодом набуває коричневого кольору і починається період пігментації. Спочатку висип пігментується на обличчі, залишаючись на кінцівках і тулубі червоного кольору, згодом він пігментується на тулубі і кінцівках, тобто пігментація розвивається в тій послідовності, що й висипання. Пігментація, як правило, утримується 1—1,5 тиж, інколи й довше. У цей період може спостерігатися дрібне лущення. У період пігментації температура тіла нормалізується. Загальний стан повільно відновлюється. Катаральні явища поступово зникають.

У період реконвалесценції кору довгий час залишається стан астенії та анергії (зниження імунітету).

Класифікація. Розрізняють типовий і атиповий кір. За тяжкістю типовий кір поділяють на легкий, середньотяжкий і тяжкий.

До атипового кору належать випадки хвороби, за яких основні симптоми захворювання стерті або деякі з них повністю відсутні – це стерта, мітигована форми, кір у щеплених, дітей, які напередодні лікувались антибіотиками, гормонами, препаратами крові. Так, при атипових формах, може бути відсутнім катаральний період, порушена тривалість періодів кору та етапність висипання. Стерта або дуже легка форма кору називається мітигованою і спостерігається в дітей, що отримували на початку інкубаційного періоду імуноглобулін. Перебіг мітигованого кору супроводжується нормальною або дещо підвищеною температурою тіла, нерідко відсутні плями Бєльського – Філатова—Копліка. Висип блідий, дрібний, (інколи лише декілька елементів), етапність висипання порушується. Катаральні явища слабкі або повністю відсутні. Стерта форма кору нерідко спостерігається в дітей 1-го півріччя життя у зв'язку з тим, що захворювання в них розвивається на тлі пасивного імунітету, отриманого від матерів. До атипових форм належать також випадки кору з агравійованими симптомами (гіпертоксичні, геморагічні, злоякісні). Зустрічаються вони надзвичайно рідко. Перебіг кору в щеплених живою коровою вакциною, в крові яких не утворились антитіла, типовий і зберігає всі властивості і клінічні прояви.

Кір у дітей 1-го року життя. Якщо мати не хворіла на кір, дитина може захворіти і в перші дні життя. Можливе і внутрішньоутробне зараження плоду. У разі зараження плоду вірусом кору трансплацентарним шляхом на ранніх стадіях розвитку захворювання може проявитись у вигляді підгострого склерозивного паненцефаліту. Якщо зараження відбувається в останні тижні вагітності від матері, яка захворіла на кір, дитина може народитися з проявами кору або хвороба розвивається в перші дні життя дитини. Діагностика природженого кору складна, оскільки клінічні прояви хвороби можуть бути нетиповими, стертими або агравованими. Головним у діагностиці є епідеміологічний анамнез (хвороба матері під час вагітності). Віруснейтралізуючі антитіла при цьому можуть не утворюватись у зв'язку з імунологічною толерантністю новонародженого.

Кір у дітей 1-го року життя: катаральні явища виражені слабше, інколи відсутні, і захворювання починається з появи сипу. Патогномонічний симптом Бєльського-Філатова—Копліка може бути відсутнім, нерідко виникає дисфункція кишечника (часті рідкі випорожнення). Висипання без особливостей, зберігається етапність висипання і плямисто-папульозний характер висипу з подальшою пігментацією. Перебіг кору в дітей 1-го року життя більш тяжкий, частіше виникають ускладнення (пневмонія, отит).

Ускладнення. Найчастіше ускладнення спостерігаються з боку органів дихання це вірусно-бактеріальний ларингіт, ларинготрахеобронхіт, пневмонія. Розрізнюють ранню і пізню пневмонію. Рання пневмонія виникає в продромальний період, спричиняється коровим вірусом, пізня - в період пігментації. Кір в період пігментації може ускладнюватись отитом, стоматитом, колітом, ентероколітом, що пов'язані з приєднанням вторинної мікробної інфекції.

Кератит - рідкісне ускладнення кору, виникає у дітей дистрофізованих, особливо за умови поганого догляду за очима.

Ускладнення з боку ЦНС — енцефаліт і серозний менінгіт при кору відрізняються тяжким перебігом і високою летальністю, рідко - енцефаломієліт.

Діагностика кору за типової екзантеми та відповідних епідеміологічних даних не складна. Серед ранніх клінічних ознак вирішальне значення мають плями Бсльського—Філатова—Копліка. Лабораторна діагностика включає вірусологічні дослідження (виділення в перші дні вірусу з носогорлового змиву, секрету, кон'юнктиви на культурі тканини або методом імунофлюоресценції) та серологічні методи (реакція нейтралізації, РЗК, РГГА, РНГА, ІФА з коровим антигеном у динаміці хвороби), які дають змогу виявити наростання титру протикорових антитіл у динаміці хвороби. В аналізі крові за неускладненого кору виявляють лейкопенію, лімфоцитоз, зниження кількості еозинофілів, моноцитів, ШОЕ помірно прискорюється.

Диференційна діагностика.У катаральний період кір диференцюють з грипом та ГРВІ (особливо аденовірусної етіології). Однак за ГРВІ загальна інтоксикація і катаральні явища розвиваються швидше, кон'юнктивіт не супроводжується вираженою інфільтрацією повік, немає симптому Бєльського—Філатова—Копліка, енантеми на мякому піднебінні та рясного макуло-папульозного висипу, що з'являється в певній послідовності.

При краснусі катаральний період відсутній. Катаральні явища та симптоми загальної інтоксикації виражені слабо. Висип нерясний мономорфний - дрібно- і середньоплямистий ніжно-рожевий. Не характерні послідовність, схильність до злиття та пігментація. Переважна локалізація висипу спина, зовнішні поверхні верхніх та нижніх кінцівок. Обов'язковим симптомом є збільшення потиличних і задньошийних лімфовузлів.

Ентеровірусна (бостонська) екзантема характеризується тим, що висип з'являється на 2-й день хвороби, нерідко на тлі високої температури тіла. Висип плямисто-папульозний, іноді петехіальний, без характерної послідовності, кон'юнктивіту, плям Бєльського—Філатова—Копліка. З інших проявів ентеровірусної інфекції слід відзначити діарею, епідемічну міалгію, збільшення печінки і селезінки, чого не буває при кору.

Скарлатина відрізняється від кору наявністю тонзиліту, яскраво гіперемійованого зіву, малинового язика. Нежить і кашель відсутні. Екзантема з'являється в 1—2-й день хвороби майже одномоментно, дрібно-крапчаста, локалізується на гіперемійованій шкірі, переважно на згинальних поверхнях кінцівок, грудях, внизу живота, в природних складках шкіри. Носогубний трикутник вільний від висипу. З 7—8-го дня хвороби на шкірі з'являється висівкоподібне та великопластинчате лущення. У крові нейтрофільний лейкоцитоз та еозинофілія.

За інфекційного мононуклеозу екзантема з'являється на 3—5-й день хвороби, поліморфна (розеольозна, макулопапульозна, іноді петехіальна), частіше локалізується на тулубі, швидко зникає. Характерні тонзиліт, поліаденіт, гепатоспленомегалія, в крові лейкоцитоз з лімфо- та моноцитозом і атипові мононуклеари.

Менінгококцемія на відміну від кору має бурхливий початок з гіпертермією, яскравими симптомами інтоксикації (різкий головний біль, багаторазове блювання, менінгеальні ознаки). Висип геморагічно-некротичний, з'являється в перші години хвороби по всьому тілу, переважно на сідницях та нижніх кінцівках. У гемограмі нейтрофільний гіперлейкоцитоз, з крові можна виділити менінгокок.

Алергічні екзантеми з'являються без попереднього катарального періоду і певної послідовності, яскраві, поліморфні, супроводжуються свербінням. У крові часто виявляється еозинофілія.

Лікування проводять переважно в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають лише хворі 1-го року життя, з тяжкими формами кору, ускладненнями і за епідемічними показаннями (дитячі заклади закритого типу). Хворого ізоляюють в окрему, добре провітрювану кімнату. Необхідно дотримуватись постільного режиму протягом 7—10 днів. Хворому дають багато пити (чай, соки, компоти, киселі), повноцінну їжу, механічно і хімічно щадну, вітамінізовану. Забеспечують догляд за шкірою, слизовими оболонками, очима. Широко призначають аскорбінову кислоту {300-500 мг/добу), ретинол (10 мг/добу), антигістамінні препарати. Антибіотики використовують у разі тяжкого перебігу кору та виникнення ускладнень. Ослабленим хворим та в разі тяжких форм кору доцільно вводити специфічний імуноглобулін (3—б мл) у перші дні лікування.

Профілактика. Хворого на кір ізолюють терміном на 4 дні з моменту висипу, а в складних випадках — на 10 днів. Особи, які не хворіли на кір, і не щеплені діти за одноразового контакту перші 7 днів можуть відвідувати дитячі заклади, а потім підлягають карантину до 17-го дня, а ті, хто отримав імуноглобулін, — до 21-го дня контакту. В осередку інфекції щодня проводять профілактичний огляд і термометрію. Усіх виявлених хворих терміново ізолюють.

Специфічну профілактику кору здійснюють за допомогою нормального людського імуноглобуліну (пасивна профілактика) і живої вакцини (активна профілактика). Імуноглобулін вводять контактним дітям віком від 3 до 12 міс в дозі 3 мл, а також тим, хто не був раніше щеплений у зв'язку з протипоказаннями. Оптимальний термін уведення імуноглобуліну для профілактики захворювання — не пізніше 4—6-го дня контакту з хворим. Уведення імуноглобуліну пізніше цього терміну забезпечує профілактику захворювання лише в 10-15% контактних. 85% дітей хворіють, але на мітигований кір (легкі форми, перебіг без ускладнень). За відсутності протипоказань контактним дітям, які не були щеплені, терміново можна увести вакцину. Планову вакцинацію проводять у віці 12 міс одноразово. Під шкіру вводять 1 дозу вакцини (0,5 мл). Повторне уведення вакцини проводять серонегативним дітям віком 6 років (після вивчення титру корових антитіл). Імунітет формується в 95—98% вакцинованих. Протиепідемічний ефект досягається, якщо 95% дітей імунізовані.

КРАСНУХА.

Краснуха— гостре заразне захворювання, що спричиняється фільтривним вірусом, характеризується дрібноплямистим висипом, незначними катаральними явищами та збільшенням лімфовузлів (особливо задньошийних і потиличних).

Етіологія. Збудник краснухи — РНК-вмісний вірус, що належить до групи міксовірусів. Вірус не стійкий у навколишньому середовищі.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина, передача інфекції здійснюється повітряно-крапельним шляхом під час контакту з хворим. Хворий є заразним з 1-го дня захворювання до 5-го дня від появи висипу. Хворі на природжену краснуху заразні більше (від кількох місяців до 1,5 року і більше). Сприйнятливість до краснухи достатньо висока, найчастіше хворіють діти віком від 1 до 7 років, іноді хворіють і дорослі. Особливо небезпечна краснуха у вагітних. Захворювання в перші 3 міс вагітності є причиною природженої краснухи плоду з розвитком різноманітної виродливості (катаракта, мікрофтальмія, вади серця тощо). Діти до 4—6 міс хворіють дуже рідко (природжений імунітет). Захворювання залишає після себе стійкий імунітет.

Найбільша кількість випадків краснухи зустрічається взимку та навесні.

Патогенез. Вірус краснухи потрапляє в кров через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, спричиняє ураження шкіри, лімфовузлів та специфічні зміни крові. Вірус також має тропізм до ембріональних тканин, що пояснює розвиток ембріопатій. Захворювання на краснуху вагітних жінок стає причиною розвитку природжених вад органа зору (на 4—10-му тижні), органа слуху (2—9-й тиждень), серцево-судинної системи (4—5-й тиждень).

Патологоанатомічні зміни при краснусі не вивчені.

Клініка. Інкубаційний період триває від 15 до 24 днів (частіше 16—18). Головним симптомом краснухи є висип, який з'являється на 1—2-му дні хвороби. Початкові симптоми — це в'ялість, незначні катаральні явища, підвищення температури тіла, іноді головний біль. Висип з'являється на обличчі, потім протягом кілька годин поширюється по тілу. Він найбільше локалізується на розгинальній поверхні кінцівок, спині, навколо суглобів та на сідницях. Висип дрібнопля-мистий, блідо-рожевий, макулопапульоаний, зникає протягом 2—3 днів, пігментації та лущення не спостерігається.

Катаральні явища характеризуються незначним кон'юнктивітом, легкою гіперемією зіва, енантемою на слизових оболонках ротової порожнини.

Патогномонічний симптом краснухи — збільшення периферичних лімфовузлів, особливо потиличних та задньошийних. Лімфовузли збільшені, щільні, болісні під час пальпації. Збільшення вузлів починається до появи висипу, потім вони поступово зменшуються.

У крові відмічаються лейкопенія з лімфоцитозом. плазматичні клітини.

Іноді (у 25—30%} перебіг краснухи безсимптомний чи без висипу з підвищенням титру специфічних антитіл.

Дорослі хворіють на краснуху тяжко. У них спостерігаються гарячка, головний біль, біль у м'язах, значні катаральні явища, виражене збільшення лімфовузлів.

Ускладнення зустрічаються рідко у вигляді енцефаліту, енцефаломієліту. Енцефаліт виникає в період висипу чи після нього і характеризується підвищенням температури тіла, головним болем, менінгеальними ознаками, порушенням свідомості, корчами, геміпарезами. Летальність висока (до 60%).

Природжена краснуха. Патогенез уражень достатньо складний. Клінічні прояви пов'язані з видом і тяжкістю ураження різноманітних органів та систем. Найчастіше реєструються аномалії розвитку очей (катаракта), вади серця та глухота. Нерідко виникають ураження ЦНС із розумовою відсталістю, зустрічається мікроцефалія, гідроцефалія, паралічі кінцівок, корчі, гіперкінези. Маса тіла новонародженого низька. Деякі ураження виявляються пізніше: дефект слуху, ретинопатія, природжена глаукома, вади серця. Перебіг уражень мозку нерідко нагадує хронічний менінгоенцефаліт: сонливість, млявість, іноді збудження, корчі з подальшим формуванням мікроцефалії.

Рідше виявляють тромбоцитопенію з геморагічними проявами, гемолітичну анемію, гепатит із жовтяницею, інтерстиціальну пневмонію, ураження кісток кінцівок та черепа. Ураженню піддається також сечостатева, травна та дихальна системи.

Більшість таких хворих виділяють вірус краснухи протягом місяців і років (через носогорлові змиви, кришталик ока), вони можуть бути джерелом інфекції для контактних.

Діагностика. Діагноз краснухи оснований на клінічних проявах (типовий висип на шкірі, незначні катаральні прояви, збільшення лімфовузлів та зміни крові). Можливо також виділення вірусу краснухи зі змиву з носогорла, серологічна діагностика (РПГА) — виявлення зростання титру антитіл у 4 рази під час дослідження парних сироваток з інтервалом 10—14 днів.

Диференціальну діагностику краснухи необхідно проводити з мітигованим кором, ентеровірусною екзантемою, лікарською екзантемою. За мітигованого кору виявляють наявність контакту з хворим на кір, введення у-глобуліну, характер та розвиток висипу (поява на 3-—4-й день хвороби, етапність, пігментація}, серологічне дослідження на зростання титру корових антитіл. За медикаментозної екзантеми та сироваткової хвороби під час анамнезу виявляють дані про вживання препаратів, відсутність симптомів інтоксикації, еозинофілію крові.

Лікування. Специфічна терапія краснухи відсутня. Призначають симптоматичні препарати. Хворим на енцефаліт призначають гормони, інтерферон та його рекомбінанті препарати, дєзінтоксикаційну та дегідратаційну терапію, симптоматичні засоби.

Прогноз сприятливий за відсутності ускладнень.

Профілактика. Госпіталізація хворих не обов'язкова. Хворого треба ізолювати на 5 днів з часу появи висипу. Дезінфекційні заходи зайві. Для дітей, які були в контакті з хворим, ізоляція не потрібна, але на групу дитячого закладу накладається карантин на 21 день. Госпіталізацію проводять у разі тяжкого перебігу хвороби та розвитку ускладнень. У вагітних жінок за наявності контакту з хворим на краснуху проводять серологічне дослідження на зростання титру краснушних антитіл. Підтвердження діагнозу краснухи у вагітної в перші 12 тиж вагітності є абсолютним показанням до аборту.

Використання імуноглобуліну у вагітних для профілактики краснухи не дає ефекту.

Розроблено активну імунізацію краснухи (жива краснушна вакцина).

Планову вакцинацію проводять дітям віком у 12 міс. Ревакцинація здійснюється дівчатам у віці 14—15 років.

ВІТРЯНА ВІСПА.

Вітрна віспа – гостре інфекційне захворювання, для якого характерні лихоманка, помірна інтоксікація, розповсюджений везікульозний висип.

Етіологія.Вітрна віспа обумовлена Variocella-Zoster з родини Herpesviridae підродини -вірусів 3-го типу, який має ДНК. Вірус врожає ядра клітин с розвитком гігантських багатоядерних клітин. Збудник не стійкий до підвищенних температур, інактивується при дії ультрафіолетовом випромінюванні, дуже добре переносить низькі температури, поторні заморажівання та відтаїваннія.

Епідеміологія. Вітрна віспа відноситься до антропонозів з крапельним та контактним механізмом передачи збудника, який реализується повітряно-крапельним, рідко – контактно-побутовим, ветікальними шляхами.

Джерело інфекціїпри вітряної віспі це хвора людина на вітряну віспу чи оперізуючий герпес. Хворий заразний з останніх 2 діб інкбаційного періоду до 5 дня з моменту виненкнення останньої везикули.

Індекс контагіозності – 100%.

Сезонність -захворюваність підвищується у осінне-зимовий період.

Імунитет – після перенесенної хвороби стійкий. Повторні випадки хвороби зустрічаються дуже рідко. Але вірус перситує в організмі на протязі усього життя та при зниженні захістних сил макроорганізму обумовлює розвиток оперізуючого герпесу.

Патогенез.Вхідні ворота інфекцфї – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. По лімфатичних шляхах вірус потрапляє в кров. Током крові він заноситься і фіксується в епітеліальних клітинах шкіри і слизових оболонок, де спричиняє запальні процеси, утворює пухирці, наповнені серозним вмістом, в якому міститься вірус у найвищій концентрації (варецельозний висип). Вірус вітряної віспи тропний до нервової тканини, при цьому можуть уражатись міжхребцеві ганглії, кора мозку, підкірка і особливо кора мозочка. Дуже рідко можуть піддаватись ураженню вісцеральні органи, насамперед, печінка, легені, травний тракт. Основні морфологічні зміни відзначаються в шкірі і слизових оболонках. Формування вітріночного пухирця починається з ураження клітин шипоподібного шару епідермісу. Уражені клітини гіперплазуються, в них утворюються внутрішньоядерні і внутрішньоцитоплазматичні оксифільні включення.

Так формуються багатоядерні гігантські клітини, в них виникає балонна дистрофія і некроз. У вогнищах найбільшого накопичення міжтканинної рідини, що спричиняє утворення типових пухирців. Дерма при цьому набрякла, з помірною лімфомоноцитарною інфільтрацією. Зворотний розвиток пухирців починається з резорбції ексудату, покриття пухирців западає і утворюється суха кірочка. Оскільки некроз епітелію не поширюється нижче гермінативного шару, то відновлення епідермісу відбувається без утворення рубців. За генералізованих форм везикульозні висипання у вигляді ерозій і виразок можуть виявлятись на слизових оболонках травного тракту, трахеї, сечового міхура, ниркових лоханок, уретри тощо. У внутрішніх органах, переважно печчінці, нирках, легенях, ЦНС, виявляються дрібні вогнища некрозу з крововиливами по периферії. Запальна інфільтрація виражена після використання кортикостероїдної та цитостатичної терапії (зміни імунологічного статусу).

Клиника.Інкбаційний період триває від 11 до 21 дня (в середньому 14 днів). Захворювання частіше починається висипом (поява пухирців на шкірі) і підвищенням температури тіла. Проте нерідко спостерігаються короткий продромальний період (24-48 год), який характеризується незначним підвищенням температури тіла, катаральними явищами, іноді спостерігається продромальний висип (rash) у ділянці грудної клітки. Висип має скаралтино- або кореподібний вигляд і швидко зникає. На 1-2–й день хвороби в різних місцях тіла, а також на слизових оболонках з'являється варицельозний висип. Спочатку елементи висипу мають вигляд плям або папул – круглоої або овальної форми. На відміну від натуральної віспи консистенція їх м'яка, інфільтрація їх назначна або її зовсім немає. За кілька годин більшість цих плям – папул перетворюється в однокамерні пухирці – везикули, деякі плями потроху бліднуть і зникають або на їх місці з'являться папули, які також поступово зменшуються і зникають. Етапності у висипанні не буває. Висипання плям, папул і перетворення їх на везикули відбувається поштовхами. Таких поштовхів буває 3-5, і тому весь період висипання може тривати 7-8 днів. Через 1-2 дні кожних пухирець починає підсихати, на його місці утворюється кірочка, яка через декілька днів відпадає. Рубці звичайно не утворюються, за вийнятком випадків, коли дитина силоміць відриває кірочку, особливо на обличчі.

У зв'язку з тим, що внаслідок підсихання одних пухирців з'являться свіжі плями і везикули, картина висипу при вітряній віспі характеризуються поліморфізмом. На шкірі однієї і тієї ж ділянки тіла хворої дитини можна знайти плями, папули, везикули і сухі кірочки. За цією ознакою вітряну віспу відрізняють від натуральної. Під час підсихання і після закінчення появи нових висисипань температура тіла нормалізується. Під час підсихання везикул хворі відчувають помірне свербіння. На слизових оболонках ротової порожнини та зіва пухирці утворюються на завжди. У внутрішніх органах особливих змін за цього захворювання звичайно не спостерігаються. Тривалість хвороби до повного відпадіння кірочок не перевищує 3 тиж. Перебіг захворювання звичайно не тяжкий і воно закінчується цілковитим видужуванням хворого. Існуюють стерті, маловиразні форми хвороби з незначним висипом, особливо в дітей, яким до виникнення вітряної вспи вводили імуноглобулін. У кахектичних дітей раннього віку, особливо на тлі інших інфекційних захворювань, хвороба може набути злоякісного характеру. При цьому спостерігаються такі форми:

1) пустульозні, коли везикули перетворюються на пустули, і хвороба нагадує натуральну віспу;

2) бульозні, коли з'являться великі пухирці (діаметром до 2-3 см) із серозним та каламутних вмістом;

3) геморагічні з кров'янистим вмістом пухирців та петехіями на шкірі, що буває переважно з геморагічним діатезом, особливо з тромбоцитопенічною пурпурою;

4) гангренозні, які характеризуються змертвінням шкіри навколо пухирців і утоверенням трофічних виразок.

Ці форми захворювання звичайно погіршують прогноз. Периферична кров у хворих на вітряну віспу практично не змінена. Інколи спостерігається невелика лейкопенія і відносний лімфоцитоз.

Класіфікаціяклінічних форм вітряної віспи.

Тип	Тяжкість	Перебіг
Типові форми     Атипові форми: Стерта (рудиментарна); Пустульозна; Геморагічна; Гангренозна; Генералізована;	Легка Середньотяжка Тяжка Показники тяжкості: Гіпертермія, значний висип, геморагічний синдром, нейротоксикоз із судомним синдромом або менінгоенцефалітичними реакціями, синдром крупу	Гладкий (без ускладнень)     З ускладненнями: Стрепто- і стафілодермії, бешиха, флегмона, абсцесс, енцефаліт тощо

 

Типова вітряна віспа характеризуються наявністю типових висипань, наповнених прозорим вмістом. За легких форм температура тіла підвищується до 37,5-38°С, симптоми інтоксикації практично відсутні, висипання не рясні. За середньотяжких форм температура тіла підвищується до 39°С, симптоми інтоксикації виражені помірно, висипання рясні, в тому числі і на слизових оболонках. За тяжких форм спостерігаються висока температура тіла (до 39, 5º-40°С), висипання дуже рясні, великі, застиглі в одній стадії розвитку. На висоті захворювання можливий нейротоксикоз із судомним синдромом і менігоенцефалічними реакціями.

Атипова вітряна віспа (рудиментарна форма) звичайно зустрічається в дітей, яким в період інкубації ввели імуноглобулін або плазму. Вона характеризується появою розеольозно-папульозного висипу з окремими недорозвиненими, ледь помітними пухирцями, температура тіла нормальна. Загальний стан дитини не порушується.

Генералізована (вісцеральна) форма вітряної віспи зустрічається в новонароджених. Може спостерігатися і в тих, які отримують стероїдні гормони. Хвороба проявляться гіпертермією, тяжкою інтоксикацією та ураженням внутрішніх органів: печінки, легенів, нирок тощо. Перебіг хвороби дуже тяжкий і досить часто з летальним кінцем. Виділяють геморагічну і гангренозну форми вітряної віспи.

У типових випадках перебіг хвороби легкий. Температура тіла нормалізуються на 3-5 – день від початку захворювання. За тяжких форм гарячка триває до 7-10 днів. Кірочки на 7-14-й день хвороби відпадають. Інколи кірочки зберігаються протягом 3 тиж хвороби. На місці кірочок ще тривалий час залишаються незначна пігментація або певерхові рубчики.

Вітряна віспа у новонароджених і дітей раннього віку. Клінічні симптоми вітряної віспи в новонароджених, інфікованих постонатально, мають деякі особливості. Так у новонароджених і дітей 1-го року житття захворювання частіше починається з загальноінфекціїних проявів. Із перших днів відзначаються млявість, неспокій, відсутність апетиту, нерідко буває блювання, температура тіла субфебрильна, або нормальна. Висип з´являється на 2-5-й день, рясний, поліморфний: і навіть пустули, папули, везикули але інколи елементи висипу якби застигають в одній стадії розвитку. На висоті висипання температура тіла може досягати значних цифр, наростає токсикоз, можливі судоми, непритомність, висипання можуть набувати геморагічного характеру. Перебіг хвороби нерідко тяжкий. У таких випадках посилюється нейротоксикоз, з`являються менінгоенцефалітичні реакції, можливі вісцеральні ураження. За вітряної віспи в новонароджених і дітей раннього віку часто приєднується вторинна інфекція з розвитком гнійних вогнищ запалення (піодермія, флегмона, абсцеси, пневмонія тощо). Слід відмітити що в новонароджених і дітей раннього віку перебіг вітряної віспи може бути в легкій і рудиментарній формах, що можливо за наявності залишкового імунітету, отриманого від матері, або якщо дитина незадовго до інфікування отримувала препарати імуноглобуліну, переливання плазми або крові.

Природжена вітряна віспа. У разі інфікування жінки в перші місяці вагітності можлива тератогенна дія вітряночного вірусу на ембріон. Однак на практиці народження дітей з ємбріо–фетопатіями, що виникають у зв`язку з вітряночною інфекцією, зустрічається рідко. Захворювання вагітної жінки на вітряну віспу істотно не впливає на виношуванння вагітності У разі виникнення вітряної віспи в останні дні вагітності можлива природженна вітряна віспа. Оскільки інкубаційний період за вітряної віспи становить від 11 до 21 дня, усі випадки хвороби, що виникають у новонарожденного у віці до 11 днів, слід відносити до природженої вітряної віспи . Інкубаційний період природженої вітряної віспи буває коротшим - від 6 до 16 днів. Перебіг захворюванння частіше відбувається в середнотяжкий і тяжких формах. Нерідко спотстерігається генералізований перебіг з урадженнням вісцеральних органів: легенів, міокарда, нирок, кишок. Однак зустрічаються легкі і навіть стерті рудиментальні форми.

Тяжкість природженої вітряної віспи визначаються періодом інфікування. У разі захворювіанння вагітної безпосередьо перед пологами вітряна віспа в новонародженого проявляється на 5- 10-й день життя, її перебіг тяжкий і нерідко закінчується летально. У разі захворювання вагітної за 5-10 днів до пологів перші клінічні ознаки в новонародженого з'вляються відразу після народження. Перебіг хвороби в цих випадках легкий. Цє пояснюється тим, що в матері вже з'являються специфічні антитіла, які передаються плоду через плаценту, в той час як у разі захворювання матері безпосередньо перед полгами специфічні антитіла в неї відсутні, а отже, їх немає і у новонародженого. З метою профілактики природженого віспи вагітним жінкам у разі контакту з хворим на вітряну віспу в останні місяці вагітності і за відсутності вказівок на перенесення в анамнезі рекомендується ввести імуноглобулін.

Ускладнення:

- Енцафаліти – лікування прводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Мієліт – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Енцефаломієліт - лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Полінейропатія – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Неврит зорового нерва – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Серозний менінгіт – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Гостра тромбоцитопенія – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Крововилив у наднирки – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Неспарвжній круп – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Пневмонія – лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Бактеріальні ускладнення: флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, бешиха, лімфаденіт, гнійний кон'юктивіт, кератит, стоматит - лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Сепсис - лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Артрит - лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Остеомієліт -лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

- Нефрит - лікування проводиться згідно з відповідним протоколом лікування.

Профілактика.Хворого ізолюютьв умовах домівки чи мельцнерівських боксах до 5 доби з моменту появи останнього елементу висипки. Дітей, що не хворіли та не щеплені, ізолюють з 9 до 21 дня з момента контакта. За бажанням здорових контактних дітей у перші 72 години можна щеплити варицелло-зостерною вакциною. Ця вакцина з категорії “рекомендованих” з 9 місячного віку здоровим людям.

 

 

ОПЕРІЗУЮЧИЙ ГЕРПЕС.

Оперізуючий герпес– гостре інфекційне захворювання, яке спричиняється фільтрівним вірусом вітряної віспи – зостер, характерізується запаленням вузлів межхребцевих або черепних нервів та проявляється везікульозним висипом на шкірі за ходом нервів і симптомами інтоксикації.

Етіологія:збудник герпесу оперізувального – той же, що й при вітряній віспі. Етіологічна спільність герпесу зостер та вітряної віспи підтверджується перехресними серологічними реакціями. Можлива довга персистенція вірусу у вузлах міжхребцевих та черепних нервів. При цьому гуморальні антитіла, які мають вирішальне значення, не можуть елімінувати внутрішньоклітинно розташований та інтегрований у геном клітини вірус. Крім того, сам вірус створює стан імунодепресії, можливо, внаслідок інгібіції функціональної та специфічної реактивності Т – лімфоцитів.

Епідеміологія:джерелом інфекції є людина. Діти віком до 10 років хворіють рідко. Відомі випадки, коли хворі на оперізувальний герпес стають джерелом вітряної віспи для дітей, діти, хворі на вітряну віспу, можуть бути джерелом оперізувального герпесу для дорослих та дітей старшого віку. Шлях передачі – повітряно – крапельний, контагіозність нижча, ніж вітряної віспи. Захворювання виникає частіше в холодний період року і характеризується спорадичністю.

Патогенез:вірус оперізувального герпесу нейродермотропен, уражує центральну та периферичну нервову систему. Вхідними воротами є шкіра та верхні дихальні шляхи. Лімфо- та гематогенним шляхом вірус потрапляє в нервову систему та уражує волокна вегетативної нервової системи, міжхребцеві вузли спинного мозку, внаслідок чого виникають запалення, дистрофічні ураження та крововиливи.

Клініка: інкубаціонний період триває 7 – 14 – 21 день, іноді кілька років (після вітряної віспи). Початок захворювання гострий: спостерігаються підвищення температури тіла, головний біль, біль у м’язах та суглобах, свербіння шкіри, печіння та біль за ходом уражених нервів. Згодом на шкірі з’являються плями рожевого кольору, на яких через добу утворюються групи пухирців (везикули) розміром до 0,5 см, деякі пухирці зливаються. Через декілька днів вміст пухирців стає каламутним, шкіра пухирців починає підсихати з утворенням кірочок, які відпадають, залишається легка пігментація. Можливі повторні висипання, що дає поліморфізм висипу. Помітне також збільшення регіонарних лімфовузлів.

Найчастіше уражується шкіра по ходу міжребрових нервів та тричастого нерва з одного боку.

Тяжкі форми: бульозна (великі пухирі), геморагічна (пухирці з кров’янистим вмістом), ганренозна (змертвіння шкіри навколо пухирців з утворенням торпідних виразок), генералізована (найбільш часто спостерігається у ВІЛ – інфікованих дітей).

Після зникнення висипу іноді спостерігається біль та парестезія (частіше у дорослих), що тривають до кількох місяців.

За локалізацією процесу виділяють спінальну (шийна, грудна, попереково – крижова) та черепномозкову форми.

При абортивній формі утворюються лише папули на еритемних плямах.

Прогноз сприятливий.

Специфічної профілактики герпесу не розроблено.

Діти, хворі на оперізувальний герпес, небезпечні для дітей, які не хворіли на вітряну віспу, але їх контагіозність невелика. Хворих необхідно ізолювати терміном до 5 днів після останнього висипання. Контактні особи підлягають ізоляції з 11-го до 21-го дня контакту.

Параклінінічні дослідження при вітряній віспі та оперізуючем герпесі:

- загальний аналіз крові (лейкопенія, відносний лейкоцитоз, нормальни показники ШЗЕ);

- під час мікроскопії мазків із елементів висипу, які забарвлені срібленням за Морозовим, виявляють тільця Арагао (скупчення вірусу);

- РФА дозволяє виявити антиген вірусу в мазках – відбитках із вмісту везикул;

- для серологічного дослідження використовують парні сироватки; дигностичним вважається наростання титру у 4 рази і більше протягом 10-14 діб; дослідження проводять за допомогою РЗК, РНГА, ІФА, РІА.

Лікування вітряної віспи та оперезуючого герпесу.При легких та середньотяжких формах вітряної віспи та оперізуючий герпес в імунокомпетентних пацієнтів терапія спрямована на прфілактику вторинних бактеріальних ускладнень. Для цього щоденно змінюють одяг, постільну білизну, змащують везикули 1% розчином брильянтового зеленого, 1-2% розчином калію перманганату або іншими антисептичним засобами, після їжи полощуть рот 5% розчином борної кислоти, слабким розчином перманганату калію, фурациліну чи кип'яченою водою. Симптоматична терапія, спрямована на боротьбу с лихоманкою, сверблячкою, болем.

Етіотропна терапія вітряної віспи та оперізуючого герпесу. Засобами етіотропної терапіі є ацікловір. Препарат показаний для:

- пацієнтів із онкогематологічними захворюваннями;

- реціпієнтів органів, кісткового мозгу;

- хворих, які отримують кортикостероїдні препарати;

- дітей з вродженими Т-клітинними імунодефіцитами;

- пацієнтів із ВІЛ-інфекцією;

- хворих із вродженою вітряною віспою;

- пацієнтів із вітряною віспою, ускладненою ураженнями нервової системи, гепатитом, тромбоцитопенією, пневмонією;

- хворих із тяжкими формами вітряної віспи.

Крім ацікловіру, ефективними є такі препарати, як валацікловір, фамцікловір, ганцикловір.

Противірусну терапію призначають із першого дня захворування. Доза ацікловіру становить 10-30 мг\м² маси тіла тричи на добу при параентеральному введені у дітей першого року життя і 500 мг\м² поверхні тіла тричі на добу у дітей віком до 1 року. Курс лікування триває 7 діб чи 48 годин після появи останніх елементів висипу. Імунокомпетентним дітям віком від 2 років та підліткам при тяжких формах хвороби ацікловір можна призначати всередину: разова доза для дітей віком 2-6 років становить 400 мг, від 6 років – 800 мг, кратність прийому становить 4 рази на добу. При тяжких, генералізованих формах вітряної віспи, особливо у новороджених та дітей першого року життя, можливе використання внутрішньовенного полівалентного імуноглобуліну щодня у дозі 0,4 г\кг маси тіла (3-5 уведень на курс) чи специфічного варицелозостерного імуноглобуліну у дозі 0,2 мл\кг маси тіла.

 

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ.

Менінгококова інфекція (МІ) – антропонозне інфекційне захворювання, що викликається N.Meningitidis, передається повітряно-краплинним шляхом, з широким діапазоном клінічних проявів від безсимптомного бактеріоносійства до блискавичного менінгіту і сепсису.

Етіологія. Менінгококи – грам-негативні диплококи, належать до сімейства Neisseriacoae, рід Neisseria. У мазках цереброспінальної рідини вони локалізуються переважно внутришньоклітинно в цитоплазмі поліморфно-ядерних нейтрофілів, інколи в перші години захворювання – позаклітинно. Для свого зростання потребують спеціальних середовищ з “нативними” білками (середовище Мюлера-Хінтона і ін.) і певного температурного режиму - оптимальна Т^о=36-37^о С. Поза організму менінгокок малостійкий, швидко гине при висушуванні, температурі нижче 20^оС, при кип’ятінні, під впливом будь-яких дезинфікуючих засобів.

Менінгокок має полісахаридну капсулу і вирости – пілі. Полісахариди капсули складаються з полімерів аміносахаридів і сіалових кислот. Відповідно до антигенної структури полісахаридів капсули менінгокок підрозділяють на серогрупи A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135. До складу мікробної клітки менінгокока входить ліпополісахарид – ЛПС (ендотоксин), який за своїми токсичними властивостями перевершує ЛПС ентеробактерій. Високу токсичність менінгококового ЛПС пов'язують з підвищеним вмістом поліненасичених жирних кислот, які ініціюють в організмі людини каскад біохімічних процесів. Менінгококи однієї серогрупи розрізняються генетично, зокрема, по гену, що кодує активність IgA- протеази.

Епідеміологія. Для МІ характерні сезонність і періодичність. У країнах з помірним кліматом зростання захворюваності починається восени і досягає піку в лютому-березні, а під час епідемії – в квітні-травні. Періодичні підйоми захворювання зустрічаються кожні 10-15 років. Провідними серогрупами менінгококів, що циркулюють в Україні, є серогрупи В, А, С. Джерелом інфекції є хвора людина або носій. Механізм передачі – повітряно-краплинний, зараження відбувається на відстані менше 0,5 м між хворим і здоровими людьми при їх тривалій експозиції. Значну роль в реалізації зараження грає температура навколишнього середовища і рівень її вологості. Особливо небезпечні тісні тривалі контакти в замкнутому теплому приміщенні за наявності високої вологості. Носійство менінгокока широко поширене, частіше буває гострим і триває не більше місяця. Частота носійства серед населення коливається від 1-2 до 10-15%. Проте, у зв'язку з відсутністю катаральних явищ, носії – малоінтенсивне джерело інфекції. Найбільш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі з катаральними явищами (назофарингітом). Хворі на генералізовані форми МІ є найбільш інтенсивним джерелом високо вірулентних штамів менінгокока. Чутливість до МІ висока, проте генералізація спостерігається лише у 0,5% інфікованих осіб, частіше у дітей до 5 років. Після перенесеної інфекції формується імунітет, але можливі повторні випадки. Сприйнятливість індивідуума залежить від наявності попереднього специфічного імунітету, який отримується головним чином шляхом «проепідемічування», тобто повторних контактів із збудником з розвитком носійства або назофарингіту.

Патогенез. У більшості випадків (85-90%) перебування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супроводжується помітним порушенням стану і місцевим запаленням, тобто має місце здорове носійство. Лише у 10-15% випадків попадання менінгокока на слизову оболонку носа, глотки, а можливо, і бронхів приводить до розвитку запалення.

З одного боку, менінгокок є гнійпродукуючим коком і викликає запальні зміни носоглотки, гнійний менінгіт, артрит. З іншого боку, як і інші грамнегативні мікроорганізми, містить ЛПС (ендотоксин), що виділяється при руйнуванні збудника та визначає розвиток синдрому інтоксикації. Чинниками, які обумовлюють патогенність менінгокока, є полісахаридна капсула, що перешкоджає фагоцитозу; ЛПС; пілі, відповідальні за адгезію (прилипання) до поверхні епітеліоцитів носоглотки; IgA-протеази, яка захищає менінгокок від дії секреторних IgA. Штами менінгокока, які циркулюють під час епідемій, мають високу IgA-протеазну активність.

Основний шлях розповсюдження збудника в організмі – гематогенна генералізація, тобто бактеріємія з масивним розпадом менінгококів – токсинемією, що грає особливо велику роль в патогенезі блискавичних форм. Казуїстичним вважається поширення збудників в оболонку головного мозку через гратчасту кістку по лімфатичним судинам і переневрально, такий шлях можливий у осіб з неповноцінністю кісткового скелету черепа (травма, пухлина). Важливе значення мають попередні порушення стану організму (стрес-реакції). Захисні механізми при МІ пов'язані з бар'єрними функціями епітелію носоглотки, дією секреторних IgA, системою комплементу, фагоцитарною активністю поліморфно-ядерних нейтрофілів, специфічними бактерицидними антитілами. При інтенсивній бактеріємії нейтрофіли виробляють свій ресурс мієлопероксидази, і фагоцитоз стає незавершеним. Нейтрофіли з життєздатними мікробами, долають гістіогемоцитарні бар'єри і заносять менінгокок до субарахноїдального простору, де і виникає гнійний менінгіт. Дуже швидко розвивається картина розлитого гнійного менінгіту. Спостерігаються порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції спинномозкової рідини (СМР). У ранні терміни тяжкість патологічного процесу визначається ступенем виразності набряку мозку. У патогенезі розвитку останнього провідну роль грають два компоненти: токсичний і запальний. Токсична поразка судин мозку, мікроциркуляторні розлади, запальний процес приводять до гіпоксії мозку, підвищенню проникності гематоенцефалічного бар'єру. Збільшення об'єму мозку пов'язане з проникненням рідини в його позаклітинний простір, збільшення об'єму нейроцитів і гліальних елементів за рахунок виходу з ладу іонного насоса і надходження в клітини натрію та води. Відносно невелике збільшення об'єму мозку в замкнутому просторі веде до його здавлення, зсуву мозочка у великий потиличний отвір, утиску довгастого мозку. Наслідком цього є порушення життєвих функцій.

У патогенезі тяжких форм менінгококової інфекції, особливо менінгококцемії, важливу роль має розвиток інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Визначено, що шок розвивається при концентрації ЛПС в крові понад 800-1000нг/мкл, а при концентрації вище 8000нг/мкл процес стає незворотнім. Токсемія призводить до гемодинамічних порушень і порушень мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), різкого порушення метаболізму, водно-електролітної рівноваги, може стати причиною важкої поразки надниркових залоз, нирок з подальшим розвитком їх гострої недостатності.

ІТШ 1 ступеня (компенсований) - гострий початок, гіпертермія, загальна гіперестезія, збудження, блідість шкіряного покрову, акроцианоз, елементи геморагічного висипу дрібні, але швидко збільшуються, тахікардія, помірна задишка. АТ в межах норми. Діурез знижений.

ІТШ 2 ступеня (субкомпенсований) – збудження змінюється апатією, адинамією. Висипання великих розмірів, з некрозами, ціаноз вушних раковин, носа, кінцівок. Значна тахікардія, глухість тонів серця. Температура тіла в нормі, пульс слабкого наповнення, АТ 85/60- 60/20 мм рт. ст., олігурія. Розвиваються декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліємія.

ІТШ 3 ступеня (декомпенсований) – тотальний ціаноз, «трупні плями», гіпотермія, анестезія, анурія. Пульс ниткоподібний, часто не визначається. АТ 50/0-20/0 мм рт. ст., тони серця глухі. Свідомість збережена, але притаманні галюцинації, марення. Виражені метаболічний ацидоз, гіпоксемія.

Класифікаціяменінгококової інфекції за В.І.Покровським (1965):

1. Локалізовані форми:

- менінгококове носійство;

- гострий назофарингіт.

2. Генералізовані форми:

- менінгіт;

- менінгококцемія (типова, блискавична, хронічна);

- менінгоенцефаліт;

- змішана (менінгіт+менінгококцемія).

3. Форми рідкої локалізації:

- ендокардит;

- артрит (поліартрит);

- пневмонія;

- іридоцикліт і ін.

Клініка. Інкубаційний період триває 1-10, частіше 5-7 діб.

Локалізовані форми.

Менінгококове носійство не супроводжується клінічними проявами. Виявлення можливе тільки в осередках інфекції.

Гострий назофарингіт. Найбільш постійними симптомами є головний біль, біль в горлі, сухий кашель, закладенність носа, інколи - слизове або слизово-гнійне виділення з носа. Характерні субфебрильна температура, яскрава гіперемія і набряк слизової задньої стінки глотки, що супроводжується гіперплазією лімфоїдних фолікул. Може бути як самостійною формою менінгококової інфекції, так і передувати розвитку генералізованих форм (30-50%).

Генералізовані форми.

Менінгококовий менінгіт частіше починається раптово, з різкого підвищення температури, блювоти, головного болю (патогномонічна тріада симптомів). Температура підвищується раптово до 40-41^оС, супроводжується ознобом. Головний біль без певної локалізації, сильний, розпираючий, посилюється при зміні положення тіла, супроводжується загальною гіперестезією, гіперакузією, фотофобією, гіпералгезією. Блювота виникає раптово, без попередньої нудоти, полегшення хворому не приносить. Можливі судоми, які у дітей першого року життя можуть бути першим проявом захворювання. У частини хворих на першу добу на шкірі з'являється поліморфний еритематозний або короподібний висип, зникаючий протягом 1-2 годин. Нерідко спостерігається гіперемія задньої стінки глотки з гіперплазією фолікулів. На 2-4 день хвороби у багатьох дітей можна бачити герпетичні висипання на самих різних ділянках шкіри, слизових оболонках порожнини рота, губ. Хворі лежать на боці із закритими очима, закиненою назад головою, приведеними до живота колінами (поза “лягавої собаки”, “зведеного курка”), обличчя страждальне, кон'юнктива ін'єктована, склери блискучі. Шкіряний покров блідий, сухий, губи потріскані. Раннє настання коматозного стану свідчить про тяжкість процесу. У окремих випадках може наростати збудження, руховий неспокій, галюцинації. На шкірі іноді можуть з'являтися червоні судинні плями (плями Труссо). Важливим в діагностичному відношенні є визначення менінгеальних симптомів. Найбільш постійними є ригідність м'язів потилиці, позитивні симптоми Керніга, Брудзінського (верхній, середній і нижний). У деяких хворих внаслідок розповсюдження запалення на корінці черепних і спинномозкових нервів, речовину мозку визначаються патологічні рефлекси Бабінського, Шефера, Оппенгейма, Россолімо, зниження сухожильних рефлексів. З першої години захворювання виразні симптоми інтоксикації, анорексія, блідість шкіряного покрову, ціаноз губ і носо-губного трикутника, тахіпное, тахікардія, що змінюється відносною брадикардією, зниження АТ прямо пропорційне тяжкість хвороби, зниження діурезу.

У дітей першого року життя менінгіт має ряд особливостей. Може починатися поступово з незначного підвищення температури. Чим молодше дитина, тим атипово перебігає хвороба. У ряді випадків у дітей раннього віку шлунково-кишкові розлади виступають на перший план і є причиною діагностичної помилки. Типовими ознаками менінгіту є безпричинний неспокій, що змінюється апатією, монотонний пронизливий крик, відмова від їжі, часті відрижки, блювота, періодичні підйоми температури, тремор ручок, гіперкінези, вибухання та пульсація великого джерельця, спрямований в простір погляд, втрата маси тіла. Ригідності м'язів потилиці може і не бути, а симптом Керніга і деяка м'язова гіпертонія у дітей у віці до 3 міс. - явище фізіологічне. Гіперестезія на тлі слабко виражених проявів менінгеального синдрому особливо важлива при постановці діагнозу. Діагностично цінними є закидування голови, позитивні симптоми “підвішування” Лесажа, “посадки” Мейтуса. При менінгіті у дітей перших місяців життя відносно швидко може розвинутися гідроцефалія. У грудних дітей на тлі значної інтоксикації і ексикозу внаслідок диспепсії або дегідратації, яка проводилася нераціонально, може спостерігатися синдром церебральної гіпотензії. Останній характеризується запалим джерельцем, зниженням м'язового тонусу, згасанням менінгеальних ознак і сухожильних рефлексів. Риси обличчя загострені, очі запали, шкіра суха. СМР при пункції виділяється рідкими краплями або не витікає зовсім.

Менінгококовий менінгоенцефаліт – характеризується переважно енцефалітичними явищами - тривалим порушеннями свідомості, судомами, паралічами, що рано виявляються, і парезами кінцівок, черепних нервів, порушеннями психіки, порушеннями мозочку.

Менінкококцемія. Починається гостро з підвищення температури до 39-40⁰ С, значних симптомів інтоксикації (блідість, сухість шкіри і слизових оболонок, нашарування язику, зниження або відсутність апетиту, спрага, задишка, глухість тонів серця), ознобу, головного болю, болю в суглобах і м'язах, блювота. Патогномонічним для менінгококцемії є геморагічний зірчастий висипка з некрозом у центрі, неправильної форми, виступаюча над рівнем шкіри, щільна на дотик. Кількість елементів - від поодиночних до багаточислених, що вкривають всю поверхню тіла. Нерідко геморагічний висип поєднується з розеольозною або розеольозно-папульозною, яка може передувати появі типових елементів. Типова локалізація висипки на сідницях, задній поверхні стегон і гомілок, повіках і склерах, рідше – на обличчі. Кількість і розміри елементів висипки корелюють з тяжкістю патологічного процесу. Регресія висипу залежить від її характеру і протяжності ураження шкіри. Значні крововиливу в шкіру часто дають некрози з подальшим їх відторгненням і формуванням рубців. Геморагічний висип, крововиливи та кровотечі пов'язують не тільки з патологією згортаючої системи крові, але і в більшій мірі з пошкодженням судин (бактерійні тромби). Шкірні висипання при менінгококцемії розглядають як вторинні метастатичні вогнища запалення; з елементів висипу нерідко можливо виділення збудника.

Менінгококцемія може перебігати в легкій (3-5%), середньотяжкій (40-60%) і тяжкій (30-40%) формах. Особливу увагу заслуговує блискавична форма з розвитком синдрому Уотерхауса-Фрідеріксена. З перших годин розвивається картина інфекційно-токсичного шоку. Початок бурхливий, гострий з підвищенням температури тіла (40-41С), проявів ознобу, головного болю, блювоти, судом, порушення свідомості. Висип з'являється рано, в перших 4-6 годин, швидко підсипає, стає рясним, зливається на тлі різкої блідості шкіряного покрову, акроцианозу. Виникають носові кровотечі, крововиливи в слизові оболонки, “кривава” блювота, наростає виразність симптомів ДВЗ-синдрому. Значна тахікардія, порушення ритму дихання, ниткоподібний пульс, різке зниження АТ. Характерні різкі зрушення в згортаючій системі крові, порушення мікроциркуляції, розвиток тканинної гіпоксемії та ацидозу. Летальність при цих станах дуже висока - до 70-80%.

При менінгококовій інфекції прогностично несприятливими є наступні ознаки:

- велика кількість петехій на шкірі, особливо некротичні, розповсюдження висипу “з низу на гору” (з кінцівок на тулуб і обличчя);

- низький артеріальний тиск;

- гіпотермія або значна гіпертермія;

- лейкопенія в крові, високий лейкоцитарний індекс інтоксикації;

- значна тромбоцитопенія, низький протромбіновий індекс;

- низький плеоцитоз в СМР при вкрай тяжкому стані хворого або значна білково-клітинна дисоціація.

Хронічна менінгококцемія зустрічається рідко. Захворювання перебігає з періодами підвищення температури, розеольозно-папульозної або геморагічної висипки, іноді вузликової еритеми, артритами. Хронічну менінгококцемію пов'язують з латентним перебігом ендокардиту, гнійного артриту, ізольованого фібрінозно-гнойного панкардиту. Тривалість - від декількох тижнів до декількох років.

Змішані форми зустрічаються найчастіше. Мають місце прояви як менінгококцемії, так і менінгіту. Висип з'являється, як правило, за декілька часов-добу раніше ураження мозкових оболонок.

У 5% хворих спостерігаються артрити і /або поліартрити, рідше – іридоцикліти, увеїти.

Діагностика. Локалізовані форми клінічно діагностуються дуже рідко, тільки в епідеміологічно несприятливих вогнищах, при бактеріологічному обстеженні контактних з хворим на генералізовану форму.

Допоміжними лабораторними методами діагностики генералізованих форм МІ є наступні.

Клінічний аналіз крові: гіперлейкоцитоз, нейтрофільне зрушення вліво до юних, а іноді і до мієлоцитів, анэозінофілія, прискорення ШОЕ.

При підозрі на менінгіт з лікувально-діагностичною метою показано проведення люмбальної пункції. При менінгококовому менінгіті при дослідженні СМР визначають ознаки гнійного запалення. Ліквор опалесцюючий або молочно-білого, жовто-зеленого кольору, витікає частими краплями або струменем внаслідок підвищеного внутрішньочерепного тиску. Кількість клітин в лікворі збільшена, переважають нейтрофіли, цитоз у деяких хворих вже в перші дні може досягати 12-30x10 ^9/л., вміст білка в лікворі підвищений (до 0,66-10г/л), кількість цукру - або в межах норми, або знижено. Характерна клітинно-білкова дисоціація. Реакція Панді позитивна.

Основним методом лабораторної діагностики МІ є мікробіологічний – виділення менінгококів з носоглоткового слизу, крові, ліквору, при менінгококцемії – і з елементів висипу. Метод бактеріоскопії ліквору, мазків і товстої краплі крові має допоміжне значення при МІ. Для виявлення антигену в лікворі і крові може бути використано метод зустрічного імуноелектрофорезу (ВІЕФ), імуноферментний аналіз (ІФА), для виявлення специфічних антитіл – РПГА. Застосування латекс-аглютинації для виявлення антигену менінгокока в лікворі підвищує частоту позитивних результатів до 45-70%, використання полімеразної ланцюгової реакції дозволяє підтвердити діагноз більш ніж у 90% хворих, застосування антибіотиків не знижує частоту позитивних результатів.

Лікування. Хворі на локалізовані форми госпіталізуються за епід. показаннями, в терапії використовують рифампіцин, левоміцетин у вікових дозах протягом 3-5 днів, симптоматична терапія, зрошування горла дезінфікуючими розчинами, антисептики в ніс (ектерицид).

Хворі на генералізовані форми МІ підлягають обов'язковій екстреній госпіталізації.

Догоспітальна терапія полягає у введенні хворому разової дози пеніциліну, а при підозрі на менінгококцемію або ІТШ - разової дози левоміцетину-сукцинату натрію і в/в введення преднізолону із розрахунку 3-5 мг/кг маси тіла. За наявності судом, гіпертермії показані седуксен, оксибутират натрію, жарознижуючі засоби.