Эпизоотологические данные.

 

В естественных условиях брадзотом болеют овцы, независимо от пола и возраста. Чаще заболевают животные в возрасте до 2 лет. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, — только взрослые животные. Брадзот может возникнуть в любое время года, но чаще его регистрируют весной и осенью; летом же — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, белковая и минеральная недостаточность, заражение гельминтами, переохлаждение или перегрев организма.

Источником возбудителя инфекции служат больное животное, а также бациллоносители. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, вода водоемов, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — основные факторы передачи возбудителя. Среди зараженных территорий особо опасны пастбища, расположенные близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, инфицированных спорами возбудителя болезни.

При вспышке брадзота заболевают 30 — 35% овец. Летальность достигается 90—100%.

Патогенез.

 

В патогенезе брадзота важное значение имеют снижение естественной резистентности организма, нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, одностороннее кормление, особенно перекармливание овец, печеночные гельминты. Все это создает благоприятные условия для развития возбудителя брадзота — постоянного обитателя желудочно-кишечного тракта. Проникая в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается и выделяет сильный токсин. Последний, всасываясь, вызывает отравление организма (токсикоинфекция).

Клинические признаки.

Брадзот овец обычно протекает молниеносно и остро. При молниеносном течении болезни отмечается внезапная гибель овец. Утром в овчарне или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Иногда овцы внезапно падают и гибнут при выгоне на пастбище. При этом у овец отмечают сильные судороги, гиперемию видимых слизистых оболочек, конъюнктивит, тимпанию, выделение пены изо рта. Температура тела нормальная или слегка повышенная.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5 — 41 С, угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, отечность головы, глотки. Животные передвигаются с трудом. В отдельных случаях появляются признаки поражения нервной системы в виде беспокойства, возбуждения, круговых и скачкообразных движений. Животные падают на землю и делают плавательные движения; у них могут появляться периодические судороги и состояние коллапса. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой набок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч, а при затяжном течении —через 3 — 5 дней.

Патологоанатомические изменения.

 

Трупы павших от брадзота овец уже через 2 — 5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются, издают гнилостный запах. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов инфильтрирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. На диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопления кровянистой жидкости. Легкие отечны, наполнены кровью. Сердечная сумка заполнена жидкостью, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспалена и гиперемирована, со множеством пятнистых кровоизлияний. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки припухшая и геморрагически воспалена, а толстого отдела — без изменений.

Диагноз.

 

Диагноз на брадзот овец устанавливают комплексным методом с учетом эпизоотологичеких данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бактериологическое исследование, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию нужно высылать свежий труп или отдельные органы (почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость), взятые не позднее 3 — 4 ч после смерти животного. 6 лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Дифференциальный диагноз.

 

Брадзот необходимо дифференцировать от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии, пастереллеза, эмфизематозного карбункула, пироплазмоза, отравления аконитом (растение из семейства лютиковых). При сибирской язве в увеличенной селезенке пульпа размягченная и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют поражение печени, воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга; находят размягчение почек. Для пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в основном дифференцируют по результатам бактериологического исследования. Отравления исключают токсикологическим исследованием и по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растений, минеральных удобрений и ядохимикатов. При отравлении аконитом находят множественные кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков крови и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое исследование.

Лечение.

 

При молниеносном течении болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять биомицин, синтомицин, террамицин.

Иммунитет.

 

С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. В настоящее время широко применяют поливалентную гидроокисьалю-миниевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф. И. Каган, А. П. Колесова). Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, при вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профилактической — с интервалом 20 — 30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Предложен комплексный метод вакцинации овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Используют полианатоксин против клостридиоза овец (Л. В. Кириллов, Ф, И. Каган).