Опухоли органов мочевыделения

Тема № 6. Возрастные изменения, особенности клинического течения, лечения заболеваний мочевыделительной системы у гериатрических больных. Возрастные изменения, особенности клинического течения, лечения заболеваний эндокринной системы, опорно - двигательного аппарата у лиц пожилого и старческого возраста.

Болезни почек – частая патология в старости. К старости у человека теряется до 1/3 –1/2 нефронов, разрастается соединительная ткань, формируется возрастной нефросклероз. Наряду с гибелью нефронов развивается компенсаторная гипертрофия оставшихся клеток. При старении снижается физиологический уровень почечного кровообращения, клубочковой фильтрации. Понижается экскреторная функция почек. Почечные чашечки, лоханки, мочеточники с возрастом уплотняются, теряют эластичность, увеличивают емкость. Нарушается их ритмическая деятельность, учащаются рефлюксы. Стенка мочевого пузыря утолщается, уплотняется, емкость его падает, что вызывает учащение позывов к мочеиспусканию. Возрастные изменения мочевого пузыря ослабляют функцию его замыкательного аппарата, способствуя недержанию мочи. Возрастные структурные, метаболические, функциональные, регуляторные изменения понижают надежность мочевыделительной системы; способствуют росту патологических процессов в старости, повышают вероятность декомпенсации почек в условиях стресса, возникает необходимость в снижении дозы лекарственных препаратов.

Острый гломерулонефрит.

Вероятность заболевания диффузным гломерулонефритом у человека после 40 лет резко уменьшается в связи с возрастным снижением реактивности иммунной системы. Клиническая картина ОГН у лиц пожилого и старческого возраста отличается сглаженностью проявлений и атипичностью. Отеки встречаются реже, они менее массивны, чем у молодых. Мочевой синдром характеризуется малой протеинурией, цилиндрурией, эритроцитурией, нередко бывает лейкоцитурия. Кардиальный синдром выражен: АГ сочетается с симптомами коронарной, сердечно-сосудистой, особенно левожелудочковой, недостаточности. Несмотря на сглаженность клинических проявлений, тяжесть гломерулонефрита нарастает с увеличением возраста пациента в момент возникновения заболевания.

Хронический гломерулонефрит.

ХГН встречается в гериатрической практике чаще, чем ОГН. Болезнь обычно течет монотонно, поэтому нередко распознается на этапе осложнений – АГ, анемии, ХПН. Из клинических вариантов заболевания преобладает латентный, хотя учащаются нефротический и гипертонический. Латентная форма ХГН характеризуется отсутствием четких клинических проявлений. Транзиторная гипертензия, скудные мочевые симптомы не обращают на себя внимания, и заболевание обнаруживается на поздних этапах. При гипертонической форме у пациентов пожилого и старческого возраста ведущими симптомами являются кардиальные – коронарная, острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. При нефротической форме отеки, протеинурия, цилиндрурия у пациентов пожилого и старческого возраста более умеренные, биохимические сдвиги в крови более тяжелые. ОГН и ХГН неизбежно прогрессируют к почечной недостаточности, которая у пациентов пожилого и старческого возраста присоединяется рано. Лечение гломерулонефрита у пациентов пожилого и старческого возраста проводится по общим принципам с учетом особенностей стареющего организма.

 

Пиелонефрит

В гериатрической нефрологии главной является проблема «старческого» пиелонефрита. Актуальность ее обусловлена высоким уровнем заболеваемости людей пожилого и старческого возраста пиелонефритом. Частота его у лиц пожилого и старческого возраста составляет 18 - 24%, у молодых 5-7%. Рост заболеваемости пиелонефритом в пожилом и старческом возрасте определяется неблагоприятным сочетанием двух важных в развитии пиелонефрита факторов – возрастным повышением вероятности инфицирования мочеобразующих органов и снижением резистентности почек и чашечно-лоханочной системы к инфекции. Увеличение риска заноса возбудителей инфекции в почку у человека старческого возраста обусловлено множественностью очагов инфекции в стареющем организме. Пиелонефрит у лиц старческого возраста имеет половые особенности. Заболеваемость пиелонефритом повышается в старости в 5 раз у мужчин, в 2,5 раза у женщин. Учащение у мужчин можно объяснить развитием аденомы предстательной железы, способствующей развитию этого заболевания.

Наиболее частым возбудителем старческого пиелонефрита является кишечная палочка, реже — синегнойная палочка, энтерококки и протей.

Клиническая картина старческого пиелонефрита разнообразна и во многом зависит от патологии, в «окружении» которой и в связи с которой он возникает. Атаки пиелонефрита протекают в большем приближении к классическим проявлениям:с выраженной лихорадочной реакцией, ознобами, местными симптомами. Нередко атаки старческого пиелонефрита сопровождаются значительными нарушениями гомеостаза.

Лечение старческого пиелонефрита, как правило, сопряжено с большими трудностями, обусловленными чаще всего невозможностью адекватного воздействия на факторы, его провоцирующие и поддерживающие его течение. Это прежде всего касается невозможности восстановления достаточного уровня почечной гемодинамики и нарушенной уродинамики. Поэтому особенно настойчивой должна быть у пожилых лиц антибактериальная терапия, базирующаяся на аккуратном динамическом наблюдении за флорой мочи и ее чувствительностью к различным антибактериальным препаратам. Противорецидивная терапия должна включать ежемесячный прием антибактериальных средств в течение 10 — 14 дней с предпочтительным чередованием 5-НОК, грамурина в сочетании с растительными антисептиками (почечный чай, лист брусники). В ряде случаев целесообразна иммунокорригирующая терапия, характер и объем которой решаются индивидуально для каждого конкретного случая. Прогноз старческого пиелонефрита достаточно серьезен.

Опухоли органов мочевыделения

Опухоли почек встречаются чаще в возрасте старше 50 — 60 лет. Почти 90% всех опухолей почки составляет гипернефрома.

Опухоль почки, особенно у пожилых больных, длительное время протекает бессимптомно. Основными признаками опухоли паренхимы почки являются: гематурия, пальпируемая увеличенная почка или опухоль и боль. Самым частым и нередко первым симптомом опухоли почки является гематурия. Она появляется обычно внезапно, без видимой причины и боли. Макрогематурия наблюдается чаще при одном или нескольких мочеиспусканиях, либо в течение нескольких часов

и внезапно прекращается. В дальнейшем возможны повторные гематурии, интервалы между которыми с течением времени сокращаются. Наиболее частой причиной гематурии является прорыв опухоли в лоханку, реже она возникает в результате гемодинамических нарушений в почке. Иногда опухоль почки сопровождается стойкой микрогематурией. Прощупать больную почку можно у 75 — 80% больных. Пальпация опухоли — поздний, но не постоянный симптом. Боль при опухоли почки зависит от прорастания или растяжения опухолью почечной капсулы.

Среди общих симптомов при раке почки на первый план выступает повышение температуры от субфебрильных цифр до 38 — 39' С, повышение артериального давления, слабость, потеря аппетита, похудание. Опухоли почки метастазируют гематогенно и лимфогенно или непосредственно переходят на соседние органы. Гипернефроидный рак метастазирует в первую очередь в легкие, затем в печень, кости, головной мозг. Часто метастазы проявляются клинически раньше основного

очага. Особенностью гипернефромы является позднее появление метастазов после удаления опухоли.

В анализах крови обращает на себя внимание повышение СОЭ и иногда эритроцитоз. В анализе мочи возможны признаки гематурии, небольшое количество белка и цилиндры. Раннему выявлению рака почки помогает ультразвуковое исследование, которое рекомендуется проводить всем пациентам старше 60 лет 1 раз в два года. Решающее значение в диагностике опухоли почки играют рентгенологическое методы исследования, компьютерная томография, радиоизотопное исследование.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет является одним из распространенных заболеваний. Развивающиеся в процессе старения метаболические сдвиги создают предпосылки для возникновения диабета, которые в определенных условиях, при действии определенных факторов приводят к развернутой картине заболевания.

Изучение нейрогуморальной регуляции в старших возрастных группах показало, что в процессе старения повышается активность гипоталамо-гипофизарной системы. Это сопровождается избыточной продукцией контринсулярных гормонов: АКТГ, СТГ. Возрастная адаптационная гиперсекреция АКТГ и особенно СТГ, который способствует поддержанию определенного уровня биосинтеза белка в старости, в то же время сопровождается параадаптационным диабетогенным эффектом. Увеличение содержания контринсулярных гормонов, с одной стороны, ведет к усилению секреции инсулина, с другой — к снижению метаболического эффекта его, что способствует еще большей секреции инсулина. Возрастной гиперинсулинизм, поддерживающий гликемический гомеостаз и имеющий в связи с этим положительное значение, в то же время играет большую роль в атерогенезе и в этом смысле его нельзя рассматривать как положительное явление.

Повышение с возрастом уровней СТГ, АКТГ, ИРИ является, по-видимому, универсальным закономерным возрастным процессом. Скорость развития и интенсивность этого явления может варьировать. Однако трансформация этих метаболических сдвигов в сахарный диабет не является обязательным процессом и зависит от степени выраженности и относительной недостаточности инсулина.

Изучение особенностей патогенеза сахарного диабета в пожилом возрасте показало, что заболевание развивается не вследствие дефицита инсулина, а на фоне высокой секреции его, что свидетельствует о развитии относительной инсулиновой недостаточности (II тип сахарного диабета). Существенная роль в формировании относительной инсулиновой недостаточности принадлежит снижению утилизации

глюкозы тканями и контринсулярным гормонам — CTI', AKTI', кортизолу, уровни которых у больных сахарным диабетом повышены.

Кроме того, значительная роль в патогенезе сахарного диабета пожилых принадлежит патологии клеточных рецепторов. Известно, что при старении может развиваться инсулинорезистентность. Снижение реакционной способности ткани к инсулину связано с тем, что в старости падает количество инсулинорецепторов в клетках и уменьшается утилизация тканями глюкозы. Кроме того, в крови больных сахарным диабетом появляются антитела к инсулиновым рецепторам, в связи с чем снижается метаболический эффект инсулина, что и является причиной развития сахарного диабета П типа.

Наблюдение за течением сахарного диабета у лиц старших возрастных групп показало, что наибольшее число больных приходится на пожилой возраст. В старческом возрасте сахарный диабет развивается реже и почти не встречается у долгожителей. Сахарный диабет чаще выявляется у женщин.

Большое значение в развитии сахарного диабета имеют наследственные факторы. Ожирение, отмеченное у большинства больных, также является важным фактором в возникновении позднего диабета.

Возникновение, сахарного диабета медленное, что приводит к существованию латентной и легкой форм заболевания в течение нескольких лет без характерных для диабета клинических проявлений. Манифестация сахарного диабета происходит чаще всего на фоне психической или физической травм, простудных заболеваний, гипертонического криза, инфаркта миокарда, инсульта.

Специфическим осложнением сахарного диабета являются микроангиопатии, которые развиваются у пожилых людей раньше, чем у молодых. Сахарный диабет занимает второе место среди причин слепоты. У лиц пожилого возраста снижение остроты зрения или нарушения рефракции могут быть первыми признаками сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом в старших возрастных группах отмечаются: диабетический гломерулосклероз и нефросклероз. При сахарном диабете у пожилых имеется наклонность к развитию хронического пиелонефрита.

Частота диабетической полиневропатии нарастает с увеличением возраста больных и длительности диабета. Отмечается нарушение болевой и тактильной чувствительности (по типу «носков и перчаток»), снижение или отсутствие коленных, ахилловых рефлексов. Часто полиневропатия в старости является одним из первых симптомов сахарного диабета. Сухожильные рефлексы у пожилых сохраняются, поэтому на их отсутствие у пациентов старших возрастных групп следует обращать особое внимание с целью раннего выявления сахарного диабета.

Сердечно-сосудистая патология, предшествовавшая развитию сахарного диабета, наблюдается практически у всех заболевших в пожилом и старческом возрасте, что подтверждает существование причинно-следственных отношений между сердечно-сосудистой патологией и сахарным диабетом.

Сахарный диабет у лиц старше 60 лет развивается, как правило, на фоне атеросклероза с преимущественным поражением аорты, венечных артерий сердца, мозговых артерий, сосудов нижних конечностей. Выраженная клиническая картина ишемической болезни сердца наблюдается почти у половины больных диабетом. Инфаркт миокарда чаще встречается среди больных сахарным диабетом. Поражение интрамуральных венечных артерий сердца вследствие генерализованной капилляропатии у больных сахарным диабетом препятствует коллатеральному кровообращению и обуславливает более тяжелое течение инфаркта миокарда.

Поражение сосудов головного мозга также часто выявляется у больных сахарным диабетом. Расстройство мозгового кровообращения при сахарном диабете наблюдается преимущественно в возрасте 60—70 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.

Для больных сахарным диабетом пожилого и старческого возраста характерно поражение сосудов нижних конечностей. Часты окклюзии сосудов с последующей гангреной.

Сахарный диабет, развивающийся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза, протекает мягко, стабильно, у больных более выражена симптоматика атеросклеротических осложнений, чем метаболических расстройств, связанных с сахарным диабетом. В то же время сахарный диабет способствует прогрессированию основной патологии пожилых и старых людей - атеросклерозу.

Лечение сахарного диабета в пожилом и старческом возрасте базируется на правильной оценке патофизиологической сущности заболевания. Исходя из вышеизложенной патогенетической концепции позднего диабета, особенностей его течения, становится ясным отсутствие показаний для использования препаратов инсулина, которые, нормализуя толерантность к глюкозе, будут способствовать прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Он может применяться в том случае, когда нужна срочная нормализация углеводного обмена (кетоацидоз, гиперосмолярная кома, хирургические вмешательства, сосудистые осложнения), а также при снижении веса больных. Сахарный диабет становится инсулинопотребным. Чаще должны использоваться инсулины короткого действия для исключения гипогликемии.

В основе лечения позднего диабета лежит диетотерапия. Диетическое питание является основным для каждого больного независимо от тяжести заболевания и должно обеспечивать 25 — 30 ккал/кг веса. У лиц с избыточным весом должна использоваться низкокалорийная диета—20 ккал/кг веса. Если при соблюдении диетического режима компенсация углеводного обмена не достигается, то целесообразно назначать сульфаниламидные препараты в виде монотерапии или в сочетании с бигуанидами. Использование сульфаниламидных препаратов (даонил, предиан, минидиаб) основано на стимулирующем влиянии их на секрецию эндогенного инсулина.

Механизм действия бигуанидов (адебит, глюкофаг, силубинретард) заключается в повышении утилизации глюкозы мышечной тканью путем усиления анаэробного гликолиза, подавлении глюконеогенеза и гликолиза в печени, торможении абсорбции глюкозы в кишечнике. Бигуаниды, способствуя утилизации глюкозы, вызывают снижение компенсаторной гиперинсулинемии, что при длительном применении приводит к снижению массы тела, уровня триглицеридов и холестерина, т. е. факторов, принимающих непосредственное участие в механизме атеросклероза. Однако применение бигуанидов в виде монотерапии у больных старших возрастных групп с сердечно-сосудистой патологией, сопровождающейся гипоксией миокарда, должно быть ограничено, поскольку в процессе старения усиливается анаэробный гликолиз, а бигуаниды, в свою очередь, еще более стимулируют его и способствуют молочно-кислому ацидозу и тканевой гипоксии.

Применение комбинированной терапии сульфаниламидами и бигуанидами позволяет использовать минимальные дозы препаратов при максимальном сахароснижающем эффекте их, устраняет преобладание анаэробного гликолиза, т. к. сульфаниламиды стимулируют аэробную его фазу.

При сахарном диабете у больных пожилого и старческого возраста показано применение лекарственных растений, оказывающих сахароснижающее действие. Сахароснижающие растительные средства имеют ряд преимуществ перед синтетическими препаратами: нетоксичность, отсутствие кумуляции, отсутствие противопоказаний. Из большого числа растительных средств, оказывающих сахароснижающее действие, наиболее активными и чаще применяемыми являются листья и плоды черники, земляники, лавровый лист. Растения, обладающие сахароснижающими свойствами, чаще используются в виде сборов. Опосредованное нормализующее действие на углеводный обмен оказывают тонизирующие растительные средства: корень женьшеня, настойка заманихи, экстракт элеутерококка жидкий и др. Лечение больныхсахарным диабетом старших возрастных групп должно быть комплексным, строго индивидуализированным и основываться на гериатрических принципах — особенности диетотерапии, применении меньших, чем у молодых, доз препаратов, должно включать применение гиполипидемических средств, ангиопротекторов (доксиум, ангинин, трентал), геропротекторов (витамин В6 и др.).

 

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Токсический зоб рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание. Провоцирующими факторами могут быть нервные и физические напряжения, инфекции, черепно-мозговая травма и др. Болеют преимущественно женщины. Заболевание часто протекает вяло, с неясной симптоматикой (по типу «маски» тиреотоксикоза), без классических признаков тиреотоксикоза, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Гиперплазия щитовидной железы обычно незначительна, может быть и узловое увеличение ее. На первый план в клинике гипертиреоза у людей пожилого и старческого возраста выступают расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, которые чаще всего проявляются немотивированной тахикардией, мерцательной аритмией, желудочковой экстрасистолией (предсердных экстрасистолий при тиреотоксикозе не бывает). Реже формируется картина тиреотоксического сердца, возникает и прогрессирует сердечная недостаточность. Эти нарушения часто трактуются как проявления атеросклеротического кардиосклероза, не поддаются лечению сердечными гликозидами, но исчезают при проведении терапии гипертиреоза. Специфических изменений ЭКГ не наблюдается.

Изменения нервной системы у пожилых больных выражены менее, чем у молодых. Наблюдаются общая слабость, апатия, ослабление памяти, пониженное настроение. Тремор рук нередко имеет характер псевдопаркинсонического. У большинства больных не обнаруживается экзофтальм. Симптомы Грефе, Мебиуса отмечаются у 50% больных. Характерны общая мышечная слабость, атрофия мышц,

быстрое похудание, психическая и физическая утомляемость. Признаки миопатии обнаруживаются в ряде случаев до появления признаков основного заболевания. Типичной для тиреотоксической миопатии является слабость мышц плечевого и тазового пояса. Больные испытывают трудности при подъеме по лестнице, подъеме ноги на ступеньку в транспорте, вставании с кровати, после приседания и т. д. Иногда выявляется атрофия мышц плечевого пояса, бедер. В отличие от других форм миопатий при тиреотоксической миопатии, несмотря на значительное уменьшение силы мышц, рефлексы длительное время сохраняются. В позднем возрасте нередко развиваются явления преждевременного старения. Известна так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза. Больные худые, отсутствуют эмоциональные проявления, выражена мышечная слабость, птоз, постоянная тахикардия. Диагностика тиреотоксикоза у пожилых основывается на определении повышенных уровней Т3, Т4 и снижении ТТГ, величине накопления 131 I щитовидной железой. Содержание холестерина в сыворотке крови у пожилых может быть нормальным или повышенным. Необходимо проводить УЗИ щитовидной железы для выяснения объема щитовидной железы и ее структуры.

Лечение тиреотоксикоза у пожилых основывается, как и у молодых, на применении тиреостатической терапии мерказолилом, седативных, бета-блокаторов. В ряде случаев применяется лечение радиоактивным йодом. При тиреотоксической аденоме показано хирургическое лечение.

ГИПОТИРЕОЗ

Недостаточность функции щитовидной железы у пожилых — гипотиреоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. С возрастом учащаются случаи возникновения гипотиреоза вследствие аутоиммунного поражения щитовидной железы. Гипотиреоз может развиться после оперативных вмешательств на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом или облучения области щитовидной железы, при длительном приеме кордарона.

При выраженной форме гипотиреоза характерны жалобы больных на сонливость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, головные боли, различные парестезии, боли в бедренных, икроножных мьшцах, мышцах плечевого пояса, поясничной области, тугоподвижность суставов. Лицо одутловатое, глазные щели сужены. Отек слизистой оболочки полости рта, слухового аппарата, гортани приводит к нарушению вкусовых ощущений, снижению слуха. Голос становится низким, хриплым, нарушается дикция, замедляется речь. Больных беспокоит выпадение волос, сухость кожи, которая усугубляется возрастной атрофией потовых желез. Мышечная сила снижается. Описаны случаи мышечной атрофии. Больные жалуются на зябкость, температура тела снижена.

Выражены изменения сердечно-сосудистой системы. Отмечаются брадикардия, слабый пульс, уменьшение минутного и ударного объемов сердца, снижение скорости кровотока. Гипотиреоз сопровождается резко выраженным атеросклерозом аорты и магистральных сосудов. Сердце увеличено в размерах за счет дилатации и увеличения объема миокарда в результате мукоидного отека. Тоны сердца глухие, может быть накопление жидкости в полости перикарда, отеки. Характерны жалобы больных на ангинозные боли, боли в грудной клетке, усиливающиеся при физической нагрузке. Отмечается склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей, пневмониям. Двигательная функция желудка и кишечника снижена, что приводит к атоническим запорам. Почечный кровоток, клубочковая фильтрация и секреторная способность канальцев снижены, иногда развивается умеренная протеинурия. Более чем у половины больных наблюдается анемия, СОЭ часто ускорена. Изменения нервной системы проявляются в нервно-психической заторможенности, снижении интеллекта, иногда периферическим невритом; отмечается снижение сухожильных рефлексов.

У пожилых людей встречаются труднодиагностируемые формы гипотиреоза с нерезко выраженными проявлениями заболевания. Жалобы больных очень неопределенны, отмечается физическая слабость, повышенная утомляемость, общая пастозность, выявляются изменения сердечно-сосудистой системы. Диагноз гипотиреоза ставится на основании клинической картины, УЗИ щитовидной железы, определении пониженного содержания Тз, Т4 и высокого уровня TTГ'. Определение уровня холестерина в крови не всегда имеет смысл, так как у пожилых этот показатель обычно повышен.

Лечение. Лечение тиреоидными препаратами направлено на относительную нормализацию уровня обменных процессов с помощью возможно меньших доз гормонов. Целесообразно начинать с 25 мг L-тироксина в день утром за завтраком. Затем дозу препарата повышают в зависимости от клинических проявлений заболевания. Лечение пожилых больных сложно по ряду причин. Во-первых, они более чувствительны к влиянию тиреоидных гормонов, чем молодые. Во-вторых, с возрастом чаще появляются признаки передозировки тиреоидных гормонов: на первый план выступают расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы. Тиреоидные гормоны приводят к ускорению обменных процессов в организме, в том числе, и в миокарде. Повышается потребность миокарда в энергетических веществах, обеспеченность которыми с возрастом снижается, особенно если учесть изменения коронарных артерий вследствие атеросклероза. При возникновении аритмии или стенокардии лечение гормонами следует временно прекратить, а затем уменьшить дозу препарата. Лечение следует проводить под контролем пульса, АД, ЭКГ. В случае присоединения надпочечниковой недостаточности рекомендуется назначать малые дозы кортикостероидов.

Ожирение.

Если энергетическая ценность потребляемой пищи превышает энергозатраты, то за счет жировых отложений увеличивается масса тела.

Пожилые люди более склонны к ожирению, чем люди молодого и зрелого возраста. Избыточная масса тела в возрасте старше 60 лет наблюдается чаще у женщин. Переедание является основным фактором ожирения.

Ожирение является причиной преждевременного старения, ранней инвалидизации; средняя продолжительность жизни сокращается на 6 — 7 лет. Оно способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, изменений опорно-двигательного аппарата, патологических процессов в легких и др. Больные, страдающие ожирением, плохо переносят операции, особенно в брюшной полости.

Нормальную массу тела определяют по показателю Брока, в соответствии с которым масса (в килограммах) должна равняться росту (в сантиметрах) минус 100. Допускается отклонение в пределах ~10%.

Различают ожирение как самостоятельную нозологическую форму (первичное ожирение) и ожирение как симптом заболевания нейроэндокринной системы (вторичное ожирение).

Причиной первичного ожирения обычно являются функциональное нарушение центров, регулирующих аппетит, и отложение триглицеридов в жировой ткани; реже — генетическая предрасположенность.

Клиническая картина, диагноз. Различают четыре степени первичного ожирения. При легкой степени сохраняется трудоспособность, и больной в связи с этим часто не придает значения постепенно нарастающей массе тела. Для ожирения средней и тяжелой степени характерен ряд симптомов, связанных с нарушением функций различных систем организма. Появляются общая вялость, сонливость, одышка, головная боль, часто отеки на нижних конечностях, запор, вздутие кишечника. Некоторые больные отмечают внезапное чувство голода, сопровождающееся слабостью, которое проходит после приема пищи; обусловлено оно снижением содержания глюкозы в крови.

Ожирение легче предупредить, чем лечить. Поэтому медицинский персонал должен проводить с лицами, склонными к ожирению или уже имеющими избыточную массу тела, беседы о необходимости снижения энергетической ценности пищи и увеличения двигательной активности. Уменьшение энергетической ценности значительно легче переносится при частых (5 — 6 раз в день) приемах небольших количеств пищи.

Лечение. Применяют диету со снижением обычного суточного рациона при легкой степени ожирения на 1/5, при ожирении средней тяжести — на 2/5. Лечение диетой с большим ограничением энергетической ценности, а также голодом следует проводить в условиях стационара под наблюдением опытного персонала. Энергетическую ценность пищи снижают за счет уменьшения жиров и особенно углеводов при сохранении обычного количества белков (80 — 100 г), витаминов и минеральных солей.

Наряду с ограничением питания необходимо увеличение двигательной активности (с учетом состояния сердечно-сосудистой системы и реакции ее на занятия лечебной физкультурой; прогулки и т. д.). Важно устранить запор, нормализовать функцию кишечника назначением рационального питания (овощи, фрукты, кефир и др.) и применением легких слабительных средств (отвары ромашки с жостером, препараты крушины, ревеня и др.).

ИСТОЩЕНИЕ

При уменьшении массы тела и более выраженной степени его — истощении наблюдается превышение расхода энергии организма над энергетической ценностью потребляемой пищи, что обусловлено, с одной стороны, малой энергетической ценностью или нерациональным составом пищи, неправильным сбалансированием основных необходимых для организма ее составных частей (белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов), с другой — недостаточным усвоением принятой пищи на различных этапах.

Похудание происходит за счет уменьшения жировых отложений в подкожной клетчатке и жировых депо. При прогрессировании снижения питания и нарастании истощения уменьшается объем мышечной ткани. В этом случае ускоряются процессы атрофии мышц, уменьшаются размеры внутренних органов, нарушаются различные виды обмена, в частности витаминов, образование гормонов, что является одной из причин глубоких расстройств у лиц, длительно голодающих или плохо усваивающих принятую пищу.

Пожилые и особенно старые люди нередко питаются нерационально. Одной из причин этого является отсутствие зубов и протезов, их заменяющих. Однообразное питание с недостатком белков и витаминов способствует ухудшению памяти, зрения, быстрой утомляемости, появлению отеков. Назначение витаминов и протезирование зубов значительно улучшают состояние.

Питание и лечение. Истощенные больные пожилого и старческого возраста нуждаются в полноценной измельченной пище с достаточным количеством белка (1,2-1,5 г на кг массы тела), по показаниям назначают анаболические гормоны.

ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА

Остеохондроз — дегенеративно-дистрофический процесс в межпоз­вонковых дисках, приводящий к вторичным изменениям в телах поз­вонков и в связочном аппарате всего сегмента. Остеохондроз является следствием физиологического процесса старения организма, приводя­щего к потере эластичности соединительнотканных элементов, кото­рыми богат позвоночник (связок, хрящей и др.). Развивающаяся вследствие этого патологическая подвижность в сегменте компенсиру­ется обызвествлением связочного аппарата, замыкательных пласти­нок тел позвонков. Вертикальное положение тела человека способ­ствует развитию процесса остеохондроза. В первую очередь поража­ются диски поясничного, а затем шейного отдела позвоночника, пос­кольку на них приходится наибольшая нагрузка. Неврологические проявления остеохондроза возникают от непо­средственного сдавления корешков спинного мозга выпавшим меж­позвонковым диском или остеофитами, а также вследствие воздей­ствия на иннервационный аппарат, корешки и спинальные сосуды. Болевой синдром чаще всего проявляется в возрасте 35—40 лет, но может отмечаться и значительно раньше. Этому способствуют различные факторы, особое положение тела во время труда, напри­мер, у водителей автотранспорта, чертежников, садоводов, стомато­логов, операторов ЭВМ ; гиподинамия, ведущая к гипотрофии мышц, удерживающих позвоночный столб в вертикальном положе­нии у лиц «сидячих» профессий, тяжелые чрезмерные физические нагрузки, особенно резкий подъем тяжестей с поворотом туловища, интенсивные занятия спортом — спортивная гимнастика, тяжелая атлетика и др.; травмы позвоночника, включая спортивный травма­тизм; Выделяют следующие неврологические синдромы остеохондроза.

1. Вертеброгенный (рефлекторный) болевой синдром.В зависи­мости от локализации поражения он может проявляться в виде люмбаго, люмбалгии, люмбоишиалгии, а также в виде цервикалгии, торакалгии, брахиалгии.

ЛЮМБАГО («поясничный прострел») Характеризуется острыми болями в поясничном отделе позвоночника, возникающими внезапно, часто в момент физического напряжения (подъема тяжести) или нелов­кого движения Боли усиливаются при попытке движения, кашле, чи­хании, уменьшаются в положении лежа. Болевой синдром держится минуты, часы, иногда несколько дней Трудоспособность нарушается. При всех вертеброгенных болевых синдромах у больных отмеча­ется ограничение подвижности в соответствующем отделе позвоноч­ника, защитное напряжение мышц спины, болезненность при паль­пации и перкуссии остистых отростков, паравертебральных точек. нервов (Лассега — седалищного нерва, Вассермана — бедренного нерва).

Лечениевертеброгенного синдрома направлено на купирова­ние болевого синдрома, восстановление нормальных анатомических взаимоотношений в двигательных сегментах позвоночника, уменьше­ние отека в периартикулярных тканях, улучшение микроциркуляции и обменных процессов в тканях позвоночного сегмента. Это достига­ется назначением лечения, включающего:адекватный ортопедический режим; аналгетики: баралгин, реопирин, пирабутол, вольтарен в инъекциях по 5 мл внутримышечно 1—2 раза в день или по 1 таблетке 3 раза в день, таблетки пенталгина, индометацина, метиндола, флугалина; местные новокаиновые блокады (внутрикожные, паравертебральные; 0,25—0,5% раствором новокаина 5—10 мл), электроаналгезии; «отвлекающая» терапия — натирания меновазином, бомбенге, индометациновой, бутадионовой, змеиной, пчелиной мазью, финалгоном; горчичники, кварцевое облучение однократно в субэритемной дозе; методы миорелаксирующего воздействия: иппликатор Кузнецова, баночный и точечный массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина и анальгина, ДДТ, амплипульс, фонофорез с анальгиновой мазью, лазеротерапия, скипидарные, сероводородные, радоновые ванны, подводный душ-массаж, ЛФК, мануальная терапия; противоотечная терапия — короткий курс диуретиков, эуфилина, местно — магнитотерапия, фонофорез с гидрокортизоновой мазью; средства, улучшающие микроциркуляцию — спазмолитики (но-шпа, препараты никотиновой кислоты внутривенно, внутримы­шечно или внутрь), антиагрегантные средства (аспирин, курантил); препараты, улучшающие обменные процессы — витамины груп­пы В (В , В₆ по 1 мл 1 раз в день чередовать подкожно по 10 инъекций, В₁₂ по 500—1000 гамм внутримышечно 1 раз в день 10 инъекций).

2. Корешковый компрессионный синдром.Чаще всего обусловлен грыжей межпозвонкового диска. Грыжа — это выпячивающийся или выпавший в просвет позвоночного канала дегенеративно-измененный межпозвонковый хрящевой диск, который приводит к сдавлению одного или нескольких корешков, а иногда и корешковой артерии. Наиболее часто встречаются грыжи 4 и 5 поясничных дисков, реже — шейных межпозвонковых дисков.

 

 

ДЕФОРМИРУЮЩИИ АРТРОЗ

Деформирующий артроз занимает первое место среди заболеваний опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого возраста. Это полиэтиологическое хроническое заболевание суставов дегенеративно-дистрофического характера с разрушением хрящевого покрова и последующими реактивными изменениями со стороны как суставных концов, так и синовиальной оболочки, приводящее постепенно к нарушению функции сустава, утрате трудоспособности, инвалидности. Заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями.

Установлено, что в сыворотке больных деформирующим артрозом повышается уровень глюкопротеидов, сиаловой и нейралиновой кислот, а содержание их в тканях пораженного сустава снижается. Именно эти вещества являются важными компонентами белково-углеводных комплексов, определяющих физико-химические свойства суставного хряща. Синовиальная оболочка атрофична, скудно продуцирует синовиальную жидкость. Суставная капсула склерозирована.

Начальными проявлениями деформирующего артроза любой локализации являются боли. Для суставов нижних конечностей характерно возникновение болей в начале ходьбы, особенно после сна или длительного сидения, ношения тяжести, ранее не вызывавших болевых ощущений. По мере прогрессирования процесса болевые ощущения учащаются, отмечается нарастание их интенсивности, но они исчезают почти полностью в спокойном положении, возобновляясь при малейшей физической нагрузке. Общими рентгенологическими симптомами деформирующего артроза являются сужение и неравномерность суставной щели, наличие краевых костных разрастаний, грибовидная деформация головки бедренной кости, укорочение ее шейки. При лечении больных деформирующим артрозом встают две главные задачи: избавить пациента от боли и улучшить функцию конечности. Особое внимание должно уделяться компенсаторным возможностям пораженного сустава. Лечение деформирующего артроза включают лечебные методики как консервативного, так и оперативного характера.

Остеопороз.

Сущность остеопороза состоит в уменьшении массы кости, уменьшении содержания минеральных веществ в костной ткани. Причинами остеопороза могут быть следующие факторы: 1) семейная предрасположенность и наследственность (несовершенный остеогенез), 2) гиподинамия в пожилом возрасте, 3) неправильное питание (дефицит или избыток белка, кальция и витаминов D и С), 4) воздействие лекарственных средств (гепарин, стероиды и др.), 6) заболевания печени и желудочно-кишечного тракта, приводящие к синдрому расстройства всасывания кальция в кишечнике,7) заболевания суставов (ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз). Клиническими проявлениями инволюционного остеопороза являются нетравматические и неадекватные травме переломы костей в пожилом возрасте. Ценными методами диагностики является рентгенография костного скелета, компьютерная томография.

Лечение и профилактика остеопороза включают нормализацию обмена кальция в костной ткани. Это достигается включением в пищу продуктов, содержащих большое количество кальция. Пища должна содержать не менее 1,5 г элементарного кальция. Молочные продукты богаты кальцием. Так, стакан молока содержит 250 мг, а пять ломтиков сыра — 600 мг кальция. С этой же целью назначаются препараты кальция. Улучшение всасывания кальция в кишечнике. Этому способствуют препараты витамина D. При этом кальций и витамины D2-3 не назначают в один прием одновременно, так как они могут инактивировать друг друга. Третий этап лечения состоит в интенсификации усвоения кальция тканями. С это целью назначаются препараты кальцитонина.