Дрісті жоспары.
Дрісті таырыбы: Атеросклероз.Артериялы гипертония.
Дрісті жоспары.
1.Ауруды анытамасы,этиологиясы,жіктемесі.
2.Клиникалы белгілері.
3.Диагностикасы.
4. Емі.
5.Алдын-алу шаралары.
Атеросклероз — эластикалы жне эластикалы-блшыеттік типті (ірі жне орта калибрлі) артериялар интимасында липидтерді, мукополисахаридтерді т.б. заттарды ошаты жиналуымен сипатталатын жне сол ошатарда пролиферациялы, фиброзды, процестерді дамуымен жретін тамырларды ке тараан ауруларыныбірі.
"Атеросклероз" терминін 1904 жылы алаш енгізген Маршан. Бл термин "ather" — бота, "skleros" — атты деген екі грек сздерінен ралан.
Атеросклерозды морфологиялы негізі - тамыр абырасында тзіліп, зегін тарылтатын атеросклероз тймедаы. Тймедаты ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаан макрофагтардан жне бос жатан холестериннен тратын ядросы болады. Ядроны сырты тегіс салалы блшыет жасушаларынан жне фиброзды тіннен ралан абыпен оршалан. Тймедаты тамыріші беті эндотелиймен жабылан.
Жре-бара тймедата мынадай згерістер дамуы ммкін:
арасына ан йылуы;
тесіліп, жараа айналуы;
фиброздалуы жне кальцийленуі;
гіліп, тромбоэмболиялы асынулара келуі;
арасына инфекцияны ялауы.
Атеросклероз - жер бетінде ке тараан ауруларды бірі. ДДмліметтері бойынша, дамыан елдерде жасы 35-тен асан ер кісілерді барлыыны тамыр кабыраларында липидтік датар табылан. Блауру е жиі Финляндия мен Шотландияда, е сирек Жапонияда кездеседі. Финляндия мен Шотландияа араанда Жапонияда ЖИА-дан лім саны 7 есе тмен.
Этиологиясы мен патогенезі.
Атеросклероз полифакторлы ауру боланымен оны дамуына алып келетін екі басты мселеге кп мн берілуде.
Біріншіден атеросклероз дамуынан брын тамыр абырасыны трлі себептерден біріншілік заымдануы; екіншіден - липидтер алмасуыны бзылысы (дислипопротеинемия).
алыпты жадайда тамырды эндотелийлік абыы холестерин мен липидтерді ткізбейтін ораныс бекеті болып табылады. Сондытан тамырды абырасынан те алмайтын холестерин жне липидтер тегіс салалы блшыет жасушаларымен кездесіп жанаспайды.
Эндотелий заымдананда, мселен тамырларды керілуінен, ысылуынан, вирустарды немесе катехоламиндерді серінен эндотелийлік жасушалар тлейді, аралары ашылады, сондытан тамыр бетіні кейбір ошатары жалааштанады. Тамырларларды ішкі беті осылайша вирусты инфекцияны, стресті, артериялы гипертензияны т.б. салдарынан заымдануы холестеринні енуіне жол ашады.
Атеросклерозды , яни атеросклерозды тймедаты дамуы сатылы жреді.
бастапы сатысы - тамырларды липоидозы немесе липидтік датар мен жолатарды пайда болуы. Бл кезде тамырларды жалааштанан, эндотелийі заымданан ошатарына тромбоциттер, лейкоциттер, сіресе моноциттер жиналып, трлі заттарды бледі (су факторын, хемоаттрактанттарды т.б.).Осы заттарды кейбіреулері, са молекулалы белок болуынан, тамыр абырасына еніп, тередікте жатан тегіс салалы блшыет жасушаларыны тамыр уысына арай жылжуына септігін тигізеді. Интимаа келген тегіс салалы блшыет жасушалары пролиферацияланып, кбейеді, сонымен бірге коллаген, протеогликандар т.б. осы сияты заттарды кп млшерде бле бастайды. Бл заттар жасушааралы кеістіктерде жиналады. Осыны салдарынан жре-бара интима алыдайды. Атеросклерозды дамуында аталан жасушаларды осылайша кбеюі ісіктік процеске сайды.
Осы процеспен атар макрофагтара айналан моноциттер эндотелийді астына еніп, рецепторларыны кмегімен аннан тмен тыыздыты липопротеиндерді (ТТЛП) ішіне армайды. Жасуша ішіне тйіршіктеліп жиналан липидтер кпіршік трізді крінеді. Сондытан блар "кпіршікті жасушалар" аталан. Бл сатыда тамыр абырасындаы датар мен жолатар осындай "кпіршікті" жасушалардан трады. Атерогенді липопротеиндерді дегейі ан рамында нерлым биік болса, сорлым макрофагтарды ішіне жиналуы тезделеді. Майа аса толан кейбір макрофагтар жарылып ыдырайды, содан тймедаты арасында бос жатан холестерин пайда болады. Макрофагтармен атар атерогенді липопротеиндер кшіп келген тегіс салалы блшыеттік жасушалара да жиналып, бларды бір атарын "кпіршікті" жасу-шалара айналдырады.
Липоидоз сатысында тек датар мен жолатар пайда болады, блар тамырды тарылтпайды, тамырды беті тегістігін жоймайды. Сондытан атеросклерозды клиникалы белгілері бл сатыда болмайды.
IIсатысы — фиброзды- Бл сатыда коллаген жне днекерлік тін сіп-ніп, "кпіршікті" жасушалар мен холестериндік блшектерді оршап, фиброздыкапсуланы тзеді. Содан тамырларды ішкі бетіндет омпайып тратын атеросклерозды тймеда пайда болады, Бл кезде тамырларды осылайша тарылуынан атеросклерозды клиникалы белгілері кріне бастайды.
ІІІ крделі жне асынаннан тймедатарды пайда болу сатысы. Бл кезде тймедатарды арасына кальций тздары жиналады немесе олар кальциймен апталады, жарылып тесіледі, арасына ан йылады. Кейбір тймедатар гіліп, тромбоэмболиялы, асынулара келеді. Осыдан бл сатыда атеросклерозды ауыр асынулары (инсульт, миокард инфаркты т.б.) пайда болады.
Жоарыда айтылып кеткен атеросклероз дамуыны екінші факторы — липидтер алмасуыны бзылысы.
Электрофорез жне ультрацентрифугада айналдыру тсілімен, физикалы тыыздыына арай липопротеидтерді (ЛП) келесі фракцияларын айыран:
acaтмен тыыздыты липопротеидтер (АТТЛП);
тмен тыыздыты липопротеидтер (ТТЛП);
аралы тыыздыкты липопротеидтер (АТЛП);
жоары тыыздыты липопротеидтер (ЖТЛП);
хиломикрондар.
Атеросклероз дамуыны басты себептері жалпы холестеринні, ТТЛП-тер холестериніні, шглицеридтер дегейіні жоарылауы жне ЖТЛП-тер холестериніні, фосфолипидтер дегейіні тмендеуі болса да, оны басты патогенездік факторы гиперхолестеринемия болып табылады.
Атеросклерозды зерттейтін Европалы оамны сынысымен ги-перхолестеринемияны 3 дегейін айырады:
жеіл - 5,2 - 6,5 ммоль/л;
орташа — 6,5 — 7,8 ммоль/л;
биік - 7,8 ммоль/л-ден арты.
Холестеринні 5,2 ммоль/л дегейіне араанда, оны 7,8 ммоль/л дегейі атеросклероздан болатын лімні саныны 4 есе артатындыы длелденді. Бл кезде онкологиялы жне атеросклероза байланысты аурулардан лімді рбітпейтін холестеринні оптимальді дегейі 5,0 ммоль/л деп табылан.
Атеросклерозды дамуына септігін тигізетін кптеген факторларды басын біріктіріп "ауіпті факторлар" ымы енгізілген.
Осы кезде атеросклерозды 300-ге жуык, ауіпті факторлары белгілі. Атеросклерозды дамуы жне рбуі ауіпті факторларды санына туелді.
Атеросклерозды кауіпті факторларын р науаста жекелеп анытау ем тзу шін маызды.
Атеросклероз дамуыны ауіпті ыпалдары:
1. Жоюа келмейтіндері (айтымсыздары):
егде немесе крі жас (атеросклерозды кріністері детте 40-50-ден асан шата білінеді);
еркек жыныс (йелдерге араанда ер кісілерде атеросклероз жиі жне шамамен 10 жыл ертелеу дамиды);
атеросклерозды тыма (генге) байланысты дамуына бейімділік.
2. Жоюа келетіндері (айтымдылары):
темекі тарту;
артериялы гипертензия (140/90 мм сын.ба. биік А);
семіздік.
3. Потенциальды немесе біршама жойылуа келетіндері:
гиперлипидемия-гиперхолестеринемия жне гипершглицеридемия;
гипергликемия жне антты диабет;
жоары тыыздыты липопротеиндер дегейіні тмендеуі (андаы а-ЛП 3,5 мг/дл немесе 0,9 ммоль/л кем болуы;
•гиподинамия;
• психикалы жне эмоциялы стресс.
Атеросклерозды клиникалы жіктемесі (А.Л.Мясников, 1960).
Ікезе - бастапы (клиникаалды), клиникалы белгілері болмайды, оны анны липидтік спектрін тексеру арылы анытайды. ІІкезе (клиникалы кріністер кезеі) 3 сатыа блінеді:
ишемиялы сатысы - трлі мшелерде анайналымны шама-сыздыымен білінеді (стенокардия, стамалы асаты, т.б.);
тромбты-некрозды сатысы (миокард инфарктыны, инсультті, гангренаны дамуы);
фиброзды сатысы - ошаты немесе жайылма склерозды дамуы (кардиосклероз, церебросклероз). Бл сатыда азалар функциясыны айтымсыз шамасыздыы пайда болады.
Атеросклероз тбегейлі деуші процесс боланымен, ем нтижесінен уаытша траталуы немесе кері айту ммкіндігінен барысыны мына трлерін айырады:
рістеуші (прогерссиялаушы);
стабилизацияланан;
регрессияланан.
Жйелі процесс болса да, атеросклероз кбірек аортаны жне аорта мен ірі тамырларды тарматара айырылан сегменттерін басым заымдайды, ал кпе артериясы сирек заымданады.
Клиникалы крінісі.
Атеросклерозды клиникалы крінісі патологиялы процесті даму дегейінен грі оны орналасан аймаына туелді. Кейде тж артериясыны жалыз атеросклерозды тймедаы лімге келеді, ал шеттік артерияларды, кеуделік немесе рсаты аортаны ауыр атеросклерозы білдіртпей жруі жне адамны мір сру затыына айтарлытай сер етпеуі де ммкін.
Атеросклероз жайылма процесс бола тра бір немесе бірнеше айматы тамырларын басым заымдайды. Тймедатар кбіне ірі тамырларда жне аортаны тамырлар таралатын айматарында орналасады. Атеросклероза е жиі шырайтын тамырлар: аорта, тж, ми, бйрек, аятарды жне іш уысыны артериялары. Ми тамырларыны атеросклерозы неврология саласына жатады, ал тж артериясыны атеросклерозы жрек ишемия ауруына арналан таырыптарда аралады.
Аорта атеросклерозы - атеросклерозды процесті е жиі трі. В.С.Смоленскийді мліметі бойынша, 50-ден асандарды 45%-да аортаны жаралы атеросклерозы, ал гипертония боланда оны жиілігі 70%-а дейін жоарылайды.
Аорта атеросклерозы те ерте басталады, мселен 6 ай шамасындаы балаларда аорта абырасыны липоидозы аныталады, 10 жастан кейін датар алыдап, томпая бастайды, ал 30-40 жаста рсаты аортада тймедатар пайда болады, 50 жастан кейін тймедатар ыдырап, жараа айналады.
Кбіне заымданатыны рсаты, кеуделік аорта, аортаны доасы мен тбірі. Тймедатар аортадан тараан тамырларды саасында немесе оны маында басым орналасады. Осыдан, аортаны жеке заымдануына тн белгілермен шеттік тамырлар стенозыны белгілері де жптасып білінеді. Аорта доасыны атеросклерозында миды, жректі, олдарды анайналымы бзылады, сондытан бас айналу, талмалар, олдарды йып лсізденуі, пульсті ртрлілігі байалады. Кеуделік аорта заымдануыны басты белгісі аорталгия - тс артыны кйдіріп, батып ауыруы. Негізгі себебі - аорта абырасындаы нерв талшытарыны тітіркенуі. Ауыру екі иыа, олдара, мойына, эпигастрий аймаына тарайды. Аорталгия кбіне А биіктеген кезде байалады. Мндай ауырсыну нитроглицериннен басылмайды, тек ан ысымы тмендеген кезде жойылады. Аортаны эластикалы асиетіні тмендеуінен жне доа аймаы мен каротидтік синустаы барорецеп-торларды заымдануынан систолалы (склерозды) гипертония пайда болады. Аорта зарады жне кеиді. Сондытан ярем шырында пульсация байалады жне тамыр будасыны ені тсті шетінен 2-3 см она арай кеиді. Аортаны ішкі беті бдырланады, апатары склероздалады, кейде апатарды атайып, алыдауынан саасы тарылады. Осыны барлыы ан аымыны йірілуіне келеді. Сондытан аорта апаыны нктелерінде систолалы шу жне апатарды тыыздалуынан II тонны акценті естіледі. апа шамасыздыы боланда диастолалы шу аныталады, біра ол сирек байалады.
Аортаны абырааралы артериялардан тарайтын блігі заымданса абырааралы невралгияа ксайтын ауырсынулар болады.
Негізінде, атеросклероз рсаты аортаны басым заымдайды. Оны крінісі іш ыспасымен білінеді. Іш ыспасыны басты белгілері: кбіне таматы тоя ішкеннен со ішті стамалы тйіліп ауыруы, ішекті дисфункциясы, арытау, эпигастрий аймаындаы тамырлышулар жне ангиографиялы зерттеуде аныталатын рсаты аортатарматарыны стенозы мен окклюзиялары. Іш ыспасындаы стамалы ауыру метеоризммен, перистальтиканы баяулануымен бірге жретіндігін жне нитроглицериннен басылатындыын ескеру ажет.
рсаты аортаны атеросклерозында пальпация арылы аортаны тыыздалуы, кеуі байалады, кейде ішті бетінен шу естіледі. Сонымен атар рсаты аортадан тарайтын тамырлар стенозыны немесе окклюзиясыны белгілері болуы ммкін: мезентериальды тромбоз, ішекті гангренасы; реноваскулярлы гипертензия мен нефросклероз, бйрек инфаркты; тала артериясыны склерозынан — спленомегалия жне гиперспленизмге байланысты анемия немесе цитопения.
Аорта атеросклерозыны асынулары:
аорта аневризмасы (аневризма кбіне аортаны рлеу блігі мен доада пайда болады, аневризманы дамуына артериялы гипертензия септігін тигізеді);
аневризманы жарылуы;
ажырамалы аневризма
эндокардитті осылуы;
склерозды систолалы гипертензия.
Шеттік артерияларды атеросклерозы екі трде дамиды: Менкеберг типті кальциноз жне облитерациялаушы артериосклероз. Атеросклероза шыраан артериялар шеміршек трізді атаяды жне зарып иректеледі. Мысалы, оны самай, иы, білек артерияларынан ааруа болады. Кейде йы артериясыны аневризмасы дамиды. Мндайда йы артериясыны кееюі, каротидтер биі крінеді.
Ая тамырлары артериосклерозында аятар тоыш болады, жан-сызданады, науастарды бір атарында стамалы асаты пайда болады. Аятарды шы жылымайды, тсіні уылдыы назар аудартады, кейде гангрена дамиды. Аксаты стама белгісін тыш суреттеген француз студенті Баули (1863 ж.). Болаша ветеринар сан артериясы тарылан атты шамалы шабыстан кейін жай жріске кшіп, асадай басуына кіл аударып тсініктемесін берген.
Лабораториялы зерттеулерді нтижелері. Атеросклерозды анытау масатымен андаы липидтік крсеткіштер зерттеледі:
жалпы холестерин (ХС) — алыпты дегейі 5,0 ммоль/л немесе 200 мг-дл тмен;
шглицеридтер — алыпты дегейі 1,6 ммоль/л немесе 140 мг/дл тмен;
а-холестерин (ЖТЛП-ХС) — алыпты дегейі 1,2 ммоль/л немесе 45 мг/дл арты;
атерогендік коэффициент (АК) — алыптысы 3,5 — 3,0 салыстырмалы бірлік дегейінде.
Атерогендік коэффициент мына формуламен табылады:
АК=ЖТЛПХСЖАЛПЫ ХС – ЖТЛПХС салыстырмалы бірлік
Атеросклерозды емі
І. Атерослерозды ауіпті факторларын жою жне салауатты мір салтын стануды шаралары:
темекі тартуды доару;
гиподинамиямен кресу — жаяу жру, шаы тебу, суда жзу, дене жаттыуларымен шылдану; дене ызметінен андаы антиатерогенді ЛП дегейі жоарылап, атеросклерозды дамуы тежеледі;
дене салмаын жеілдету;
антты диабетті, артериялы гипертензияны тиімді емдеу;
й трмысында, жмыста психологиялы олайлы жадай жасау, психотерапияны олдану.
Ornishetal, 1990 жылы мліметтері бойынша, адамны "мір сру модификациясыны" бір зін стау (вегетарианды диетаны, белсенді дене имылдарымен шылдану жне психотерапияны олдану + "релаксация мен медитация") тж артериаларыны стенозын кері айтаруы ытимал.
Аталан шараларды масаты бір - кандаы липопротеидтерді дегейін алыптыда стау немесе алыптыа келтіруге тырысу: холестерин млшерін 5,0 ммоль/л дегейде (атеросклероз мен рактан лімні санын кбейтпейтін дегей), шглицеридтерді 200 мг/дл (2,3 ммоль/ л) тмен, ал тмен тыыздыты липопротеидтерді 100 мг/дл (2,6 ммоль/ л) асырмай стау.
Емні жоспары андаы липидтерді дегейіне туелді тзіледі. Негізінде, жасы 20-дан асан адамдарды барлыында анны холестерині тексерілуі тиіс.
Емін растыру шін тексерілген адамдарды, холестерин дегейіне жне ЖИА-ны ауіпті факторларына арап, 3 топа айырады:
1-топ. Холестерин дегейі 5,2 ммоль/лшамасындаы адамдар. Бларды атеросклерозды ауіпті факторларымен, тиімді таматану жолдарымен таныстырып, зиянды факторлармен кресуді йретеді жне мезгілімен анындаы холестеринні дегейін тексерткізіп трады.
2-топ. Холестерин дегейі 5,2-6,2 ммоль/л шамасындаылар. Ем тртібі ЖИА болу-болмауына жне ауіпті факторды санына арай тзіледі:
а) егер тексерген адамда ЖИА жо, біра ауіпті факторды біреуі болса, онда диетотерапияны бір зін олданады;
) егер ЖИА болып жне онымен бірге ауіпті факторды екеуі немесе одан кбі болса, липопротеиндерді толы зерттейді, сіресе тмен тыыздыты липопротеиндер рамындаы холестеринні дегейін (ТТЛП
ХС). ТТЛП ХС биік болса, онда диетотерапиямен бірге дрмектік
емді олданады.
3-топ. Холестерин дегейі 6,2 ммоль/л-ден жоары адамдар. Блара міндетті трде диетотерапиямен бірге дрмектік гиполипидемиялы емді олданады.
Атеросклероз диетотерапиясыны басты принциптері, еміні басты тсілі — диетотерапия. Атеросклерозды зврттейтін еуропалыоамны сарапшылар тобы (1987) липопротеиндерді алмасуын ал-пына келтіретін диетаны жеті "алтын" ережесін жариялады:
Майларды млшерін азайту.
Гиперлипидемияны дамуына септігін тигізетін аныан май ышылдарыны млшерін крт азайту (мал етіні майын сары майды, аймаы, жмыртаны).
аныпаан май ышылдарына бай таамдарды кеінен ттыну.
Клетчаткаа бай жне крделі кмірсулары мол (кокніс, жеміс) таам-дарды молынан ттыну.
Таам дайындаанда сары майды орнына сімдік майын ттыну.
Холестеринге бай таамдарды крт азайту.
Acтзыны туліктік млшерін 3-5 г дейін шектеу.
Осы ережелерге N10 емдм сай. Оны рамында мал етіні майы, арапайым кмірсуларды, ас тзыны млшері шектелген жне антиатерогендік заттар, мселен сімдік майы, сімдік клетчаткасы, ли-потропты заттар кбейтілген.
Ттынуа сынатын таамдарды трлері:
ара нан, кебегі мол а нан, нны IIсрыпынан пісірген нан;
трлі вегетарианды сорпалар: ккністен, жемістен, жармадан жасалан, сутке пісірген, щи, ызылшалы, т.б.
малды, сты майсыз дайындалан ары еті;
балыты майсыз трі (майсыз дайындалан);
ст жне ст німдері: піскен ст, ашытан сттін німдері, майсыз сзбе, сзбеден жасалан таамдар (кайматы млшері ата шектеледі);
жмырта: кніне 1 жмыртадан (белокты омлет трінде);
жармалар жне макаронды таамдар: суа, стке пісірілген боталар, пудинг, т.б.
ккністі барлытрлері (шикі, піскен), тек аткла, саумалды, ірі брша, саыраулатардан басасы;
жеміс-жидектер жне олардан дайындалан сусындар (жзім шырынынан басасы);
сусындар: сйы, шй, ст осан кофе, итмрын тндырмасы, су осан жеміс-жидек шырындары;
майлар: то майлар рациона осылмайды; майды 1/3 немесе 2/ 3 сімдік майы трінде беріледі. Ескертулер: М — аныан май ышылдары. ММ - моноаныпаан май ышылдары. ПМ — полианыпаан май ышылдары.
Тыйым салынатын таамдар: етті, ксты, балыты, саыраулаты ою сорпалары; тздалан, аталан, таамдар; ой, шоша етіні майы; шомыр, шалам, ірі бршатар, тзды балы, консервілер, а ннан жасалан кулинарлы таамдар, уылдыры, шоша мен ойды майлы еті, салями, ттті таамдар.
Атерогендік дислипопротеинемияларды дрмектермен коррекциялау.
Егер ата жргізген диетотерапия, арытау, физикалы жаттыулар 6 айдан кейін липидтерді тиісті дегейге келтірмесе, онда дрмектерді олданады. Дрмектік емні трін холестерин дегейіне, ЖИА-на жне ЖИА-ны ауіпті ыпалдарына арап ыкшамдайды.
Жалпы холестеринні млшеріне араанда тмен тыыздыты липопротеиндерді рамындаы холестерин атеросклероз бен ЖИА-ны дамуында ауіптілеу. Сондытан жалпы холестеринні дегейіне сйенбей, ТТЛП рамындаы ХС дегейіне кіл бледі.
1984 жылы АШ-ты Денсаулы сатау лтты институты дрмектік емге кшуді келесі крсетпелерін жариялады:
антиатеросклерозды диетаны тиімсіздігі;
жасы 40-тан асан науастарды анында холестерин дегейін 220 мг/дл-дан (5,6 ммоль/л) арты болуы.
Атеросклерозды зерттеу Европалы оамыны (1987) тжырымы бойынша дрмектік емді диетамен оса холестерин дегейі 250 мг/дл (6,5 ммоль/л) болан кезден жргізу керек. Медикаменттік емді науасты гиперлипидемиясыны дегейіне арай растырады. Біраандаы холес-теринні алыпты немесе тмен дегейі атеросклерозды процесті млдем жотыына длел болмайтынын да ескеру ажет.
Медикаменттік ем растырар алдында андаы холестеринні, шглицеридтерді дегейін зерттеп, гиперлипидемияны фенотипін анытап алан жн.
Гиполипидемиялы дрмектерді сер ету механизміне байланысты жіктемесі:
1. Атерогенді липопротеидтерді тзілуін тежейтін дрмектер:
статиндер (вастатиндер);
фиброй ышылдарыны туындылары;
никотин ышылы;
пробукол;
бензафлавин.
1. Ішек бойында холестерин сіірілуін бгейтін дрмектер:
т ышылдарыны секвестранттары;
Ь-ситостерин;
гуарем.
2. рамында эссенциальды фосфолипидтері жне аныпаан май
ышылдары бар, тыыздыы жоары липопротеидтерді кбейтетін,
липидтер алмасуыны физиологиялы корректорлары:
эссенциале;
липостабил.
З-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А- редуктазаны, ингибиторлары (статиндер). Бл кнде ГМГ-КоА-редуктазаны ингибиторлары е белсенді гипохолестеринемиялы дрмектер болып табылады.
сер ету механизмдері:
холестеринні тзілуіне ажетті ГМГ-КоА-редуктазаны тежеу арылы холестеринні тзілуін азайтады;
гепатоциттерде холестерин синтезіні азаюы ТТЛП рецепторлары синтезіні кбеюімен атар жреді; рецепторлар саныны кбеюінен ТТЛП алынуы артады, сол себептен ТТЛП дегейі тмендейді жне жалпы холестерин де азаяды.
Ловастатин (мевакор) —Aspergillusterrtus саыраулаынан белсенділігі тмен.Таблеткада 0,02 г шыарылады.
Емні басында 20 мг тулігіне 1 рет кешкі тамапен береді. Гипохолестеринемиялы сері болмаса, шамамен бір айдан кейін дозасын 2 есе (40 мг-а дейін) кбейтеді. Бл дозаны кешке бір рет немесе екіге бліп (таерте, кешке) ішкізеді. Таы 4 апта ткен со дозаны 80 мг- а кбейтеді, оны міндетті трде екі бліп (таертегі жне кешкі тамапен) ішеді.
Симвастатин (зокор) — ловастатин трізді бл да саыраулактан алынатын дрмек, бауырда белсенді емес трінен белсендіге айналып, ГМГ-КоА-редуктазаны тежейді. Туліктік дозасы 20-40 мг, біра 10 мг туліктік дозасы да сер ететіні туралы мліметтер бар. Дрмекті сері жасы, оны айлап, кейде жылдап олдануа болады.
ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларыны ішінде е кшті гиполипидемиялы сер ететіні — симвастатин. Ол 10-40 мг туліктік дозада жалпы холестеринді 28-30%, ТТЛП холестеринін 35-38%, шглицеридтерді 11-16% тмендетеді жнеЖТЛП ХС 10-14% кбейтеді.
Правастатин — саырауклатарды метаболиті, туліктік дозасы - 20-40 мг. Бауырда метаболизмге тспестен, бірден антилипидемиялы сер етеді.,
Флувастатин (лескол) — ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторыны толысинтезделген жаа трі, саырауклашаларды туындыларына жатпайды, оны молекулалык, рылымыны негізі индол саинасы. Дозасы 20-40 мг кешкі мезгілде беріледі.
Фибраттар (фиброй ышылыны туындылары). Блар холестериннен грі шглицеридтерді басымдау азайтады, оан гемфиброзил (фенофибрат, безафибрат, клофибрат) жатады. Олар ТТЛП холестеринін 5-15%-а азайтады.
Липантил 200 М - фенобратты микроиондалан капсуладаы трі, тез сііп, за сер етеді. Оны кніне 200 мг бір рет кешкі тама кезінде ішеді. Ем бірнеше ай жргізілуі тиіс.
Липантил 200 М андаы жалпы холестеринді 19%, ТТЛП холестеринін 23%, шглицеридтерді 35%, фибриногенді 24% азайтады жне ЖТЛП холестеринін 22% кбейтеді.
Клофибрат (мисклерон) - фибраттар тобыны алашы шыан дрмегі. 1963 жылдан бастап аса биік шглицеридемияларда, кейде гипер-Ь-липопротеинемияда 0,5-1 г кніне 2 рет колданады. Біра, соы уакытта т тасы ауруына сотыруынан жне жректен тыс себептерден лім санын кбейтуінен олданылмайтын болды.
Ципрофибрат - туліктік 100-200 мг дозада олданады. Гемфиброзилге сас жанама серлері бар.
Никотин кышылы. Никотин ышылы суа еритін В топты витаминні бірі.Никотин ышылы келесі діспен беріледі. Емді 50 мг (1 таблетка-дан) басында тулігіне 1 рет кешкі таматан кейін ішуден бастайды.
Содан со 50 мг х 2 реттен, рі арай — кніне 3 рет ішеді. Дозаны біртіндеп кбейтеді. Туліктік дозаны 3 г жеткізгенде холестеринні дегейі едуір тмендейді. Осы дозаа жету шін 1 айдай уаыт кетуі ммкін.
Дозаны лайту жобасы:
бірінші аптада - 100 мг - 3 рет; екінші аптада - 200 мг - 3 рет; шінші аптада - 400 мг - 3 рет; тртінші аптада - 1000 мг - 3 рет.
Эндурацин - сері зартылан никотин ышылыныжаа трі, ол ішекте жасы сііріледі, айтарлытай жанама серлері жо. Дрмек гиполипидемиялы, антиагрегантты сер етеді жне тж артерияларын кеітеді.
Эвдурацинді мына схемамен олданады:
бірінші аптада - 1 таблеткадан кніне 1 peттаматан кейін; екінші аптада — 1 таблеткадан кніне 2 рет; шінші аптада - 1 таблеткадан кніне 3 peт. Холестеринні дегейі 1,5 айдан кейін алпына келеді, емні сері 2 айа дейін созылады. Емді кптеген айлар жргізуге болады.
Пробукол (фенбутол, лорелко) — гипохолестеринемиялы дрмек, анны жалпы холестеринін 15-20%-а, ТТЛП холестеринін 8-15%-а тмендетеді, біра сонымен атар ЖТЛП холестеринін 25%-а азай-тады. шглицеридтерді дегейіне млдем сер етпейді. Пробуколды 500 мг кніне 2 рет тамапен бірге абылдайды. Гипохолестеринемиялы сері 2 айдан со білінеді. Дрмек май тініне жиналып, біртіндеп ана блінеді. Сондытан оны сері емді тотатаннан кейін 6 айа дейін созылады.
Ішек уысында холестеринні сіірілуін тежейтін дрмектер
т ышылдарыны секвестранттары. Бл дрмектер — анионалмастырушы шайырлар. Ішекте т ышылдарымен байланысады, комплекс тзіп, оларды т рамынан тартып алады (секвестерлейді). Сондытан т ышылдарыны кері сіірілуі бгеледі де нжіспен блінуі артады. Бауыра оралатын т ышылдарыны млшері азаяды. Жойылан т ышылдарыны орнын толтыру шін, оларды синтезіне шикі зат ретінде холестерин кп млшерде жмсалады. Холестеринні ажетті млшерін амтамасыз ету шін гепатоциттерге кш тседі. Бларда холестеринді аннан армайтын рецепторларды саны кбейеді. Рецепторлар тмен тыыздыты холестерин тасушы липопротеиндермен рекеттесіп, оны рамындаы холестеринді т ышылдарыны синтезіне жмсауа алып калады.
т ышылдарыны секвестранттары ана сібейді, тек ішекте сер етеді; басалай жанама серлері байалмайды. Бл дрмектерді айтарлытай зияны болмаандытан, кейбір авторлар гиперлипидемияны емін осы дрмектерден бастауды сынады.
Холестирамин- полистериндік анионалмастырушы шайырды хлорлы сутегі тзы, суа ерімейтін нта. Оны алдымен сйытыа (суа, сорпаа, шырына) араластырып, тулігіне 4 г-нан 24 г-а дейін абылдайды. Туліктік дозаны 8-16 г-нан- екіге (4-8 г), ал 24 г туліктік дозаны 3-4-ке бліп ішкізеді.
Колестипол — анионалмастырушы шайырды бірі, алашы дозасы
- 1 лшеулі асынемесе пакет (5 г), кніне 2 рет, рі арай кбейтіп,
дозасын максимальдыдегейге жеткізеді - 15 г-нан тулігіне 2 рет.
Кейбір адамдарда бдан аз доза жасы гипохолестеринемиялы сер
беруі ммкін, сондытан емді бдан аздау дозадан бастап круге де
болады: тулігіне 1/2 немесе 1 пакеттен, рі арай дозасы біртіндеп
кбейтіледі.
Полиспонин (диаспонин) — жапон диаскореясыны тбірі мен та-мырларынан жасалан ра экстракт, рамында холестерин сіірілуін бгейтін, суа еритін стероидты сапониндері бар. Таблетка трінде 0,1-0,2 г кніне 3 рет таматан кейін беріледі.
Емді циклмен жргізеді.-20-30 кн абылдап,7-10кннен зіліс жасайды.
Трибуспонин - стероидты сапониндерді оспасы. Таблеткада 0,1 г кніне 3 реттен, таматан кейін 3 апта беріп, 4-5 кндік зіліс жасайды. Содан со ем циклын айталайды. Ем курсы - 3-4 ай. 3-4 ай зіліс жасаан со ажет болса, емді кайталайды.
Гуарем - сімдік жаратылысты табии таам оспасы - гиацинттік ірі брша дндеріні эндоспермасынан алынан клетчатка (суа еритін полисахарид-галактаман).
Гуарем ашыл сары тсті тйіршіктер трінде 5 грамды алташада шыарылады. Алашы аптада дрмекті 1/2 пакеттен (2,5 г) кніне 2-3 рет абылдайды. Бір аптадан кейін оны 5 г-нан кніне 3 рет, жасы ктеретін болса, тіпті 5 реттен абылдайды. Тйіршіктерді тамака араластырып ішуге де болады. Гуаремні бір пакетін міндетті трде 1 стакан сумен ішіп жіберу керек (оны ішекте езіліп ісінуіне су ажет).
Тыыздыы жоары липопротеидтерді кбейтетін липидтер алма-суыны корректорлары
Эссенциале — рамына эссенциалы фосфолипидтер — аныпаан май ышылдары, В6, В12, никотинамид, натрий пантотенаты кіретін комплекстік дрмек. Эссенциале холестерин катаболизмін кшейтеді, 2 капсуладан кніне 3 реттен 2-3 ай бойы беріп, жылына 3-4 рет ем курсын жргізеді.
Липостабил - сері эссенциалеге жаын дрмек детте, 1-2 капсуладан кніне 3 реттен 3 ай беріледі (1 капсуласында эссенциалы фосфолипидтерді 300 мг, теофиллинні 50 мг болады). 1 ампуласында (10 мл) 500 мг эссенциалы фосфолипидтер, 4 мг - В6 витамині, 2 мг — монофосфаты бар.
Баллансы келтірілген витаминоік комплекстер.
Атеросклероза шалдыан науастара поливитаминдік терапияны жргізген тиімді. Витаминдер атерогендік липопротеиндердікатаболизмін арттырады жне миокардта, бауырда, бас миында метаболизмдік процестерді жасаруына септігін тигізеді.
Атеросклерозда поливитаминдерді олдану мына жадайлара негізделген:
атеросклерозы, ЖИА бар науастарды витаминдерге мтаждыты жоарылауы;
рамына витаминдер кіретін ферменттер белсенділігіні тмендеуінен организмде пирожзім, ст ышылдарыны артуы;
липидтер, белок алмасуыны бзылысы, липидтерді аса тотыуыны кшеюі;
ЖИА-да миокардты жиырылу функциясыны тмендеуі.
ТТЛП-аферез — аннан тмен тыыздыты липопротеидтерді алып шыу тсілі. Бл кезде осы емні неше трлі дістері олданылуда.
Гиперлипопротеинемияны емдеу шін плазмаферезді де олдануа болады. Бл ем тсілі жасы сер бергенімен, ымбаттыына, плазмамен бірге пайдалы заттарды жойылуына, белок орнын толтыру шін альбуминді ажет етуінен сирек олданылады.
Санаторлы-курортты ем — атеросклерозда жргізілетін комплексті емні маызды шараларыны бірі. Санаторий мен курортты басты емдік факторлары: климат, теіз ауасы, емдм, минералды сулар, фитотерапия, теізге шомылу, терренкур, физиотерапия, бальнеотерапия, дене жаттыулары,бл ауруды барысына о сер етеді. Емге жолдаан кезде науасты жалпы жадайы, церебральдыатеросклерозды, ЖИА-ны, ая артериялары заымдануыны болу-болмауы ескеріледі. Санаторлы-курортты ем е жылы маусымдарда (жазда, кзді басында) жасы сер етеді.
Артериялы гипертония (Гипертония ауруы)
Артериялы гипертония (АГ) немесе эссенциальды гипертония - артериялы ысымны реттеуіне атысты азаларды заымдануына байланыссыз дамитын артериялы гипертония.
Артериялы гипертонияны басты белгісі — ан ысымыны ктерілуі. АГ еркектерді 39,2%-да, йелдерді 41,1%-да аныталады жне жас лайан сайын бл синдромны саны да кбейе тседі.
АГ синдромыны 77-88% гипертония ауруыны меншікті лесіне тиеді. Соншалыты ке таралуынан бл ауру "адамзат тарихындаы инфекциялы емес пандемия" ретінде аралуда.
АГ синдромы адамны міріне тікелей кауіп тндіреді. Оан шалдыан 40 жастаы адамдар міріні орташа затыы небрі, шамамен, 9 жылды райды. Бл науастарда жалпы лім саны 2-5 есе, ал жрек-тамыр ауруларынан лім 2-3 есе жоары. Систолалы артериялы ысымны р 10 мм биіктеуі ми инсультін 10%-а арттырады.
Этиологиясы. азіргі кезде артериялы гипертонияны даму себептері толы аныталмаан, оны дамуына келетін ыпалдар ана белгілі:
1.Тым уалауа бейімділік. Бл кезде ан ысымыны реттелуіне атысатын гендерді оншатысы ана зерттелген: ангиотензинні, ан-гиотензинайналдырушы ферментті, ангиотензин рецепторыны, эндо-телинайналдырушы ферментті жне эндотелин-А-рецепторды гендері, кинин-калликреин жйесіні басты ферменттеріні, жасушалар мембраналыбелоктарыны гендері. Болжаулар бойынша біріншілік артериялы гипертония белгілі бір гендерді (4-5 гендерді) кемістіктерінен дамуы ммкін. Мндай кемістіктер Са, Na каналдарыны патологиясына (тамыр абырасындаы тегіс салалы блшыетте Са, Na жиналуына), а-адренорецепторлар саныны згерісіне, ренин-ангиотензин-альдостерон жйесі реактивтілігіні артуына, синапстарда катехоламиндер алмасуыны бзылысына жне каллекреин-кинин жйесіні туа жетіспеушілігіне алып келу ммкіндігі туралы пікірлер айтылуда.
2. жйкелік-психикалы жарааттар (эмоциялыстрестер). Негізінде,
артериялы гипертонияны теріс змоцияларын тежей алатын стам-
ды, жігерлі адамдарда жиі дамуы байалан.
Ксіптік зияндылытар (лаа, кзге зейін оюа кп кш тсуі, мселен диспетчерлер, шулы цехтарда жмыс жасайтындар).
Тамактануды ерекшеліктері (тзды таама уесойлы, кальцийді, магнийді жетіспеушілігі). Артериялы гипертониямен сыраттанатындар ас тзын тулігіне 25-30 г дейін олданатыны аныталан. Бларды кпшілігі, тз дміне сезімталдыыны тмендігінен, таамды немі осымша тздауа уес.
Диэнцефальды-гипоталамусты рылымдарды егде жастаы эндокриндік згерістер салдарынан айта рылуы (климакс шаы).
Зиянды деттер: темекі тарту, ішкілікке салыну (арак ішкеннен кейін сау адамны зінде де А 20-30 мм с.б. биіктейді).
Бас миыны жаракаттары.
Семіздік. Семіз адамдарды А-ын лшеу ерекшелігі есте болуы тиіс, мселен олдары аса жуан болса, А-ды кдімгі манжетаны салып лшегенде оларды ысымы тиістіден биік болып крсетіледі де "жалан гипертония" аныталады, сондытан мндайда олданатын манжетаны ені 18 см-ден кем болмауы тиіс.
Систолалы жне диастолалы артериялы ысымдарды дегейлері прессорлы жне депрессорлы жйелер ызметіні араатынасына байланысты.
Прессорлы жйені рамына жататындар:
симпатоадренал жйесі (САЖ);
ренин-ангиотензин жйесі (РАЖ);
Біріншілік артериялы гипертония дамуыны механизмдері.
САЖ ызметіні артуынан А биіктеуіне алып келетін механизмдер:
альдостерон жйесі;
гипоталамус пен гипофизді антидиурекриндік жйесі (вазопрессин);
2а-простагландинні жйесі.
Депрессорлы жйеге жататындар:
аорта-каротидтік айма. (каротидтік синусты, аорта доасыны барорецепторлары);
депрессорлы простагландиндерді жйесі (ПГЕ2, простациклин);
депрессорлы полипептидтер жйесі (жрекшелік натрийурездік гормон, гастроинтестициальды гормон - секретин, ішектік вазоактивті полипептид);
бйректі депрессорлы липидтері;
эндотелийтуелді босасыту факторы.
Артериялы гипертонияда прессорлы жйелерді функциясы артады, ол сіресе САЖ-нен байалады.
САЖ кызметіні артуынан АК, биітеуіне алып келетін себептер:
шеттік вазоконстрикция жне соан байланысты жрекке ан оралуыны кбеюі, жректі соу клеміні лаюы;
жрек соу саныны жиіленуі жне соу клеміні кбеюімен бірге жрек шыарымыны лаюы;
шеттік артериолаларды Ь1-рецепторларыны белсенділенуінен тамырларды жалпы шеттік кедергісіні жоарылауы (тамырларды тйілуі).
Артериялы гипертонияны алашы сатыларында САЖ белсенділігі басым (бл кезде СА басым биіктейді), кейін оан ренин-ангиотензин-альдостерон жйесіні (РААЖ) белсенділенуі осылады, бл кезде ДА биіктей тседі.
РААЖ А-ны реттелуінде, су жне электролиттер балансында аса маызды роль атарады. РААЖ белсенділенуіні негізгі масаты -жйелі А-ды реттеу арылы мір сруге аса маызды азаларды (бас миы, жрек, бйрек, бауыр) анайналымын жеткілікті дегейде стау.
РАА активациясы, бйректі юкстагломерулалы жасушаларында ренинні блінуінен басталады.
Ренинні блінуі келесі механизмдерге туелді:
юкстагломерулалы жасушалардаы b-адренорецепторларды сти-муляциясы (симпатикалы нервтермен немесе андаы катехоламиндермен);
шуматара ан келтіретін артериоларыны керілу дегейі;
3) гуморальды факторлар - натрий, кальций, хлор иондарыны
андаы жоары концентрациясы, кейбір гормондар (глюкагон, па-
ратгормон ренинні секрециясын арттырады, ал ангиотензин, сомато-
статин, натрийурездік фактор — керісінше тежейді).
Ренинні серінен бауырда тзілетін ангиотензиногеннен, активті емес декапептид - ангиотензин блініп шыады, ал ол ангиотензинайналдырушы ферментті (ААФ-ті), т.б. заттарды кмегімен активті октапептид - ангиотензин II— (ATІІ-ге) айналады. ATIIаса уатты вазоконстрикциялы зат, оны вазопрессорлы сері норадреналиннен 50 есе уатты. Пайдаланудан шыкан ATII, активтілігі шамалы АТ ІІІ-ке жне езге пептидтерге айналады. AT II cepiазаларда, тіндерде орналасан ATIIрецепторларымен рекеттесу арылы жзеге асады .
Басында РААЖ нейроэндокриндік жйе ретінде аралан. Біра, соы он жылды клемінде сонымен атар локальді (тіндік) РААЖ-ні болуы аныталды. ртрлі азаларда, тіндерде (соны ішінде жректе) осы жйені барлы компоненттері табылан (ангиотензиноген, ренин, ААФ, АТІІ, ангиотензиндік рецепторлар).
АГ-да жрек гипертрофиясыны, тамырлар тонусыны кшеюі мен зектеріні тарылуы ATІІ-ні пролиферациялы серінен болатынына кз жетті. Осыан байланысты АГ-ны емінде ААФ ингибиторларын олдануды бір масаты - жрек пен тамырлардаы блшыет гипертрофиясын кері айтаруа мтылу.
Сонымен, АГ-ны дамуында, оны тратылануында, жрек пен тамырлардаы блшыетті гипертрофиясында басты роль атаратынРААЖ жне оны рамындаы ATII. Осы жйе тізбектеріні активациясына трткі болатын - ренинні кп млшерде блінуі.
Ренинні кп мелшерде блінуіне бір жаынан - катехоламиндерді сері, екінші жаынан - вазоконстрикцияа байланысты бйректі ишемиясы септігін тигізеді. Жре-бара бйрек ишемиясы ЮГА-ты гипертрофиясы мен гиперплазиясына келіп, ренинні блінуін одан сайын арттырады, яни ыпалдарды бірін-бірі стемдейтін патологиялы шебер тзіледі.
ATІІ-ні кбеюінен шеттік артериолаларды абырасындаы тегіс салалы блшыетза тйіледі, аырында гипертрофияланады, жре-бара тамырларды зегі осылайша тарылады. Осыны нтижесінде тамырларды шеттік кедергісі крт жоарылайды. Артериялы гипертонияны бл кезінде диастолалы ысым аса жоары биіктейді жне АГ тратыланады.
ай жолмен болса да тзілген AT II вазопрессинні жне альдостеронны секрециясын арттырып, организмде су мен натрийді жиналуына келеді. Осыдан айналымдаы анны клемі лайып, ісінугебейімділік пайда болады, ал тамыр абырасында шамадан арты жиналан натрий, вазопрессорлы серлерге деген сезімталдыты одан сайын арттырады.
Артериялы гипертонияны алыптасуында басым дамитын тізбекті тріне арай, оны келесі патогенездік трлерін айыран:
1. Гиперадренергиялы- Оны негізінде САЖ-ні басым белседіленуі жатады.
ан рамында норадреналин кбейеді, анайналымны гиперкинездік трі алыптасады. Оны сипаттамалары — СА басым ктерілуі, А трасыздыы, тахикардияны болуы. Сонымен атар вегетативтік белгілерді болуы тн (тершендік, бетті ызаруы, себепсіз толу, рейлену, дірілдеу). Бл вариантты таы бір айырмашылыы — ренинні алыпты дегейде болуы.
Ангиотензинтуелді вариант. Оны даму негізі - РААЖ-ні басым белсенділенуі, сіресе ангиотензин ІІ-ні кбеюі. Крінісінде А-ны траты биіктеуі, сіресе ДА-ны, артериоспазма бейімділік, кбіне ан крамында ренин дегейіні жоарылауы аныталады.
Натрий (клемге) туелді гипергидратациялы вариант. Бл ва-риантта альдостеронны млшері басым жоарылайды. Гиперальдос-теронизмге байланысты организмде натрий мен су жиналып, ісінуге бейімділік болады. Артериялы гипертонияны бл трі климакс шаындаы йелдерде жиілеу кездеседі. Науастарды сырты крінісінде су іркілісіні белгілері байалады: бетті, абатарды (сіресе ертегі уаыттарда) ісікілігі, саусагарды жуандауы, диурезді азаюы. Кбіне, А-ны тзды таматан кейін аса биіктеуі. Артериялы гипертонияны бл трінде симпатолитиктерге жне вазодилятаторлара резистенттілік алыптасады. Сйытыты шыару масатымен олданан диуретиктерден зр ктпеген млшерде мол блінеді жне А крт тмендейді, біра 10-12 сааттан кейін А айта биіктеп, натрий мен су жинала бастайды жне симпатикалы нерв жйесіні белсенділенуі пайда болады (тахикардия, тершедік, температураны биіктеуінсіз денені дірілі). Мндай криздер "рикошеттік" ("кері соу") криздері аталан.
Кальцийге туелді вариант (М.С.Кушаковский, 1994 ж). Артериялар мен артериолаларды тегіс салалы блшыет жасушаларында кальций йондарыны шамадан тыс жиналуы аныталады. Кальцийді жиналуынан тамырлар тйіледі. Бл жадайды себебі белгісіз, негізінде ген кемістігінен тегіс салалы блшыет жасушаларыны кальцийлік насосыны Mg++, Са++-АТФ-азаны жетіспеушілігінен болады деген болжамдар бар.
Артериялы гипертонияны бл трінде кальций цитратын кніне 2 г ішкізгенде А-ны тмендеуі байалады.
Артериялы гипертония дамыанда ш аза басым заымданады: жрек жне артериолалар, бйрек, бас миы. Бл мшелер артериялы гипертонияны "нысана азалары" аталады.
Артериялы гипертонияны негізгі белгісі - артериялыысымны (А) биіктеуі. А-ды лшегенде оны туліктік ауытуын ескеру ажет. Сау адамдарды 70%-да А-ны максимальді денгейі 22-23 саат аралыында, ал минимальді дегейі тнгі саат 2-3 шамасында байалады. Максимальді А-ны туліктік тербелісі 20 мм с.б., минимальді А-дікі — 10 мм с.б.
Таерте ашарында тсекте жатанда, яни негізгі зат алмасу жа-
дайында, лшенген ысым базальді А аталады. Кндізгі уаытта
А-а ртрлі физикалы ыпалдарды, эмоциялы кйзелістерді
сер етуінен оны дегейі згеріп трады.Сондытан оны кездейсо
А атайды.
Сау адамдарды А алыпты дегейін анытауа кп мн берілген. йткені сау адамны зінде кш тскен кездерде А 200 мм с.б. дейін ктерілуі ммкін, біра артериялы гипертонияны айырмашылыы, Бл ысым бірнеше минута ана ктеріліп, з алпына тез тседі.
азіргі кезде артериялы гипертония асынуларыны аса атерлілігін ескере отырып, жіктемені басты принципіне А-ны дегейі алынан жне "алыпты" ысымыны крсеткіштері ата шектелген. Дние жзілік денсаулы сатау жымы (ДД) жне Гипертония бойынша Халыаралы, оам (ГХ) сарапшыларыны шешімімен артериялы ысым дегейіні келесі крсеткіштері абылданан.
Жіктемесі. Артериялы гипертонияны жіктемесінде келесі салалара мн беріледі - А-ны дегейіне, нысана азаларды заымдануына, барысыны ерекшелігіне.
Артериялы гипертензияны ДД, ГХК, (1999) жіктемесі
| А дегейлері | СА мм с.б. | ДАмм с.б. |
| Оптимальді | <120 | <80 |
| алыпты | <130 | <85 |
| Жоары алыпты | 130-139 | 85-89 |
| 1-ші дрежелі гипертония | 140-159 | 90-99 |
| 2-ші дрежелі гипертония | 160-179 | 100-109 |
| 3-ші дрежелі гипертония | >180 | >110 |
Ескерту: СА жне ДА р дрежеде биіктесе, онда айсысы биіктеу болса, сонысын есепке алады.
Артериялы гипертонияны нысана-азаларды заымдануына арай сатылары:
І сатысы ішкі азалар ("нысаналы" аталатын) заымдануыны объективті белгілеріні болмауы, тек А биіктеуі.
ІІсатысы "нысаналы" азаларды, е болмаса біреуінде, заымдану белгілеріні пайда болуы:
сол арыншаны гипертрофиясы (рентгенография, ЭхоКГ жне ЭКГ мліметтерімен длелденген);
тамырларды жалпылама жне жергілікті тарылуы, мселен кз тбіні;
ота-текте протеинурияны болып труы немесе ан плазмасында креатинин дегейіні тпелі трде сл биіктеуі;
• ультрадыбысты немесе радиологиялы зерттеу арылы атероск-
лерозды тймедатарды аныталуы (аортада, йы, мыын, сан ар-
териясында).
ІІІ сатысы - артериосклерозды дамуынан "нысана-азаларды" ишемиялы заымдануыны кптеген белгілеріні пайда болуы:
жрек жаынан - стенокардия, миокард инфаркты, жрек шамасыздыы;
бас миы жаынан — анайналымны тпелі бзылыстары, энцефалопатия, инсульт;
кз тбінен - тор абыа ан йылуы, кру нерві емізігіні ісінуі;
бйрек жаынан - креатинин дегейіні 176,8 мкмоль-ден арты биіктеуі, бйрек шамасыздыы;
тамырлар жаынан — ажырамалы аневризма, тромбоэмболиялы заымданулар.
Артериялы гипертонияны барысына арай бірауыздан абылданан жіктемесі жо, біра соы кезде оны мына трлері аталуда: 1) кризді, 2) катерлі жне 3) рефрактерлі (емге берілмейтін).
Клиникалы крінісі.
Артериялы гипертонияны крінісі оны барысына (кризді, атерлі, рефрактерлі), сатысына жне "нысаналы" азаларды заымдану дегейіне туелді. Крінісінде аныталатын синдромдар:
артериялы гипертония синдромы.
цереброваскулярлы синдром (басты ауыруы, айналуы, латы шуылдауы, есте сатау абілетіні тмендеуі т.б.)
жректік синдром (стенокардия стамалары, кардиалгиялар, ыра бзылыстары, сол арыншаны гипертрофиясы, шамасыздыы);