Гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз жне сйек патологиясы
БСА- патогенезінде жне аымында, сіресе балаларда фосфор-кальций алмасуыны бзылысы маызды орын алады. Сйек патологиясы БСА- 3-5 сатысындаы науастарды 75-100%-да кездеседі.
БСА бар науастардаы гиперфосфатемия органикалы емес фосфорды ішектерде жоары сіірілуінен емес, бйректі зр шыару ызметіні тмендеуінен болады. алыпты жадайда дені сау адам тааммен 1000 мг фосфор абылдайды, 300 мг ішекпен, 700 мг – бйрекпен шыарылады. Шумата сзілген фосфорды 85%-ы проксималды зекшелерде айта сііріледі.
Ренальді остеодистрофияны клиникалы кріністері ересек адамдара араанда, жас балаларда жиі кездеседі. «Бйректік остеодистрофия» терминіне барлы аалы бзылыстар жатады, олар – фиброзды остеит, остеомаляция, остеосклероз жне бой суіні тежелуі. Жас балаларда кездесетін аалы бзылыстар рахитке сас келеді – Гариссон жлгесі, білегіні, тобыыны, сйек шеміршек жаламаларыны лаюы, блшыет лсіздігі. Ая олдарыны деформациясы, сіресе метафизарлы аймата дамиды. Біра зын сйектерді диафизарлы блігінде майысу болмайды. Остеодистрофияны негізгі клиникалы крінісі – патологиялы сынулар.
БСА-мен жретін ренальді остеодистрофияны басты ш трін ажыратады:
Ø адинамиялы ауру (ремодуляциясыз баяулаан резорбция);
Ø остеомаляция (алыпты немесе тмендеген резорбция);
Ø фиброзды остеит – osteitis fibrosa (сйектерді жылдам резорбциясы).
БСА-ны ерте сатысында андаы фосфаттар дегейіні транзиторлы жоарылауы салдарынан, йонды кальций концентрациясы тмендейді. Ол аланша маы безімен шыарылатын паратиреоидты гормонны (ПТГ) гиперсекрециясын шаыртып (екіншілік гиперпаратиреоз), соны нтижесінде остеокласты белсенділік жоарылайды, яни сйектегі кальций резорбцияланып, ана теді. Бйрек ызметіні тмендеуіне байланысты Д друменіні белсенді метаболиттеріні шыарылуы тмендейді. Нтижесінде кальцийді ішектерде сіірілуі, бйректегі реабсорбциясы тмендеп, гипокальциемияны дамуына келеді. Бйрек ызметіні тмендеуі мен андаы белсенді Д3 друменіні (1,25(0Н)2) концентрациясыны тмендеуі арасында тікелей корреляция байалады. БСА-ны деуі салдарынан гиперфосфатемия траты трде дамиды. Азаа фосфаттар ішекте сіірілуі арылы тседі.
Азада фосфаттарды рамына сер ететін факторлар:
Ø Тмендеген бйрек ызметі
Ø Емдммен фосфаттарды олдану
Ø Фосфат байланыстырушы антацидтерді олдану
Ø Фосфорды сііру абілеті
Ø Паратиреоидты гормона сйектерді сезімталдылыы
Ø Д друменіні жеткіліксіз дегейі жне белсенді Д друменімен емдеу.
Ø Диализді жиілігі, затыы, нтижесі.
Ø Карбонаттар олдану (транзиторлы сер).
Ø Сйектерді су жылдамдыы (остеомалация, остеофиброз).
Ø Кальций орынбасушыларын кп млшерде абылдау.
Ø Парентеральді олдану.
Паратгормонды мбебап уремиялы токсин деп есептейді, ал соы уаытта оны БСА кезінде жрек антамырлары ауруларында маызды роль атаратындыы байалды. Фосфор ан сарысуында >6,5 мг/дл боланда фосфорды тмен дегейіне араанда ЖИА-нан лім аупі 41%-а жоарылайды, ал кенет лу аупі 20%-а жоарылайды. Гиперпаратиреоз жиі ШСЖ дегейі <60 мл/мин/1,73 м2 тмендегенде болады, сондытан осы дегейден бастап мндай науастарды баылау ажет. СаxР 4,44-тен жне паратгормон 70 пг/мл-ден кп болса, гиперпаратиреоз бар екені аныталады (NKF-K/DOQI, 2003) жне ол емді ажет етеді. Гемодиализдегі науастарда бйректік остеопатияны айындылыы жоары болады. Сарысулы фосфорды, кальций-фосфор туындысыны, паратгормонны жоарылауы антамырларды, ішкі азаларды, кзді, буын маы тіндеріні, теріні кальцификациясына алып келеді, сонымен атар жрек-антамырлар ауруларынан лім аупі жоарылайды. Екіншілік гиперпаратиреоз фиброзды-кистозды остеодистрофияны дамуына келеді, ол сйектердегі минерализацияны тмендеуімен, сйектік кисталарды дамуымен, остеосклерозбен, остеомаляциямен крінеді. ШСЖ 60 мл/мин-тан тмен болан науастарды барлыына фосфор-кальций алмасуы крсеткішіні мониторингін жргізу ажет. Оан кальций, фосфор дегейін, сілтілі фосфатазаны жне паратгормонды тексеру жатады. сіресе, фосфор дегейін ерте жне траты баылау те маызды болып табылады.
K/DOQI сынысы бойынша БСА-ны 3-4 сатысында фосфор дегейі 0,87-1,49 ммоль/л (2,7-4,6 мг/дл), 5 сатысында жне гемодиализдегі, перитонеалді диализдегі науастарда – 1,13-1,78 ммоль/л (3,5-5,5 мг/дл) шамасында болады (11 кесте).
11 кесте – БСА-ны ртрлі сатысындаы фосфор дегейі
| БСА сатысы | ШСЖ мл/мин/1,73 м2 | Фосфор (мг/дл, ммоль/л) |
| 30-59 | 2,7-4,6 мг/дл 0,87-1,49 | |
| 15-29 | - « - | |
| <15 немесе диализ | 3,5-5,5 1,13-1,78 |
Паратгормон дегейі: БСА- 3 сатысында 35-70 пг/мл, 4 сатысында – 70-110 пг/мл, 5 сатысында – 150-300 пг/мл болады (12 кесте). Осы млшерлерден жоары болмауын баылау ажет.
12 кесте – БСА-мен науастарды анындаы паратгормонны дегейіні масатты мні
| БСА сатысы | СКФ мл/мин/1,73 м2 | Паратгормон (пг/мл, рмоль/л) |
| 30-59 | 35-70 3,85-7,7 | |
| 15-29 | 70-110 7,7-12,1 | |
| <15 немесе диализ | 150-300 16,5-33,0 |
Гиперфосфатемияны азайту шін емдмдік, медикаментті шаралар жргізіледі. Тааммен фосфорды олданылуы 800-1000 мг/тул. дейін шектелуі тиіс (гиперфосфатемия жадайында). ШСЖ 30-40 мл/мин тмен науастарды емдмінде фосфора бай таамдарды (ст, йогурт, ірімшік, жмырта, балы, бауыр, шоколад, жаа, кофе, кола) шектеу ажет.
андаы фосфор дегейін стап тру шін фосфор-байланыстырушы препараттар – фосфатбиндер (севеламер, фос-ренол) олданылуы тиіс. Е ке тараан жне олжетімді фосфат байланыстырушы препараттарды бірі кальций тздары (карбонат, ацетат) болып табылады. Е жиі кальций карбонаты олданылады. Бастапы млшері 1-1,5 г тул. 3 рет тама уаытында, р 2-4 аптада млшерін оптимальді жоарылату. Жалпы кальцийді тсуі (тааммен тскенді де ескергенде) тулігіне 2000 мг-нан аспауы ажет, ал балаларда – тулігіне 2500 мг. Емді кальций, фосфор, паратгормонды ата трде баылап жргізу керек. Егер кальций дегейі 2,54 ммоль/л-ден жоары болса, ал паратгормон дегейі – екі рет лшегенде 150 пг/мл-ден аз болса, кальций препараттарыны млшерін тмендету ажет. Кейбір науастарда кальций тздарын олдануынан іш ату, сирек іш ту, диспепсиялы кріністер болуы ммкін.
Фосфатты байланыстырушы антацидтерді тек ана айын гиперфосфатемияда (>2,26 ммоль/л) олданады. рамында гидроокись алюминийі бар антацидтерді алюминийлік интоксикация даму аупін ескере отырып, за олдануа болмайды.
Емдеу кезінде кальций дегейі алыпты болуы тиіс немесе паратгормон дегейі жоары болса, кальций препараттарыны млшерін жоарылатып, Д друменін осу керек. Д друменін таайындаанда кальцидиол дегейін (25(OH)-D2) баылау керек. Егер кальцидиол дегейі 30 нг/мл тмен болса Д друменіні жеткіліксіздігін анытауа болады, клиникалы кріністері (гипокальциемия, остеомаляция) кальцидиол 5-7 нг/мл боланда байалады.
K/DOQI сынысы бойынша БСА-ны 2-4 сатысында кальцидиол дегейі тмен болса (<30 нг/мл) эргокальциферолмен (Д2 друмені) орынбасушы ем жргізеді. Кальцидиол дегейі 30 нг/мл-ден жоары болса, кальцитриол (Д3 друмені) жне оны ізашарларын таайындайды. Кальцитриол препараттары жылдам демелі бйрек жеткіліксіздігінде жне комплаэнттігі тмен науастара таайындалмайды. БСА-ны 5 сатысында жне БАЕ-дегі науастарда паратгормон дегейі 300 пг/мл жоары болса, кальцитриол немесе оны баламасын таайындайды. Е жиі, ке олданылатыны кальцитриолды баламасы – альфакальцидол. ГД-дегі науастарда альфакальцидолдыкнделікті (траты) не интермиттирлеу дісімен (препараттарды диализден тыс кндері абылдау немесе гемодиализден кейін – аптасына 3 рет), кейде пульс-терапия (апталы млшері 1-2 рет аптасына) дісімен олданады. Интермиттирлеуші діс (Д друменін пероральді немесе тамыр ішілік енгізу) паратгормон дегейі тмендегенде те олайлы деп есептеледі.
Альфакальцидолды бастапы млшері тулігіне 0,25 мкг. Препарат андаы кальций, фосфор дегейін баылаумен алашы айда 2 аптада 1 рет, кейіннен айына 1 рет жне паратгормон дегейін (алашы 3 айда ай сайын, кейіннен 3 айда бір рет) тексерумен оса беріледі. Егер паратгормон дегейі ем абылдаан 3 айда 30%-дан тмендесе, сонымен бірге кальций, фосфор дегейі алыпты болса, кальцидол млшерін екі есе кбейтеді. Паратгормонны дегейі кздеген диапозона жеткенде альфакальцидол млшері екі есе тмендетіледі. Егер паратгормон дегейі ем нтижесінде шектен тыс тмендесе, альфакальцидолмен емдеу тотатылады.
Д друменімен емдегенде гиперфосфатемиядан мен гиперкальциемиядан абай болу ажет. Кальций препараттарымен жне Д друменімен емде кезіндегі гиперкальциемияны клиникалы кріністері: жрек айну, су, анорексия, бас ауру, блшыетте жне сйектерде ауру сезімі, А крт жоарылауы, зр клеміні азаюы. Д друменіні созылмалы интоксикациясы жмса тіндерді, ішкі азалар антамырларыны (бйрек, кпе) кальцинозы, дене салмаыны тмендеуі, жрек-антамыр жеткіліксіздігі, кейбір жадайларда панкреатит, сирек психоздар болады. Емдеу кезінде гиперкальциемия дамыса, кальций жне Д друменін уаытша тотату ажет. Егер гиперкальциемия саталса, диализді 3 апта бойы рамында кальцийі аз ерітіндімен жасайды, ауыр гиперкальциемия саталса, инфузионды тз ерітінділерімен, ілмекті диуретиктермен емдеп диурезді кбейтеді, преднизолон 40-60 мг/тул., кальцитонин таайындалады. Кальций дегейі 2,37 ммоль/л тмен болса, ем жартылай млшерде айталанады.
Альфакальцидолды баса дрі-дрмектермен бірге таайындаанда дрілік рекеттесуін ескеру ажет. Кальций жне тиазидті диуретиктермен бірге таайындау гиперкальциемияны даму аупін жоарылатады. Дигоксинмен таайындаанда гликозидті интоксикацияны, антацид – гипермагниемия дамуын жоарылатады.
ГД абылдаушыларда кейбір жадайларда фосфор-кальций алмасуы реттелмей екіншілік гиперпаратиреоздан, кейіннен шіншілік гиперпаратиреоза теді. Мндай кезде паратиреоидэктомия мселесін арастыру ажет. Паратиреоидэктомия паратгормон дегейі 800 пг/мл жоары боланда, айын остеодистрофияда, остеомаляцияда, гиперкальциемия жне гиперфосфатемияда, емге резистентті боланда ана жасалынады. аланша маы безі тініні аутотрансплантациясымен субтотальды паратиреоидэктомия немесе тотальды паратиреоидэктомия е тадаулы діс болып табылады.
Ересек адамдара араанда, балаларда БСА бой суіні тежелуімен жреді, бл крініс крсетілген емнен кейін де, трансплантациядан кейінгі жадайда да саталады. Патогенезінде кптеген факторлар, соны ішінде метаболикалы ацидоз, рационалды емес таматану, кптеген гормоналды бзылыстар сер етеді. Бой суіні тежелуі мір сру сапасын нашарлатады, сонымен атар, ГД жргізу шін адекватты тамырлы жолды ммкіншілігін шектейді, жне айын ренальді остеодистрофиямен атар жреді. БСА нерлым ерте дамыса, бойыны тежелуі сорлым айын болады.
Бл балалар рекомбинантты гормон ретінде орынбасушы ем абылдауы ажет (растан, генотропин, хуматроп, нордитропин). Олар аптасына 1 ХБ/кг баланы бойы жасына сай келгенге дейін беріледі. Ем нтижелі болуы шін оны ерте жаста жне диализге дейінгі кезеде бастау керек. Дер кезінде ГД-ге немесе трансплантацияа дейін емді бастаса, науастарды мірлік сапасы жоары болады.
Гиперкалиемия
Гиперкалиемия калийді бйрекпен шыарылуы тмендегенде дамиды. детте ШСЖ <5-20 мл/мин. дейін тмендегенде байалады, біра кейде калийді кп олдананда немесе гиперкалиемияны тудыратын препараттарды (ААФт, калийсатаушы диуретиктер, циклоспорин) олдананда одан да ертерек крінуі ммкін. Егер гиперкалиемия ААФт/АРБ-мен шаырылса, онда препаратты млшерін тмендету керек немесе калий дегейі 2-4 аптада алпына келмесе оларды алып тастау керек. анда калий дегейіні 7,5 ммоль/л жне одан жоары болуы мірге ауіпті болып табылады, ал оны 8,5 ммоль/л-ден артуы жректі тотауына келеді. Егер жрек ткізгіштігіні бзылыстары брыннан болса, калийді 7,5 ммоль/л-ден тмендеуі жрек тотауына келеді.
Емдмнен калийге бай таамдарды шектеу керек. Жрек тотау аупі тнгенде (гиперкалиемия 6,5 ммоль/л-ден жоары) тамыр ішіне кальций глюконаты ерітіндісін, глюкоза-инсулинді оспаны енгізеді. Е тиімді діс ГД болып табылады.
Анемия
Анемия – бл БСА-ны ерте жне міндетті трде болатын белгілеріні бірі. БСА кезіндегі анемияны дамуында бірнеше факторды маызы бар:
Ø Бйрек ан жасауа атысады (эритропоэтин синтезі). Бйрек (перитубулярлы капиллярлар, интерстициальді фибробласттар) 90% эндогенді эритропоэтинді ндіреді, сондытан да БСА-ны дамуы патогенетикалы трыда ренальді эритропоэтинні айтарлытай жеткіліксіздігіне алып келеді.
Ø Уремиялы токсиндер сйек кемігіндегі ан жасауа тежегіш серін тигізеді (эритроциттерді мір сру затыы ысарады, эритропоэз тежегіштеріні сері).
Ø Бйрек урокиназа синтезіне атысады. Сондытан да БСА кезінде толы емес гемостаз байалады: асазан-ішек жолдарынан ан аыштыа бейімділік (уремия кезіндегі ойы жаралар), гемолиз, анталаулар. ан кетуді салдарынан жне темірді сіірілуіні бзылысынан темір тапшылыты анемия дамиды (рамында кальций бар фосфор-байланыстырушы препараттарды олдануа байланысты АІЖ-нан темірді сіірілуіні бзылуы, екіншілік гиперпаратиреоз).
Ø абыну мен инфекция, нутритивті агенттер де (темір, В12 друмені, фолий ышылы, ауыз-энергетикалы тапшылы) з серін тигізеді.
ERA-EDTA 2006ж. сынысы бойынша, БСА бар науастарда гемоглобин дегейі алыптыдан 2 сигмадан жоары болса анемия деп саналады (95%), атап айтанда:
Ø ересек йел адамдарда 115 г/л-ден тмен (K/DOQI, 2006 бойынша 120 г/л тмен);
Ø ересек ер адамдарда 135 г/л-ден тмен (K/DOQI, 2006 бойынша жасына байланыссыз барлы ер адамдар шін);
Ø 70 жастан асан ер адамдарда 120 г/л-ден тмен.
Ø ДД сыныстары бойынша 6-жастаы балаларда гемоглобин дегейі 110 г/л-ден тмен, 6 жастан пубертатты жаса дейінгі кезеде – 120 г/л тмен, EBPG бойынша (1999) – 110 г/л тмен боланда анемия деп саналады.
Бйректік анемия БСА-ны 3 сатысында байалады.
Науастарда рекомбинантты табии эритропоэтинді олдану тиімді орынбасушы емді жргізуге ммкіндік берді. Эритропоэтин (ЭПО) – миелоидты баана жасушаларыны пролиферациясын ынталандырып, эритробласттара айналдыратын гормон. ЭПО гемоглобинні тзілуіне ажетті глобинні жне баса ауыздарды синтезін ынталандырады. БСА-мен ауыратын науастарды барлыы ЭПО емін ажет етпейді. БТЖ бар науастарда, созылмалы диализде (шамамен 20% бадарламалы гемодиализде, 40% траты амбулаторлы перитонеалді диализде) егер олар тиімді диализ алса, дрыс таматанса, сонымен бірге темір оры толытылырып отырса гемоглобин дегейі 100 г/л-ден жоары дегейде труы ммкін. Біра кейбір БТЖ бар науастарда ЭПО емінсіз Нb 120 г/л-ден жоары болуы да ммкін. Егер айталамалы талдауларда Нb дегейі немі 110 г/л-ден тмен болса, ЭПО-мен емді бастау сраы арастырылады.
БСА нтижесінде анемия дамыан науастара эритропоэз ынталандырушы препараттарды (ЭЫП) таайындар алдында емдеу тактикасын негіздеу шін жне орын алып отыран тапшылытарды (мысалы, темір тапшылыын) анытау масатында клиникалы жне диагностикалы тексерулер жргізу ажет.
Анемияны анытау шін келесі зертханалы параметрлерді олданады:
Ø Гемоглобин концентрациясы – анемия сатысын анытау шін;
Ø MCV (эритроцитті орташа клемі) жне MCH (эритроциттегі гемоглобинні орташа млшері) – анемияны трін анытау шін;
Ø Ретикулоциттерді абсолюттік саны – эритропоэзды белсенділігін анытау шін;
Ø ан сарысуындаы ферритинні млшері – темір орын анытау шін;
Ø Гипохромды эритроциттерді пайызы, немесе трансферрин сатурациясы немесе ретикулоциттер млшері – темірді функционалды жетімділігін баалау шін;
Ø ан сарысуындаы С-реактивті ауыз – абынуды анытау шін;
Ø Диализдегі науастарда ем-шараларды жиілігі мен диализдік млшерді ескеру ажет.
БСА-мен науастардаы анемияны емдеуде гемоглобинні масатты дегейі емді бастааннан кейін 4 ай ішінде науасты жасына, жынысына жне нсіліне туелсіз гемоглобин дегейін 110 г/л-ден (гематокрит 33%-дан жоары) арттыру болып табылады. Гемоглобинні ары арай суі науасты жасын, жынысын, нсілін, белсенділігін жне осымша патологиясын ескере отырып индивидуалды трде аныталады.
БСА-мен науастарда гемоглобин концентрациясын 110 г/л-ден жоары жне гематокритті 33%-да стап тру шін йлестірілген темірлік статус немесе жеткілікті темір болуы керек. Масатталан гемоглобин дегейіне жету масатында мынаны амтамасыз ету шін темір препараттарымен емді таайындау ажет:
Ø Диализдік емес науастар шін сарысулы ферритин >100 мкг/л; диализдік науастар шін – >200 мкг/л болуы шін;
Ø Гипохромды эритроциттерді саны 10%-дан аз (немесе трансферрин сатурациясы 20%-дан арты, немесе ретикулоциттерді гемоглобин концентрациясы жасушада 29 пг арты) болуы шін.
Іс жзінде осы келтірілген минималді дегейлерге жету шін ферритинні 200-500 мкг/л, гипохромды эритроциттерді 2,5%-дан аз (немесе трансферринні 30-40% сатурациясы, немесе ретикулоциттерді гемоглобин концентрациясы 35 пг/жасуша) дегейіне бадар жасау керек (13 кесте). Темір млшері (элементарлы темір) жасспірімдер шін тулігіне 200 мг-нан кем болмауы керек, ал балалар шін оны млшері – 2-3 мг/кг.
13 кесте – Темірмен ем жргізуге арналан зертханалы сынамалар
| Крсеткіш | Отайлы дегей | Лайыты дегей |
| Ферритин (мкг/л) | 200-500 | 100-800 |
| Трансферрин сатурациясы (%) | 30-40 | 20-50 |
| Гипохромды эритроциттерді пропорциясы (%) | < 2,5 | < 10 |
| Ретикулоциттердегі гемоглобин млшері (pg) | < 29 |
БСА- диализге дейінгі сатысындаы жне перитонеалды диализдегі науастара темір препараттары ауыз арылы немесе тамыр ішіне таайындалады, ал ГД-дегі науастар шін тамыр ішілік енгізу жолы е олайлы (Космофер, Венофер), бл анорексия, су немесе баса препараттармен зара серлесу нтижесінде темірді тсуі мен сіірілуіні бзылуы сияты, жоары ан жоалтумен байланысты.
Эритропоэтин препараттарын (рекормон, эпрекс, мирцера) орын алмастырушы ем ретінде немі олдану ажет. ЭЫП- бастапы млшерін тадау жне кейінгі млшерін тзеу гемоглобин дегейін, гемоглобинні масатты мнін жне гемоглобинні жоарылау жылдамдыын, сонымен атар ауруды клиникалы крінісін ескерілуімен р науаса жекелей аныталынуы тиіс. ЭЫП-н енгізу тсілі БСА сатылырымен, тиімділігімен, ауіпсіздігімен жне олданылатын ЭЫП класстарымен аныталуы тиіс.
БСА-мен науастардаы анемияларды емдеуде келесідегідей сызба олданылады. Диализге дейінгі жне диализ кезеіндегі науастарда Нb- 90 г/л дегейінде ЭЫП-н 50 ХБ/кг/аптасына, жасспірімдер мен салмаы 20 кг-нан асатын балалара Нb <90 г/л болса – 100 ХБ/кг/аптасына, ал дене салмаы 20 кг-а жетпейтін балалара – 200 ХБ/кг/аптасына тері ішіне таайындау орынды.
ЭЫП-н енгізу жиілігі аптасына 1-ден 3 ретке дейін. Нb- масатталан дегейіне жеткен кезде сйемелдеуші емге теді: млшерді 50%-а тмендетеді, оны аптасына 1 рет немесе 2 аптада 1 рет енгізуге болады. БСА-мен науастарда Нb- айына 12-20 г/л арты (гематокрит 2% арты) суі эритропоэтинмен емдеуді тиімділігіні крсеткіші болып табылады. Нb дегейіні жне гематокритті жоарылауы жеткіліксіз боланда (бір айда Нb суі <12-20 г/л немесе гематокритті суі <2%) тиісті нтижеге жеткенге дейін ЭЫП млшерін алдыымен салыстыранда 1,5-2 есеге арттыру ажет. Эритропоэтинді таайындау алдында темір, ауыз жне друмендерді тапшылыыны орнын толтыру керек.
Емді бастааннан кейін 1-2 аптадан со немесе таайындалан млшерді згерткеннен кейін жне Нb мен гематокритті масатты мніне жеткенге дейін ЭЫП емдеу фонында Нb жне гематокрит дегейін баылау ажет. Анемияны жойаннан кейін гематокрит мен гемоглобинні мониторингі 4 аптада 1 рет ткізіледі.
Анемия рашан жоары лім крсеткішімен, осымша жрек-антамыр ауруларыны аымыны нашарлауымен (жректі ишемиялы ауруы, жрек жеткіліксіздігі), мір сру сапасыны тмендеуімен атар жреді. БСА-мен науастарда анемияны отайлы трде емдеу шін темір препараттарын ЭЫП-мен бірге таайындаан тиімді. Біратар жаымсыз жанама серлерімен байланысты (гемосидероз, аутоиммунды жктеме, вирусты гепатиттермен, АИВ жне т.б жтырылу), ан юды олдану іс жзінде тотатылды.