Адаптивное значение глюкокортикоидов
- распад белков и увеличение в крови аминокислот
- инволюция тимуса,
+ активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
+ подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,
+ уменьшение проницаемости сосудов,
+ стабилизация мембран лизосом,
- подавление антителообразования
30. Какие из указанных факторов ослабляют влияние стрессоров на организм?
+активация опиоидной системы
+ активация серотонинергической системы
- активация симпато-адреналовой системы
- усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом
+ торможение перекисного окисления липидов в тканях
+ усиление образования в тканях простагландинов
- гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза
31.Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?
+ паратгормона - пролактина
- ГТГ + ТТГ
+ АКТГ + вазопрессина
32.Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
- гипотоламо-гипофиз-надпочечниковая система
+ симпато-адреналовая система
- опиатная система
33.Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
- ст.резистентности-ст.истощения-реакция тревоги
+ реакция тревоги- ст. резистентности-ст.истощения
- ст. резистентности-реакция тревоги-ст.истощения
- реакция тревоги-ст.истощения-ст.резистентности
- ст.истощения-реакция тревоги-ст.резистентности
34.Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:
- эозинофилия + лимфопения
+ нейтрофилия + эритроцитоз
+ эозинопения - нейтропения
35.В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?
- тревоги +резистентности - истощения
36.Укажите факторы , играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:
+ активация симпато-адреналовой системы
- повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД
- низкий уровень Nа в крови
+ возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях
37.Противоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:
- ослабление синтеза клетками белка липокортина
- активация дегрануляции тучных клеток
- усиление синтеза клетками производных арахидоновой кислоты
+стабилизация сложных и клеточных мембран
38.Верно ли утверждение о том , что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?
+ да - нет
/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?
-Да +Нет
/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина?
+Да -Нет
/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии?
-Да +Нет
/\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ:
-Адреногентальный синдром -Гигантизм
-Болезнь Иценко-Кушинга +Базедова болезнь
-Акромегалия
/\Причины развития гипертиреоднных состояний:
+Избыток ТТГ -Избыток тиреостатина -Тиреоидит Хашимото +Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4
-Дефицит йода в воде -Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином
/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:
+синдром Иценко-Кушинга, +акромегалия,
-синдром Адиссона, -микседема,
+феохромоцитома, -пангипопитуитаризм,
/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:
-адипозо-генитальная дистрофия, +синдром Иценко-Кушинга,
+гигантизм, -нанизм,
-микседема, -адрено-генитальный синдром.
+акромегалия,
/\При каких эндокринопатиях причиной заболевания является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях:
-акромегалия +несахарный диабет(нефротическая форма)
-адрено-генитальный синдром, -несахарный диабет (гипофизарная форма),
+тестикулярная феминизация,
/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек:
-Низкий рост -Преждевременное половое созревание
+Маскулинизация +Ложный гермафродитизм
/\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы:
-Преждевременное половое созревание +Маскулинизация
+Вирилизм +Гирсутизм
+Ложный гермофрадитизм -Преждевременное физическое развитие
/\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией:
+Микседема +Болезнь Симмондса
+Гипофизарный нанизм -Синдром Иценко-Кушинга
-Тиреотоксикоз -Феохромацитома
+Болезнь Аддисона -Акромегалия
-Гигантизм
/\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма:
+усиление гликогенолиза,
-усиление глюконеогенеза,
-увеличение синтеза гликогена в печени,
+уменьшение синтеза гликогена в печени,
+увеличение продукции инсулина,
-уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани,
+увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани
+активация инсулиназы
/\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия:
-тиреотоксикоз, +гиперпаратиреоз,
-с.Конна, -акромегалия,
+синдром Иценко-Кушинга, +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена
-гипопаратиреоз
/\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:
-тиреокальциотонин, +тироксин,
+СТГ, +адреналин,
-инсулин, -паратгормон,
+АКТГ, -АДГ.
/\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём:
+щитовидная -паращитовидные
+мозговой слой надпочечников -половые
+островки Лангерганса
/\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ:
-несахарное мочеизнурение -акромегалия
-евнухоизм -гигантизм
-болезнь Иценко-Кушинга -гипертиреоз
-преждевременное половое созревание+гипотиреоз
-гипофизарный нанизм (карликовость)
/\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:
+гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ.
-гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ, нефрокальциноз, гипофосфатемия.
-гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов.
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
-ГТГ +АДГ
/\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме:
+синтез СТГ повышен -синтез СТГ снижен -синтез ГТГ снижен
/\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных:
-Гипофиза +Надпочечников
-Щитовидной железы +Паращитовидных желез
-Половых желез -Тимуса
/\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена:
+Микседема -Гигантизм
+Болезнь Симмондса +Болезнь Аддисона
+Кретинизм -Тиреотоксикоз
-Синдром Иценко-Кушинга -Синдром Конна
/\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?
+Стимулирует образование альдостерона
-Тормозит образование альдостерона
-Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Стимулирует образование глюкокортикоидов
-Тормозит образование глюкокортикоидов
+Стимулирует продукцию андрогенов
-Стимулирует образование адреналина
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия:
+снизится -не изменится -повысится
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови
-снизится -не изменится +повысится
/\Проявления вторичного альдостеронизма:
- гипокалиемия, + нормокалиемия,
+ гипернатриемия, - нормонатриемия,
- полиурия, +отеки,
+гиперсекреция ренина, -гипосекреция ренина
/\Признаки тиреотоксикоза:
+Зоб +Экзофтальм
+Гипергликемия -Гипогликемия
+Кахексия +Тахикардия
-Брадикардия -Ожирение
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
+ГТГ -АДГ
/\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза:
+уменьшение выделения креатинина
-увеличение выделения креатинина
-повышение основного обмена
+снижение основного обмена
+повышение концентрации холестерина в крови
-снижение концентрации холестерина в крови
-отрицательный азотистый баланс
+гипотермия
/\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа
+вирусная инфекция
-снижение количества рецепторов к инсулину
+генетическая предрасположенность
-переедание, сопровождающееся ожирением
+разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами
-уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину
/\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма:
-ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови.
+евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови.
/\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин?
-остеопороз -артериальная гипертензия
+увеличение мышечной массы -повышение кортизола в крови
-ослабление мышечного тонуса -эозинопения
+повышение уровня андрогенов в крови
/\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:
+адинамия, астения -высокий уровень 17-кетостероидов в моче
+гиперпигментация кожи +гипотония
+клеточная дегидратация -гипергликемия
+гиповолемия +полиурия
/\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:
-эозинофилия +нейтрофилия
+лимфопения +эозинопения
-нейтропения -лимфоцитоз
/\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза?
-снижение содержания калия в плазме крови
+повышение содержания кальция в плазме крови
-повышение содержания натрия в плазме крови
+снижение содержания фосфатов в плазме крови
-повышение содержания хлоридов в плазме крови
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+повышение основного обмена +повышение температуры тела
+усиление катаболизма белков -гиперхолестеринемия
+похудание -гипогликемия
+гипергликемия -брадикардия
/\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:
+ АКТГ - Адреналина
- Паратиреоидного гормона + Кортизола
- АДГ - Норадреналина
- Трийодтиронина
/\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
- Усиление секреции гистамина
+ Торможение синтеза простагландинов
- Активация системы комплемента
+ Активация гистаминазы
+ Блокада гиалуронидазы
+ Разрушение Т-лимфоцитов
+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
+ Стабилизация биомембран
/\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?
- Окситоцин + Пролактин
+ Тиреотропин + Соматотропин
+ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
- Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин) - Вазопрессин
/\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза:
-Гиперпродукция АКТГ +Гиперпродукция СТГ
+Гипертензия +Гипергликемия
+Гигантизм +Акромегалия
-Склонность к ожирению -Вирилизм
/\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
- Адреналин - Вазопрессин
+ Кортизол + Альдостерон
+ Дезоксикортикостерон - Соматостатин
+ Андрогены - Норадреналин
/\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
- Длительное переедание - Голодание
+ Послеродовые кровотечения + травмы головного мозга
+ Тромбоэмболия сосудов гипофиза + Менингоэнцефалиты
- Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
/\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз
+ Тироксин - Альдостерон
+ Трийодтиронин - АКТГ
- Окситоцин - Соматотропин
/\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:
+ Усиление термогенеза - Усиление гликогенеза
+ Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)
+ Мобилизация жира из депо
+ Увеличение потребления кислорода
+ Синэргизм действия в отношении катехоламинов
+ Усиление хронотропного эффекта сердца - Усиление липогенеза
/\Укажите возможные причины гипертиреоза:
- Недостаток тиреолиберина + Избыток ТТГ
+ Аденома щитовидной железы
+ Слабая транспортная связь с белками крови
+ Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'
+ Увеличение количества рецепторов Т3,Т4
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+ Повышенный основной обмен + Тенденция к гипертермии
- Брадикардия + Гипергликемия
- Гипогликемия - Гиперхолестеринемия
+ Усиление катаболизма белков + Похудание
/\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?
+кретинизм +спорадический зоб
-болезнь Иценко-Кушинга -несахарный диабет
-болезнь Аддисона +микседема
-евнуходизм -акромегалия
/\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?
+снижение основного обмена -потливость
+ожирение +гиперхолестеринемия
-тахикардия +брадикардия
+сухость кожи
/\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
+блокада захвата йода и соединения его с тирозином
+врождённый дефицит пероксидазы +дефицит йода в пище и воде
-дефицит иммуноглобулинов +дефицит рецепторов T3, T4
+аутоиммунный тиреодит -избыток тиреолиберина
-избыток АКТГ
/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+при врождённом адрено-генитальном синдроме
+при болезни Иценко-Кушинга
-при синдроме Иценко-Кушинга
-при опухоли коры надпочечников (глюкостерома)
/\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
-гипофизарное ожирение +акромегалия
-болезнь Аддисона +гигантизм
/\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
+андрогенных кортикостероидов -норадреналина
+кортикостерона -альдостерона
-адреналина +кортизола
/\Гиперпродукция СТГ повышает:
+мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
+захват аминокислот клетками и биосинтез белка
+уровень глюкозы в крови
-синтез триглицеринов
-катаболизм белка
/\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
-повышение +понижение -отсутствие изменений
/\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?
+да -нет
/\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:
+акромегалия -инсулинома
-микседема -болезнь Аддисона
+синдром Иценко-Кушинга
/\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:
-СТГ -Половых гормонов
+Тироксина -Инсулина
-АКТГ -Паратгормона
/\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии:
- гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности.
+гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ.
\/
/\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма:
-отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена.
+идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой
-слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови
\/
1. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция ?
- Негазовый алкалоз
+ Респираторный ацидоз
- Респираторный алкалоз
2 .Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном респираторном алкалозе?
- Понизится + Повысится - Не изменится