Дифференциальная диагностика
Дифференцируют с психотическими расстройствами при органических заболеваниях мозга, другими психическими и поведенческими расстройствами в результате употребления психоактивных веществ.
Терапия
Симптоматическая терапия и детоксикация. Психотерапия и поведенческая терапия.
Психические и поведенческие расстройства вследствие сочетанного употребления наркотиков и других психоактивных веществ (F19).
Этиология
В экономически слаборазвитых странах нередки сочетания приема нескольких наркотиков как в пределах одного периода, так и в динамике развития личности. Особенно часто встречается сочетание употребления алкоголя и других психоактивных веществ (бензодиазепинов, опиоидов, летучих растворителей и т. д.).
Клиника
Клиника острой интоксикации, употребления с вредными последствиями, синдрома зависимости и отмены, психозов зависит от преобладающего психоактивного вещества. Часты энцефалопатии и рано развивается синдром деменции с неврологическими нарушениями.
Диагностика
Диагноз ранее относился к полинаркомании. Предполагается выявление в анамнезе всего спектра употребления психоактивных веществ, а также доминирующих препаратов.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с аномалиями личности, при которых прием различных препаратов «компенсирует» проблемы становления личности или общение, а также с органическими расстройствами личности.
Терапия
Детоксикация, поведенческая терапия, психотерапия.
Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства (F2).
Шизофрению и шизотипические расстройства объединяют генетические механизмы, однако шизотипические расстройства чаще протекают амбулаторно. Бредовые расстройства и шизофрения на этапе первого психоза трудно различимы, поэтому диагноз шизофрении правильнее ставить при наличии характерных симптомов только через 6 месяцев клинического наблюдения. Всю диагностическую группу шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств объединяют расстройства мышления и функциональный характер психозов. Это означает, что при пристальном объективном исследовании не удается обнаружить убедительных деструкции ЦНС.
Шизофрения (F20).
Этиология и патогенез
(А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип — носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.
(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.
(В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.
(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.
(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.
(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.
(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью.
(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.
(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.
Распространенность
Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость — 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14—35 лет.
Клиника
Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.
Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.
По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.
Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. К симптомам второго ранга относятся кататония, патологическая экспрессия в речи, эмоциях и переживаниях. Большая часть из этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.
Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:
1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского — Клерамбо.
3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.
Или хотя бы два из следующих признаков:
1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
3. Кататоническое поведение.
4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.
Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице 10.
Таблица 10. Факторы прогноза при шизофрении
| Оценка | Относительно благоприятный | Относительно неблагоприятный |
| Пол | Женский | Мужской |
| Конституция | Пикническая | Астеническая |
| Дисплазии | Отсутствуют | Более трех |
| Сезон рождения | Весна | Холодное время года |
| Воспитание | Симметричная семья | Асимметричная и неполная семья |
| Преморбид | Норма | Шизоидный |
| Инициальный период | Около месяца | Более года |
| Манифест | Полиморфный и острый с продуктивными расстройствами, до 14 дней | Мономорфный, затяжной, негативные расстройства, более 2 месяцев |
| Интеллект | Высокий | Низкий |
| Первая ремиссия | Качественная, более 3 лет | С остаточной симптоматикой, менее года |
| Семья | Полная | Разведен |
Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно — после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества, приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Выделяют непрерывное течение, под которым подразумевается отсутствие ремиссии в течение более года, эпизодическое с нарастающим дефектом, когда между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика, эпизодическое со стабильным дефектом, когда между психотическими эпизодами отмечается стойкая негативная симптоматика. Эпизодическое течение соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения. Эпизодическое ремитирующее, когда отмечаются полные ремиссии между эпизодами. Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения. После приступа возможна также неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии «В» и «С» по М.Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика. Полная ремиссия соответствует ремиссии «А» по М.Я. Серейскому.
Стойкая негативная симптоматика в период ремиссий (дефект) включает в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утрату коммуникаций, снижение энергетического потенциала, аутизм и отгороженность, утрату понимания, инстинктивный регресс.
В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерными симптомами шизофрении детского возраста являются регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.
Диагностика
Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение. Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.
Параноидная (F20.0).
Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий — от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода — симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.
Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского — Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.
При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.
Клинический пример: пациент О., 33 года. В преморбиде без особенностей. После окончания школы и службы в армии поступил и успешно окончил юридический институт, работал следователем в приморском городе. Отличался служебным рвением и высоко оценивал внимание начальства. Женат и имеет ребенка. В период активной работы по расследованию банального бытового правонарушения заметил, что за ним следят в туалете и в ванной. Когда он купается, «пускают специальные газы», от которых он засыпал, и под этим предлогом крадут служебную документацию. Пытаясь связать события, понял, что это выгодно одному из начальников для того, чтобы скрыть свои «делишки».
Сам стал за ним следить, но «оказалось, что ничего не может противопоставить «высокому покровительству». В результате, в его квартире, в том числе в телевизоре, были установлены «жучки», которые контролировали его мысли, включали желания. Благодаря такой «оперативной работе» каждое его действие и мысль стали достоянием Главного управления. Написал доклад «на верх», но не был понят, «так как все связаны между собой». В свою очередь, стал ставить подслушивающую аппаратуру в кабинете начальника, был задержан в этот момент и подвергнут специальному расследованию. В психомоторном возбуждении доставлен в психиатрическую клинику. При госпитализации молчал, а в дальнейшем рассказал, что говорить не мог в связи с постоянным контролем речи аппаратурой. После выхода из психоза, через 10 дней, был комиссован и устроился на работу юридическим консультантом, однако по-прежнему ощущал слежку и контроль мыслей. Стал безразличен к близким, и дома обыкновенно ни чем не занимался, часами конструируя аппаратуру против слежки. Выходил в специальном берете, в который встраивал микросхемы для «экрана мыслей». Слышит голос преследователя, который иногда специальными методами продолжает подвергать радиационному воздействию его и семью.
Диагностика
В манифестом периоде и дальнейшем течении болезни характерны:
1. Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.
2. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера
3. Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные, галлюцинации.
Классическая логика развития бреда, описанная V. Magnan, соответствует последовательности: паранойяльный (монотематический бред без галлюцинаций) — параноидный (политематический бред с присоединением слуховых галлюцинаций) — парафренный. Однако эта логика не всегда отмечается, возможно развитие острой парафрении и отсутствие паранойяльного этапа.