Таырып бойынша тесттік тапсырмалар
1. БЖ-ні СБЖ-нен айырмашылыы:1) гиперазотемия; 2) заымдануды алпына келуі; 3) тз-су алмасуыны бзылысы; 4) ышылды-негіздік йлесімні бзылысы; 5) ттікшелік аппаратты заымданбауы.
2. БЖ-ні дамуында преренальды себептерге жатады: 1) бйрек паренхимасыны біріншілікті заымдануы; 2) тубулярлы некрозды біріншілікті пайда болуы; 3) бйрек анайналымыны жіті бзылысы; 4) зр шыару жолдарынан зрді шыуыны бзылуы; 5) зрді жіті трде кідіруі.
3. БЖ-ні преренальды себебі болып табылады:1) ауырт гломерулонефрит; 2) бйрек-тас ауруы; 3) кардиогенді шок; 4) ттікшелерді ферменттік жйесіні тым уалайтын аауы; 5) бйректі ісіктік аурулары.
4. Cйкес емес анды йанда дамыан айын гемолиз осыны дамуына алып келеді:1) БЖ-ні преренальды трі; 2) БЖ-ні ренальды трі; 3) БЖ-ні постренальды трі; 4) БЖ-ні аренальды трі; 5) БЖ-ні аралас трі.
5. БЖ-ні преренальды формасында байалады:1)шумашалы сзілу ысымны тиімділігіні тмендеуі; 2) ренин-ангиотензин-альдостерон жйесіні белсенділігі тмендегенде; 3) бйректі ыртысты затында анайналымыны кшеюі; 4) шуматы фильтрацияны жылдамдыы артуы; 5) бйрек шумашаларында иммунды-абынулы згерістер.
6. БЖ-ні преренальды формасына тн:1) зрде натрий мен хлорды азаюы; 2) плазмадаы креатининні/зрді кретининіне атынасыны азаюы; 3) зрде креатининні жне несепнрді концентрациясыны тмендеуі; 4) зрді осмолярлыыны азаюы; 5) бйректі концентрациялы абілетіні айын бзылысы.
7. БЖ-ні ренальды себебіне жатызамыз: 1) бйрек паренхимасыны ілкі заымдануы; 2) бйрек шумашаларыны жылдам беріштенуі; 3) бйрек анайналымыны жедел бзылысы; 4) зршыару жолдардан зрді туіні иындауы; 5) жедел зрді кідіруі .
8. БЖ-ні ренальды себептеріне жатады: 1) ауырт гломерулонефрит; 2) ауырт сусыздану; 3) несептасты ауру; 4) несепаарды бітелуі; 5) жараатты шок.
9. БЖ-ні ренальды себептеріне жатады: 1) анафилаксиялы шок; 2) жрек жеткіліксіздігі; 3) бйрек паренхимасыны жіті уытты заымдануы; 4) зрышылды диатез жне бйрек тас ауруы; 5) ан йындыларымен несепаарды окклюзиясы.
10. БЖ-ні ренальды тріне тн:1) зрде натрий млшеріні кбеюі; 2) зрде несепнрді кбеюі; 3) зрде креатининні кбеюі; 4) зрді осмолярлыыны жоарлауы; 5) бйректі зрді концентрациялау асиетіні саталуы.
11. БЖ-ні дамуында постренальды себептерге жатады:1) бйрек паренхимасыны ілкі заымдануы; 2) тубулярлы некрозды біріншілікті пайда болуы; 3) бйрек анайналымыны ауырт заымдануы; 4) зр шыару жолдарынан зрді туіні иындауы; 5) бйректі ыртысты затыны ишемиясы.
12. БЖ-ні постренальды себептеріне жатады:1) коллапс; 2) несепаарды таспен ауырт бітелуі; 3) миокард инфаркты; 4) диффузды гломерулонефрит; 5) уремиялы кома.
13. БЖ-ні постренальды себептеріне жатызамыз: 1) гемолиздік шок; 2) диффузды гломерулонефрит; 3) гипертониялы ауру; 4) несепаарды ауырт рылымы; 5) коллапс.
14. БЖ-ні преренальды формасыны дамуында негізгі патогенездік тізбегі болып саналады: 1) бйректе анайналымыны кшеюі; 2) бйректі ыртысты абатындаы артериоланы дилятациясы; 3) ыртысты абатты бйрекішілік перфузияны айтатаралуынан ишемия мен гипоксияны дамуы; 4) бйректі милы абатыны анмен амтамасыз етілуіні нашарлауы; 5) ыртысты абатта анайналымыны кшеюінен кортикомодулярлы айматы анмен шунтталуы.
15. БЖ-гі кезіндегі бйректі ыртысты абатыны ишемиясы осыан алып келеді:1) ренин-ангиотензин-альдостерон жйесіні белсенуіне; 2) ангиотензин II тзілуіні бседеуіне; 3) бос радикалдарды жне кальций иондарыны азаюына; 4) бйректе депрессорлы заттарды жылдам тзілуіне; 5) гломулярлы афферентті артериолаларды ысымы жоарлауына.
16. Гиповолемия мен афферентті артериолалар тарылуынан дамитын БЖ кезіндегі бйректі ыртысты абатыны ишемиясы осымен абаттасады: 1) фильтрациялы ысым тмендеуімен; 2) онкотикалы ысымны тмендеуімен; 3) бйрекішілік ысымны тмендеуімен; 4) шуматы фильтрацияны кшеюімен; 5) бйректік анаысты кшеюімен.
17. БЖ-ні патогенезінде маызды: 1) интерстицияда заымданан ттікшелерді абырасы арылы фильтратты ауы; 2) ренин-ангиотензин жйесіні бседеуі; 3) афферентті артериолаларды вазодилатациясы; 4) ттікшелерді эпителиінде апоптозды тежелуі; 5) бйректі дистальды ттікшелеріне натрий мен суды кп келуі.
18. БЖ-ні патогенезінде маызды: 1) бйректе анайналымны жоарлауы; 2) шуматы фильтрацияны жоарылауы; 3) заымданан ттіктер жасушаларында кальций каналдарыны жиналуы, эпителиді домбыуы жне ісінулер; 4) гипокалиемияны жне гипомагниемияны дамуы; 5) ттікшелердегі гидростатикалы ысымны тмендеуі.
19. БЖ-ні патогенезінде маызды: 1) некрозды заттармен жне сылынан эпителийлермен ттікшелерді бітелуі; 2) дистальді ттікшелерге су мен натрийді келуі жоарлауы; 3) прегломерулярлы артерияларды дилатациясы; 4) тубулярлы аысты кшеюі; 5) ангиотензин II ндірілуі жне ренин секрециясыны тмендеуі.
20. БЖ-гі кезінде тубулярлы некрозды дамуында ишемияа кбіне сезімтал:1) проксимальды ттікше; 2) дистальді ттікше; 3) жинаыш ттік; 4) бйректі милы абаты; 5) бйректі интерстициальді тіні.
21. БЖ кезінде жасушаларды апоптозды лімінде маызды орын алады:1)каспаза-1 жне каспаза-3 кбеюі; 2) кальпастатинні артуы; 3) кальпаинні тмендеуі; 4) цитозольді кальций млшеріні азаюы; 5) интерлейкин-18 азаюы.
22. БЖ патогенезінде тамырлы компонентті байалуы:1) шумашаны афферентті артериолаларыны вазодилатациясы; 2) тамыр абырасыны вазоконстрикторлара сезімталдыыны жоарлауы; 3) азот тотыы жне А жне Е тобындаы простагландиндерді жоарлауы; 4) эндотелинні азаюы; 5) шумашаларды афферентті артериолаларды анында цитозольді кальцийді азаюы.
23. БЖ-ні даму сатылары: 1) латентті, полиурия, олигурия; 2) бастапы, олигоанурия, полиурия, сауыу; 3) жасырын, анурия, олигурия, нтижесі; 4) бастапы, полиурия, анурия, нтиже; 5) жасырын, анурия, полиурия.
24. БЖ-ні бастапы кезеі сипатталады: 1) негізгі ауруды белгілерімен жне гемодинамикалы бзылыстарымен; 2) туліктік диурез азаюымен, бйрекішілік ысым жоарылауымен жне ттікшелік ткізгіштікті бзылуымен; 3) диурезді кбеюімен, ттікшелер ткізгіштігіні алпына келуімен, интерстиций ісінуіні азаюымен, бйректе эпителийді регенерациясымен; 4) диурез клеміні, ттікшелік эпителий функциясыны жне эндогенді креатинин мен инулин млшеріні біртіндеп алпына келуімен; 5) туліктік диурезді арынды азаюымен жне айтымсыз анурияны дамуымен.
25. БЖ-ні алашы кезеніне тн: 1) айын гиперазотемия; 2) диурезді азаюы; 3) ан ысымыны жоарлауы; 4) полиурия; 5) организмні жалпы гипергидратациясы.
26. БЖ-ні олигоануриялы сатысыны негізгі тегершігі:1) ызмет атаратын нефрондар саныны біртіндеп азаюы; 2) шуматар капиллярларында гидростатикалы ысымны азаюынан фильтрациялы ысымны ауырт тмендеуі; 3) шумашалардан ткен фильтратты диффузиясынан бйрекішілік ысымны тмендеуі; 4) анны онкотикалы ысымы айын тмендеуінен фильтрацияны тмендеуі; 5) шуматардаы гидростатикалы ысымны ктерілуінен фильтрациялы ысымны тез арада жоарылауы.
27. БЖ-ні олигоануриялы сатысыны дамуы тегершігіні бірі: 1) ызмет атаратын нефрондар саны біртіндеп азаюынан фильтрацияны тотауы; 2) бйрек паренхимасыны ауыр заымдалуы кезінде ызмет атаратын нефрондар саныны ауырт азаюы; 3) бйрек тас ауруы нтижесінде бйрекішілік ысымны біртіндеп жоарылауы; 4) бйректегі микроциркуляция бзылыстарынан фильтрацияны біртіндеп азаюы; 5) бйрек паренхимасы заымдананда ызмет атаратын нефрондар саныны тез арада суі.
28. БЖ олигоануриялы сатысы абаттасады: 1) ретенциялы гиперазотемиямен; 2) гиперкальциемиямен; 3) эндогенді креатинин мен инулинні клиренсі жоарылауымен; 4) гипогидратациямен; 5) гипомагниемиямен.
29. БЖ-гі кезіндегі ретенциялы гиперазотемия сипатталады: 1) индол мен скатолды рамыны азаюымен; 2) билирубин рамыны азаюымен; 3) "орта молекула" жне паратгормонны рамы азаюымен; 4) креатинин жне несепнр млшеріні азаюымен; 5) калий жне магний рамыны кбеюі.
30. БЖ-ні олигоанурия кезінде су алмасу бзылысы сипатталады:1) жасушадан тыс дегидратациямен; 2) жалпы дегидратациямен; 3) жасушалы дегидратациямен; 4) жасушадан тыс гипергидратациямен жне жалпы гипергидратациямен; 5) эксикозбен.
31. БЖ-ні олигоанурия кезеніндегі электролиттік алмасу згерістеріне тн:1) гиперкалиемия, гипокальциемия; 2) гиперхлоремия, гипомагниемия; 3) гипонатриемия, гипофосфатемия; 4) гипокалиемия, гиперхлоремия; 5) гипермагниемия, гипофосфатемия.
32. БЖ-ні олигоанурия кезеніндегі электролиттік алмасу згерістеріне тн:1) гиперкалиемия, гипермагниемия; 2) гиперкальциемия, гипомагниемия; 3) гипернатриемия, гипосульфатемия; 4) гипокалиемия, гипонатриемия; 5) гипомагниемия, гипофосфатемия.
33. Олигоанурия сатысында БЖ-ні негізгі кріністері: 1) бас миыны жне кпені ісінуі; 2) жректі жиырылу функциясыны кшеюі; 3) дене салмаыны азаюы; 4) остеодистрофия жне остеомаляция; 5) уремиялы перикардит, уремиялы артрит.
34. Ттікшелер ткізгіштігіні алпына келуіні нтижесінде несеп клеміні кбеюі, интерстиций ісінуіні азаюы жне бйректік эпителийді регенерациясы БЖ осы сатысына тн:1) БЖ бастапы сатысына; 2) олигуриялы сатысына; 3) ануриялы сатысына; 4) диурезді алпына келуіне; 5) сауыу сатысына.
35. БЖ кезінде диурезді алпына келуі сипатталады:1) ттікшелік реабсорбцияны бзылан ызметіні саталуымен бірге жретін шумашалы фильтрацияны алпына келуі; 2) ттікшелердегі реабсорбцияны алпына келуімен бірге шумашалы фильтрацияны тмендеуі; 3) бйректі анатомиялы жне функциональды ызметіні алпына келуі; 4) организмні жасушадан тыс жне жалпы дегидратациясыны дамуы; 5) бйректі зрді концентрациялау жне айдау абілетіні толы жойылуы.
36. БЖ алыпа келу сатысындаы полиурия байланысты: 1) бйректі жоары концентрациялау абілетіні жоарылауы; 2) бйректі ыртысты абаттарыны анмен амтамасыз етілуі жасаруымен; 3) жааран эпителийді ызметтері толы болмауымен; 4) анды алып кететін артериоланы тарылуы; 5) бйрекішілік ысым жоарылауымен.
37. БЖ-ні диурезді алпына келу сатысындаы су алмасу бзылысына тн:1) жасушадан тыс жне жасушалы дегидратация; 2) жалпы гипергидратациямен; 3) жасушаларды ісінуі; 4) жасушадан тыс гипергидратациямен; 5) таралан ісінумен.
38. БЖ алпына келу сатысындаы электролиттік алмасу згерістеріне тн:1) гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия; 2) гиперкалиемия жне гипернатриемия; 3) гиперкалиемия жне гипермагниемия; 4) гиперкалиемия жне гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия жне гипермагниемия.
39. БЖ-ні алпына келу сатысындаы гипокалиемия осыны нтижесінде дамиды:1) тамырішілік гемолизді кшеюі; 2) тіндерді ыдырауы; 3) жасушалы метаболизмні кшеюі; 4) су жне зр арылы калийді жоалту; 5) заымданан бйрек арылы калий шыарылуыны бзылысы.
40. БЖ диурезді алпына келу сатысына тн негізгі кріністер: 1) дене салмаыны азаюы, тері жамылылары мен сілемейлі абытарды рауы; 2) кпе жне миды ісінуі; 3) шемен, анасарка; 4) АІЖ-нан ан кету мен асазанны сілемейлі абатыны эрозиясы; 5) жедел миокардит жне фибринозды перикардит.
41. Диурезді клемі, ттікшелер эпителийіні функциясы жне зрнсіл мен креатининні дегейіні біртіндеп алпына келуі БЖ-ні осы сатысына тн:1) БЖ бастапы сатысына; 2) БЖ-ні олигуриялы сатысына; 3) БЖ-ні ануриялы сатысына; 4) БЖ диурезді алпына келу сатысына; 5) БЖ-ні сауыу сатысына.
42. БЖ-не шалдыан науастар осы сатыда лімге шырауы ммкін: 1) БЖ-ні бастапы сатысында; 2) олигоанурия кезенінде; 3) бйректегі анайналымны алыпа келуі; 4) диурезді алыпа келуі сатысында; 5) анатомиялы жне функциональды сауыу сатысында.
Нефриттік жне нефрозды синдромдарды патофизиологиясы. Бйрек ызметіні созылмалы жеткіліксіздігі. Балалардаы ерекшеліктері». таырыбы бойынша тесттік тапсырмалар
1. Гломерулонефрит басым заымдануымен сипатталады:1) бйректі зекшелік аппаратыны; 2) бйректі шумаша аппаратыны; 3) бйректі интерстиция тініні; 4) зр шыару жолдарыны; 5) бйректі тостаанша-тбекшелік аппаратыны.
2. Диффузды гломерулонефрит -бл:1) бйректі іріді абынуы; 2) шумашаларды заымдануымен жретін, бйректі екі жаты иммундык-абынулы ауруы; 3) обструкциялы уропатияларды салдарынан бйректі заымдануы; 4) бйректе спе дамуы; 5) зекше заымдануымен жретін, бір бйректі инфекциялы абынуы.
3. Жіті гломерулонефритті туындататын, спецификалы "нефритогендік" штаммдара жатады:1) грипп нирустары; 2) шешек вирусы; 3) А тобына жататын гемолиздік стрептококк; 4) стафилококк 5) пневмококк.
4. Жіті гломерулонефритке тн:1) гематурия, протеинурия; 2) лейкоцитурия, цилиндрурия; 3) пиурия, микрогематурия; 4) лейкоцитурия, бактериурия; 5) гематурия, глюкозурия.
5. Жіті гломерулонефрит кезінде, лейкоциттерді, тромбоциттер мен мезангиалы жасушаларды белсендірілуінен:1) кабынулы, пролиферациялы жне склероздаушы цитокиндер ндіріледі; 2) майларды асын тотыу рдісі тежеледі; 3) базофилдер мен мес жасуша мембраналарыны тратануы байалады; 4) иммунды кешендер ыдырайды; 5) апоптоз тежеледі.
6. Иммунды-кешендік гломерулонефрит кезінде, шуматарды тіректік мембранасын заымдайды:1) шуматарды антигендеріне арсы антиденелер; 2) анайналымдаы «антиген-антидене», иммунды кешені; 3) оларды антигендеріне сенсибилизацияланан лимфоциттер; 4) белсендірілген комплементтер; 5) фагоциттер.
7. Нефроуытты гломерулонефрит - бл шуматарды тіректік мембранасыны заымдануы:1) оларды антигендеріне арсы антиденелермен; 2) анайналымдаы «антиген-антидене», иммунды кешенімен; 3) оларды антигендеріне сенсибилизацияланан лимфоциттермен; 4) белсендірілген комплементтермен; 5) фагоциттермен.
8. Гломерулонефрит кезіндегі ісінулердін даму жолы осымен байланысты: 1) зекшелерді заымданып, нруыздарды зрмен шыарылуымен; 2) барлы ылтамырларды ткізгіштігіні артуымен (жйелік капиллярит) жне нруыздарды аннан тінге туімен; 3) веналарла гидростатикалы ысымны суімен; 4) бйрек тінінде онкотикалы ысымны тмендеуімен; 5) бйректегі лимфа тамырлары ызметіні бзылуымен.
9. Диффузды созылмалы гломерулонефритке тн:1) бйрек паренхимасыны іріді абынуы; 2) мезангиалы жасушалар пролиферациясыны тежелуі; 3) комплемент жйесіні тежелуі; 4) бйрек шумашаларын фиброзды тін басуы; 5) апоптоз рдісіні тежелуі.
10. Диффузды созылмалы гломерулонефритке тектік бейімділік кезінде, жеткіліксіздігі байалады:1) иммунитетті Т-жасушалы тізбегінде; 2) иммунитетті В-жасушалы тізбегінде; 3) фагоцитдеуші мононуклеарлар жйесінде; 4) НLА-жйесінде; 5) комплемент жйесінде.
11. Нефрозды синдром сипатталады:: 1) жоары протеинуриямен, гипоальбуминемиямен, гиперлипидимиямен, жайылмалы ісінулермен; 2) гиперпротеинемиямен, гиперлипидемиямен, жайылмалы ісінулермен; 3) парапротеинемиямен, дислипопротеидемиямен, сусызданумен; 4) протеинуриямен, липидуриямен, гипогликемиямен, ісінулермен; 5) протеинуриямен, гематуриямен, бактериуриямен, ісінулермен.
12. Нефрозды синдромны даму негізінде, этиологиясына туелсіз, шума ылтамырларыны ткізгіштігі осыан атты ктеріледі:1) андаы нруыздара; 2) ан элементтеріне; 3) андаы глюкозаа; 4) андаы липидтерге; 5) ан ферменттеріне.
13. Нефрозды синдром негізіндегі гломерулярлы ткізгішті жоарылауы байланысты:1) Шумлянский - Боумен апшыыны дистрофиялы згерістерімен; 2) тіректік мембрананы калыдауымен; 3) подоциттерді шаын сінділеріні жне тіректік мембрананы деструкииясымен; 4) тіректік мембранада Tam – Horsfall нруыздарыны жиналуымен; 5) шумата сиалогликопротеин млшеріні жоарылауымен.
14. Нефрозды синдром кезіндегі протеинурияны негізінде жатыр:1) шуматы механизм; 2) секреторлы механизм; 3) толып кетулік протеинурия механизмі; 4) гистурия механизмі; 5) тубулярлы механизм.
15. Нефрозды синдром кезіндегі диспротеинемияа тн:1) альбуминдер мен альфаглобулиндерді жоарылап, бета-глобулиндердін тмендеуі; 2) альбуминдерді тмендеп, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндерді жоарылауы; 3) альбуминдерді жоарылап, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндерді тмендеуі; 4) альбуминдер мен бета-глобулиндсрді тмендеп, альфа-глобулиндерді жоарылауы; 5) парапротеиндерді жоарылауы,
16. Нефрозды синдромдаы ісінулерді патогенезіндегі негізгі механизм:І) ылтамырларды ткізгіштігіні тмендеуі; 2) анны онкотикалы ысымыны тмендеуі; 3) веналарда гидростатикалы ысымны жоарылауы; 4)лимфа аысыны бзылыстары; 5) бйректегі тін ішілік ысымны жоарылауы.
17. Біріншілік нефрозды синдром дамуы ммкін:1) созылмалы гломерулонефритте; 2) жктілік нефропатияларда; 3) липоидты нефрозда; 4) сарысулы ауруда; 5) бйректік веналар мен артерияларды тромбозында.
18. Аз ана згерістер туындаандаы, шуматы ткізгіштікті артуын негізінен осы механизммен тсіндіреді:1) Шумлянский - Боумен апшыыны дистрофиялы згерістерімен; 2) тіректік мем6рананы калыдауымен; 3) тіректік мембранада амилоидтарды жиналуымен; 4) тіректік мембранада Tam-Horsfall нруыздарынын жиналуымен; 5) нруыздара электрлік тосауылды амтамасыз ететін, шуматы сиалогликопротеинні жойылуымен.
19. Салдарлы нефрозды синдром дамуы ммкін:1) липоидты нефрозда; 2) мембранозды гломерулонефритте; 3) ошаты гломерулосклерозда; 4) мембранозды-пролиферативтік гломерулонефритте; 5) кантты диабете.
20. Салдарлы нефрозды синдром дамуы ммкін:1) мембранозды гломерулонефритте; 2) мембранозды-пролиферативтік гломерулонефритте; 3) ошаты гломерулосклерозда; 4) атерлі спелерде; 5) липоидты нефрозда.
21. СБЖ-не тн:1) нефрондарды тез арада тіршілігін жоалтуы; 2) бйрек ішілік анайналымны кенеттен бзылуы; 3) уытты ыпалдарды зекшелерді эпителиін тікелей заымдауы; 4) дамыан дерттік рдісті кайтымсыздыы; 5) шумашаларды біртіндеп амилоидпен толуы.
22. СБЖ-не тн:1) бйрек ызметіні тез арада бзылуы, ршуі; 2) ыртысты абаттаы артериолаларды айын тарылуы; 3) зекше ішілік сйытыта натрий млшеріні суі; 4) дамыан дерттік рдісті айтымды болуы; 5) нефрондарды біртіндеп тіршілігін жоалтуы жне орнына днекер тіндерді сіп-нуі.
23. СБЖ патогенезіндегі негізгі механизм: 1) шуматарда фильтрацияы ысымны кенеттен тмендеуі; 2) бйрек ішілік ысымны кенеттен жоарылауы; 3) бірденнен нефрондарды 80% ызметіні тотауы; 4) ызмет атаратын нефрондар саныны біртіндеп жойылуы; 5) ан сарысуындаы онкотикалы ысымны біртіндеп жоарылауы.
24. СБЖ кезіндегі азотемияны басты крсеткіші болып табылады: 1) зр ышылы жне зрнсіл (мочевина); 2) гипо- жне диспротеинемия; 3) метаболизмдік ацидоз; 4) гуанидин жне орташа молекулалар; 5) креатинин жне гипокалиемия.
25. СБЖ-ні морфологиялы эквиваленті болып табылады: 1) нефронекроз; 2) зекшелерді кееюі; 3) нефросклероз; 4) ыртысты некроз; 5) бйрек тіндеріні спелік трансформациясы.
26. СБЖ дамуындаы туліктік диурезді ерте ауытуыны крінісін атаыз: 1) полиурия; 2)олигурия; 3) никтурия; 4) анурия; 5) поллакиурия.
27. СБЖ кезіндегі полиурияны дамуы осыны жоарылауымен негізделген: 1) бйрек зекшелеріні несепті оюландыру ызметіні; 2) нефрон бойымен біріншілікті зрді ау жылдамдыымен; 3) бйректі медуллярлы абатыны гипертониялы жадайымен; 4) зекше эпителиіні альдостерона сезімталдыымен; 5) зекше эпителиіні антидиурездік гормона сезімталдыымен.
28. СБЖ-ні полиурия сатысында байалады: 1) бйрек зекшелеріні несепті оюландыру ызметіні тмендеуі, 2) нефрон бойымен біріншілікті зр ау жылдамдыыны тмендеуі; 3) бйректі медуллярлы абатыны гипертониялы жадайыны жоарылауы; 4) зекше эпителиіні альдостерона сезімталдыыны жоарылауы; 5) зекше эпителиіні антидиурездік гормона сезімталдыыны жоарылауы.
29. СБЖ-ні олигурия сатысында байалады: 1) шуматы фильтрацияны тмендеуі; 2) анда креатинин, зрнсл жне зр ышылы млшеріні тмендеуі; 3) бйрек зекшелеріні несепті оюландыру ызметіні кшеюі; 4) бйректі несепті сйылту ызметіні кшеюі; 5) осмосты диурезді дамуы.
30. Уремия кезінде ызмет атарады: 1) нефрондарды 90%-ы; 2) нефрондардын 80%-ы; 3) нефрондарды 50%-ы: 4) 30%-дан тмен нефрондар; 5) 10%-дан тмен нефрондар.
31. СБЖ кезіндегі, минералды зат алмасуа тн згерістер: 1) гипокальциемия, гиперфосфатемия; 2) гиперкальциемия, гипофосфатемия; 3) гипернатриемия, гипокалиемия; 4) гипокалиемия, гипомагниемия; 5) гипонатриемия, гипофосфатемия.
32. СБЖ кезіндегі гипокальциемияны дамуы осымен негізделген: 1) зрмен бейорганикалы фосфаттарды арты шыарылуымен; 2) ішекте кальций сінірілуінін кшеюімен; 3) Dз друменіні бастапы (проксимальді) зекшеде тзілуіні бзылуымен; 4) паратгормон нлірілуіні тмендеуімен; 5) шуматы фильтраuия жылдамдыыны артуымен.
33. СБЖ-ні терминальді сатысына тн гомеостаз згерістері: а) гиперкалиемия; б) демелі азотемия; в) метаболизмдік алкалоз; г) гипергидратация; д) плазманы гипоосмиясы: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, г; 5) г, д.
34. СБЖ кезіндегі теріні ышуы, теріде зрнсіл датарыны пайда болуы, асорыту жйесіні шырышты абатында ойы жаралар болуы, су, іш ту, артрит, плеврит жне перикардиттерді туындауы осымен негізделген: 1) зрышылды ацидоз дамып, зр ышылы тздарыны кристалдануынын жоарылауымен; 2) зрнсіл мен азотты метоболиттерді баса жол арылы шыарылуымен; 3) организмде зрнсіл мен баска азотты метоболиттерді кідіруімеп; 4) бйректі аммиакты ндіріп, аммоний тзу абілетіні жоарылауымен; 5) несеп жолдарыны инфекцияа шырап, кейбір заттарды ерігіш асиетіні бзылуымен.
35. СБЖ деуіні негізгі иммунды емес механизмі болып табылады: 1) заымданбаан нефрондардаы орынтолтырушы гиперфильтрациясы; 2) ызмет атаратын нефрондара жктемелерді шектелуі; 3) шуматы тіректік мембранасыны антигендеріне арсы аутоантиденелерді тзілуі; 4) цитокиндер мен оттегіні бос радикалдарыны аз тзілуі; 5) калликреин-кинин жйесі белсенділігіні тежелуі.
36. СБЖ-не тн: 1) бйрек клеміні біртіндеп кішіреюі жне брісуі; 2) гипертрофияланан шуматар мен гипертрофияланан зекшелер саныны жоарылауы; 3) гипертрофияланан шуматарды есебінен бйрек клеміні лаюы; 4) ызмет атаратын блінбеген нефрондара жктемелерді азаюы; 5) блінген нефрондарды регенерациясыны кшеюі. .
37. СБЖ-не тн:1) заымданбаан шуматар мен зекшелерді атрофиясы; 2) склерозданан шуматар мен зекшелерді жне гипертрофияланан шуматармен кеейген зекшелерді кабаттасуы; 3) аралы тінде фиброзды болмауы; 4) зекшелерді регенерациялы кабілетіні толы жойылуы; 5) бйректе днекер тіндерді сіп-нуі мен тырты тзілуіні тежелуі.
38. СБЖ кезінде заымданбаан зекшелерді гипертрофиясыны даму механизмі, байланысты:1) заымданан нефрондарды регенерациялы абілетіні толы жойылуын жне склерозданан нефрондарды ызметін орын толтыру ретінде туындауымен; 2) сйкес зекшелерді атрофиясымен; 3) бйректі несепті оюландыру абілетіні бзылуымен; 4) организмде теріс су балансы дамуымен; 5) зекше эпителийінде регенерацияны кшеюімен.
Жыныс жне репродуктивті жйелерді дамуындаы бзылыстарды патофизиологиясы таырыбы бойынша тесттік тапсырмалар (СЖ):
1. Аменорея – бл:1) екі аталы безді де болмауы; 2) жетілген организмні рпа рбітуге абілетіні болмауы; 3) жыныс ттікшелеріні біреуіні бітеу болуы; 4) етеккірді болмауы; 5) аналы безді жетілмеуі.
2.Физиологиялы аменорея байалады: 1) жктілік кезінде; 2) ынап жо боланда; 3) жатыр мойнаыны аауларында; 4) жатыр ттігіні бітелуі кезінде; 5) жатырды экстирпация жасаанда.
2. Наыз дерттік аменорея осыан тн:1) эндометрийді заымдануына; 2) жктілікке; 3) лактациялы кезеге; 4) климаксты кезеге; 5) 8-10 жастаы ыздара.
4. Анорхизм сипатталады: 1) аталы безді кп болуымен; 2) аталы бездерді жне ры шыатын ттікшелерді гипертрофиясымен; 3) аталы жыныс гормондары блінуіні тмендеуімен; 4) айын вирилизациямен; 5) ры ттікшесіндегі кк тамырды кееюімен.
5. Жетілген организмні рпа рбітуге абілетіні болмауы – бл: 1)гипогонадизм; 2) гермафродитизм; 3) бедеулік; 4) евнухоидизм; 5) климакс.
6. Вирилизация - бл:1) еркектерді ст бездеріні лаюы; 2) ер адамдара тн белгілерді пайда болуы жне деуі; 3) екіншілік жыныс белгілеріні нашар дамуы; 4) жыныс бездері ызметіні тежелуі; 5) еркектерді екіншілік жыныс белгілеріні жойылуы.
7. Вирилизация кезінде организмде арты ндіріледі:1) эндорфиндер; 2) катехоламиндер; 3) эстрогендер; 4) андрогендер; 5) биогенді аминдер.
8. Гермафродитизм сипатталады: 1) йелдерде еркектерге тн белгілерді пайда болуымен; 2) еркектерге жне йелдерге тн белгілерді бір адамда кездесуімен; 3) жыныс бездеріні жетілмеуімен; 4) эмбрионды дамуды ерте кезеінде аналы бездерді жетілмеуімен; 5) жыныс бездеріні жас шамасына байланысты инволюциялы згерістерге шырауымен.
9. йелдерде жыныс ттікшелеріні бір бліміні бітелуінен, оларды ткізгіштігіні бзылуымен крінетін дертті атаыз: 1) гинатрезия; 2) гипоплазия; 3) гипоспадия; 4) дисгенезия; 5) эктопия.
10. Гипогонадизм сипатталады: 1) жыныс бездеріні гипофункциясымен; 2) жыныс бездеріні гиперфункциясымен; 3) жыныс гормондарыны арты ндірілуімен; 4) жыныс азаларыны тез дамуымен; 5) екіншілік жыныс белгілеріні айын дамуымен.
11. Гипоменореяа тн: 1) эстроген ндірілуіні жоарылауы; 2) репродукциялы ызметті артуы; 3) либидоны кшеюі; 4) етеккірді аз млшерде келуі; 5) жыныс гормондары ндірілуіні бзылуы салдарынан жатырдан анкету.
12. Аталы безді гипоплазиясы – бл:1) зр шыару ттігіні тменгі абырасыны аауы, яни бір блігіні жотыы; 2) аталы без рылымыны аномалиясы, толы жетілмеуі; 3) даму барысындаы аау, бл аталы безде сперматозоидтарды болмауы; 4) еркектерді жыныс бездері ызметіні тмендеуі; 5) даму барысындаы аау, бл аталы ры безіні маа тспей алуы.
13. Гипоспадия – бл: 1) зр шыару ттігіні тменгі абырасы дамуындаы аау; 2) аталы без рылымыны аномалиясы, толы жетілмеуі; 3) аталы безде сперматозоидтарды болмауы; 4) еркектерді жыныс бездері ызметіні тмендеуі; 5) даму барысындаы аау, бл аталы ры безіні маа тспей алуы.
14. Гирсутизм – бл: 1) йелдерде ерлерге тн тктенуді болуы; 2) феминизация кріністеріні болуы; 3) жыныс гормондарыны аз ндірілуі; 4) йелдерді жыныс азаларыны толы жетілмеуі; 5) эмбрионды дамуды ерте кезеінде аналы бездерді жетілмеуі.
15. Аналы бездерді дисгенезиясына тн:1) етеккірлік оралымны бзылуы жне жыныс азаларыныі жетілмеуі; 2) жатырды гипертрофиясы; 3) сырты жыныс мшелеріні гипертрофиясы; 4) йелдерде ерлерге тн тктенуді болуы; 5) жыныс азаларыны жетілмеуі, дене рылысыны бір – біріне сйкес келмеуі жне семіру.
16. Жынысы толы жетілген кезде кастрация жасалса: 1) жыныс азаларыны атрофиясы, жынысты атынаса штарлыты болмауы, жатырдаы оралымды дерістерді тотауы, екіншілік жыныс белгілеріні инволюциясы дамиды; 2) ерлерде феминизация, йелдерде маскулинизация белгілерімен гетеросексуалды адреногенитальді синдром дамиды; 3) жынысты атынаса штарлыты артуымен, изосексуалды адреногенитальді синдром дамиды; 4) еркектерге жне йелдерге тн белгілерді бір адамда кездесетін дерті, яни гермафродитизм дамиды; 5) трансвестизм жне сексуалды баытты ауытуы алыптасады.
17. Евнухоидизм дамиды: 1) жынысты жетілуі толы алыптаспаан жадайда кастрация жасаланда; 2) ересек еркектерге кастрация жасаланда; 3) айырша безді аплазииясында; 4) базед ауруында; 5) гипотиреозда.
18. Кастрация жасалан еркектерді блшы еттеріні нашар дамуы осымен тсіндіріледі: 1) андрогендерді анаболиттік серіні жойылып, организмде азот, фосфор жне калий кідіруімен; 2) андрогендерді катаболиттік серіні жойылуымен; 3) майлар мен кмірсулар ндірілуіні жоарылауымен; 4) эстрогендерді анаболиттік серіні жойылуымен; 5) потерей из организмнен азот, фосфор жне калийді кптеп шыарылуымен.
19. Крипторхизм – бл:1)бір аталы безді болмауы; 2) екі аталы безді де болмауы; 3) рса ішілік дамуды аауы, аталы ры безіні рса арты уысынан маа тспей алуы; 4) жре пайда болан аау, аталы ры безіні рса арты уысынан андай да бір механикалы кедергілерді салдарынан маа тспей алуы; 5) жас шамасына байланысты аталы бездерді ызметіні снуі.
20. Инфантилизм – бл: 1) жынысты жетілуіні кідіруімен атар, физикалы дамуыны тежелуі; 2) аналы бездерді гиперфункциясы; 3) айырша безді аплазиясы; 4) 9 жаса толмаан ыздарда аналы безді ызметіні артуы; 5) ерте жынысты жетілу.
21. йелдерді жыныс жйесіні толы жетілмеуі осыан байланысты: 1) эстроген дерді серіні жойылуына; 2) андрогендерді серіні жойылуына; 3) аналы бездерді ызметіні артуына; 4) эстрогендерді серіні кшеюіне; 5) аланша безі ызметіні жоарылауына.
22. Эстрогендерді тапшылыы: 1) жатырды окситоцинге сезімталдыын тмендетіп, босану жолдарыны ісінуіне, гиперемия дамуына ыпал етеді, эпителийді, блшы еттерді жне днекер тіндерді гипертрофиясы мен гиперплазиясын шаырады; 2) ст бездері ттіктеріні жне интерстициялы днекер тіндерді гиперплазиясын туындатып, блшы еттерде жне днекер тіндерде гипертрофия мен гиперплазия дамуына ыпал етеді; 3) 9 жаса толмаан ыздарда екіншілік жыныс белгілеріні пайда болуына жне ерте жынысты жетілуге ыпал етеді; 4) мезгілінен брын босануа жне толаты жиілеуіне келеді; 5) жатырды окситоцинге сезімталдыын жоарылатады.
23. Гормоналды белсенділікті жас шамасына байланысты снуі байаланда, дамиды:1) евнухоидизм; 2) эротизм; 3) климакс; 4) нарцисизм; 5) вирильділік.
24. Аталы безді ызметі артанда дамиды:1) ерте жынысты жетілу; 2) евнухоидизм; 3) йелд тн тктену; 4) тимусты-лимфатикалы статус; 5) кретинизм.
25. Аталы безді ызметіні кшеюіне ыпал етеді:1) гонадотропиндерді арты ндірілуі; 2) гонадотропиндерді аз ндірілуі; 3) ерлер организмінде эстрогендерді арты ндірілуі; 4) аланша безіндегі дерттік дерістер; 5) бйрек сті безі ыртыстындаы дерттік дерістер.
26. Лейдиг жасушаларынан шыатын спелер, осыны дамуына ыпал етеді:1) гипергонадизм; 2) гипогонадизм; 3) гипертиреоз; 4) тимусты-лимфатикалы статус; 5) гипотиреоз.
27. Лейдиг жасушаларынан туындаан спелер:1) сперматогенезсіз андрогендер ндірілуін жоарылатады; 2) гонадотропин ндірілуін тез арада жоарылатады; 3) ерте жаста сперматогенез дамуына ыпал етеді; 4) андрогендер ндірілуін тмендетеді, ал гонадотропин блінуін арттырады; 5) сперматогенезді кшейтіп, андрогендер дегейін тмендетеді;
28. Лейдиг жасушаларынан туындаан тестикулды спесінде, андрогендерді тзілуі:1) жоарылайды; 2) тез арада тмендейді; 3) згермейді; 4) тмендеп, ал эстрогендер ндірілуі жоарылайды; 5) жоарылайды жне инсулин тзілуі де кшейеді.
29. Бйрек сті безі ыртысыны торлы абатыны спесінде ндіріледі:1) андрогендер мен эстрогендер; 2) соматотропты гормон; 3) адренокортикотропты гормон; 4) паратгормон; 5) адреналин мен норадреналин.
30. Гетеросексуалды адреногенитальді синдромны йелдерде дамуы, ыпал етеді:1) маскулинизация, вирилизм, аналы бездер мен екіншілікті жынысты белгілерді атрофиясы дамуына; 2) ерте жынысты жетілуге; 3) пептидтік ойы жараларды пайда болуына; 4) психикалы згерістер туындауына; 5) аналы бездерді гипертрофиясына.
31. Гипоталамусты люлиберинді жне аденогипофизді бен лютропинді арты ндіруіні салдарынан дамиды:1) аналы бездерді гипофункциясы; 2) аналы бездерді гиперфункциясы; 3) гипоэстрогенемия; 4) инфантилизм; 5) климакс.
32. Прогестерон арты ндірілгенде байалады:1) гиперменорея, альгодисменорея, йреншікті тсіктер тсуі; 2) етеккірді ерте келуі, ст бездеріні суі, йелдерге тн тктену жне жамбас пен сан аймаында майды жиналуы; 3) аменорея, ст бездері мен жатыр клеміні лаюы; 4) ыздарды жынысты жне физикалы дамуыны тежелуі; 5) гирсутизм, маскулинизация жне сексуалды баытыны ауытуы.
33. Аналы бездерді ерте (снуі) зорыуы, сипатталады :1) ерлерде, йелдерге тн екіншілікті жыныс белгілеріні пайда болуымен; 2) 8 жаса толмаан ыздарда екіншілікті жыныс белгілеріні пайда болуымен; 3) гипоэстрогения жне гонадотропин дегейі жоары бола тра, бедеулік дамуымен; 4) гонадотропин дегейі тмен бола тра, жатырдан анкетулермен; 5) гиперэстрогения жне гонадотропин дегейі тмен бола тра, рпа рбітуге абілеттілікті болуымен.
34. Феминизация – бл: 1) еркектерде йелдерге тн екіншілік жыныс белгілеріні пайда болуымен; 2) йелдерді ерлерге тн тктенуі; 3) жыныс гормондарыны арты ндірілуі; 4) ер адамда зіне тн белгілерді кшті суі; 5) ст бездеріні лаюы.
35. Аталы безді эктопиясы – бл: 1) аталы безді дрыс орналаспауы; 2) бір аталы безді болмауы; 3) жетілмеген осымша аталы безді болуы; 4) аталы безді маа тспеуі; 5) екі аталы безді де болмауы.
36. Жынысты сарапталу кезіндегі бзылыстарды, кріністеріне жатады:1) Клайнфельтер синдромы; 2) дисфункционалды жатырдан анкетулер; 3) крипторхизм; 4) пубертатты гинекомастия; 5) шап - ма жарыы (грыжа).
37. Организмні изосексуалды дамуы - дегеніміз:1) тектік дамуыны гонадты дамуымен сйкес келуі; 2) тектік дамуыны гонадты дамуымен сйкес келмеуі; 3) андай-да бір, екіншілік жыныс белгілеріні ерте пайда болуы; 4) екіншілік жыныс белгілеріні жетілуіні баяулауы; 5) бойыны тез суі жне екіншілік жыныс белгілеріні ерте пайда болуы.
38. Организмні гетеросексуалды дамуы - дегеніміз:1) тектік дамуыны гонадты дамуымен сйкес келуі; 2) тектік дамуыны гонадты дамуымен сйкес келмеуі; 3) андай-да бір, екіншілік жыныс белгілеріні ерте пайда болуы; 4) екіншілік жыныс белгілеріні жетілуіні баяулауы; 5) бойыны тез суі жне екіншілік жыныс белгілеріні ерте пайда болуы.
39. ыздардаы наыз псевдопубертат сипатталады:1) менархе мен овуляциядан брын дене бітіміні жылдам суімен; 2) менархе мен овуляцияны ерте басталуымен атар, дене бітіміні жылдам суімен; 3) ерлерге тн екіншілік жыныс белгілеріні алыптаса бастауымен; 4) екіншілік жыныс белгілеріні біреуіні ерте пайда болуымен; 5) аденогипофизді гонадотропиндерді арты ндіруімен.
40. ыздардаы наыз псевдопубертат сипатталады:1) организмні гетеросексуалды жетілуімен; 2) организмні изосексуалды жетілуімен; 3) организмні жетілмей алуымен; 4) аналыбез бен бйрек сті бездеріні андрогенді арты ндіруімен; 5) гонадолиберин жне гонадотропиндерді аз ндірілуімен.
41. ыздардаы ерте псевдопубертат сипатталады:1) менархе мен овуляциядан брын дене бітіміні жылдам суімен; 2) овуляцияны ерте басталуымен атар, дене бітіміні жылдам суімен; 3) ерлерге тн екіншілік жыныс белгілеріні алыптаса бастауымен; 4) екіншілік жыныс белгілеріні біреуіні ерте пайда болуымен; 5) аналы жынысты гормондарды аз ндірілуімен.
42. Ерте псевдопубертат кезінде ыздарда байалуы ммкін:1) жынысты дамуды биваленттілігі; 2) менархені ерте басталу; 3) уаытынан ерте овуляция болуы; 4) эстрогендер мен андрогендер ндірілуіні кенеттен тмендеуі; 5) пубертатты гинекомастия.
43. Біріншілік гипогонадизм ыздарда осы жадайда байалады:1) зорытыратын созылмалы ауруларда; 2) эндокринопатияларда; 3) Шерешевский-Тернер синдромында; 4) аденогипофизде дистрофиялы дерістер дамыанда; 5) мидаы трік ершігі аймаына анйыланда.
44. Аналы безді біріншілік жре пайда болан жеткіліксіздігі осы кезде туындайды:1) аналы бездерді дисгенезиясында; 2) Шерешевский-Тернер синдромында; 3) Иценко-Кушинг синдромында; 4) аналы бездерді инфекциямен заымдануларында; 5) аналы бездерді поликистозында.
45. ыздарда екіншілік гипогонадизм осы жадайда дамиды:1) гонадотропты гормондарды тапшылыында; 2) фолликул белсендіруші гормондар арты ндірілгенде; 3) лютеиндеуші гормондар арты ндірілгенде; 4) йелдерді жыныс гормондары арты ндірілгенде; 5) гиперандрогенияда.
46. Транзиторлы екіншілік гипогонадизм ыздарда осы жадайда байалады:1) стресс кезінде; 2) диэнцефальді аумата спелер дамыанда; 2) аналы бездерді поликистозында; 3) аналы бездерді сулеленулерінде; 4) алдыы миды туа біткен аауларында; 5) энцефалиттерде.
47. Созылмалы екіншілік гипогонадизм ыздарда осы жадайда байалады:1) остеомиелитте; 2) антты диабетте; 3) туберкулезде; 4) гипотиреозда; 5) алдыы миды туа біткен аауларында.
48. Аналы безді гипофункциясына тн крініс:1) аменорея жне бедеулік; 2) гиперэстрогения; 3) вирилизация; 4) гирсутизм; 5) организмні гетеросексуалды дамуы.
49. Аналы безді гиперфункциясы сипатталады:1) жыныс гормоны ндірілуіні тмендеуімен; 2) гиперандрогения жне гиперэстрогениямен; 3) жынысты жетілуді тежелуімен; 4) фолликулдарды сырты абыы мен тйіршікті абатыны гипоплазиясымен; 5) аналыбез арауыны гипоплазиясымен.
50. йелдерде лютропинні кбеюінен туындайды:1) фолликулдарды сырты абыы мен тйіршікті абатыны гипоплазиясы; 2) аналы бездерде андрогендер блінуіні азаюы; 3) аналыбездер арауыны гипоплазиясы; 4) андрогендерді эстрогендерге алмасуыны тежелуі; 5) гонадотропты гормондар дегейіні тмендеуі.
51. Гиперандрогения байалады:1) люлибериндер аз ндірілгенде; 2) лютропиндер аз ндірілгенде; 3) бйрек сті бездерінде андрогендер аз ндірілгенде; 4) инсулин арты тзілгенде; 5) эстрогендер арты блінгенде.
52. йелдердегі гиперандрогенияны кріністері:1) изосексуалды жынысты ерте жетілу; 2) гирсутизм, аменорея; 3) анда тестостерон млшеріні тмендеуі; 4) анда андростендион млшеріні тмендеуі; 5) гонадотропты гормондар дегейіні тмендеуі.
53. Варикоцеле – бл:1) ры ттікшесіндегі кктамырды кееюі; 2) ры ттікшесі абатыны сйытыпен толуы; 3) аталы безді туындыларында рамында сперматозоидтар бар сінділерді пайда болуы; 4) бір аталы безді клеміні лаюы; 5) аталы бездерді болмауы.
54. лдарды шынайы ерте жынысты жетілуі сипатталады:1) сперматогенезсіз вирилизация белгілеріні пайда болуымен; 2) сперматогенез белсендірілуімен атар, вирилизация белгілеріні пайда болуымен; 3) ерлерді жыныс гормондары дегейіні тмендеуімен; 4) гипоталамуста гонадолибериндерді жне аденогипофизда гонадотропиндерді тапшылыымен; 5) евнухоидизм белгілеріні пайда болуымен.
55. Ер балалардаы жалан пубертат сипатталады:1) сперматогенезсіз вирилизация белгілеріні пайда болуымен; 2) сперматогенез белсендірілуімен атар, вирилизация белгілеріні пайда болуымен; 3) ерлерді жыныс гормондары дегейіні тмендеуімен; 4) гипоталамуста гонадолибериндерді жне аденогипофизда гонадотропиндерді тапшылыымен; 5) евнухоидизм белгілеріні пайда болуымен.
56. Ер балаларда уаытынан ерте пубертат дамуыны кріністері:1) феминизация белгілеріні болуы; 2) вирилизация белгілеріні болуы; 3) евнухоидизм белгілеріні болуы; 4) аталы бездерді эктопиясы жне крипторхизм; 5) аталы бездерді тестостеронды аз ндіруі.
57. Ер балаларда жынысты жетілуді тежелуі осымен байланысты болуы ммкін:1) гипоталамуста гонадолибериндерді кптігінен; 2) аденогипофизда гонадотропиндерді кптігінен; 3) тестостерон серіне нысана-тіндерді сезімталдыыны тмендеуінен; 4) аталы бездерді тестостеронды арты ндіруінен; 5) ерте балалы шата сперматогенез дерістеріні белсендірілуінен.
58. лдарда жынысты жетілуді тежелуі сипатталады:1) вирилизация белгілеріні болуымен; 2) евнухоидизм белгілеріні болуымен; 3) бойыны аласа болуымен; 4) анда тестостерон млшеріні артуымен; 5) гипоталамо-гипофизарлы жйені белсендірілуімен.
59. Ерлерде тестикулярлы жеткіліксіздікті болуы осымен байалады:1) андрогендерді арты ндірілуімен; 2) сперматогенез дерістеріні белсендірілуімен; 3) импотенция, бедеулікпен; 4) евнухоидизм белгілеріні болуымен; 5) аталы бездерді эктопиясымен.
60. Еркектік гипогонадизм осы жадайда дамиды:1) гонадолибериндерді арты ндірілуіне ыпал ететін, гипоталамусты арты блігіні ісіктерінде; 2) миды диэнцефальді аймаыны жараатты заымдануынан гонадолибериндерді тзілуі белсендірілгенде; 3) гонадотропиндерді арты ндірілуіне ыпал ететін, аденогипофизді ісіктерінде; 4) аталы бездерді бактериялы немесе вирусты абынулы ауруларыны салдарынан тестостерон ндіруі тмендегенде; 5) тестостерон серіне нысана-тіндерді сезімталдыы жоарылаанда.