КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

ЯДЕРНОГО ВЗРЫВА. ЕДИНИЦЫ ДОЗ

ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

 

В результате ядерного взрыва образуются различные ви­ды ионизирующих излучений, в частности, У-излучение, поток нейтронов, -частицы и относительно небольшое количество а-частиц.

Нейтроны и часть общего потока У-лучей испускаются мгновенно в момент ядерного взрыва. Это так называемая пер­вичная мгновенная проникающая радиация. Время действия данного потока У-лучей около 10 секунд, а потока нейтронов - несколько десятых долей секунды. Возникающий при взрыве поток - и а-частиц ввиду их малой проникающей способности и небольшого пробега в воздухе не оказывает общего воздейст­вия. Помимо мгновенной проникающей радиации, в результате ядерного взрыва имеет место еще остаточная радиация (или так называемое радиоактивное заражение местности).

На местности, зараженной продуктами ядерного взрыва, и на следе радиоактивного облака поражения людей могут воз­никать в результате внешнего воздействия смешанного V-излучения, и -излучения, а также в результате попадания ра­дионуклидов на кожные покровы и внутрь организма (инкор­порация).

Величина дозы V -излучения выражается в рентгенах. 1 рентген - такая доза У -излучения, при которой в 1 см³ сухого воздуха при температуре 0° и давлении 760 мм рт. ст. образует­ся 2,08 х 10⁹ пар ионов, несущих одну электростатическую единицу заряда. Поглощенная доза У-нейтронного излучения выражается в радах. 1 Рад - единица поглощенной дозы излу­чения, равная 100 эргам на 1 грамм облучаемого вещества. В системе СИ поглощенная доза выражается в Греях. 1 грей =100 радам - 1дж/кг. В литературе может встретиться еще такая единица, как Зиверт. Зиверт - это единица, в которой выража­ется эквивалентная доза. Эквивалентная доза - это поглощен­ная доза с учетом повреждающей способности данного вида излучения. Так, например, а-излучение считается в 20 раз опаснее всех других видов излучения.

 

ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

 

Патогенез лучевой болезни сложен и не во всем еще до конца изучен. Выделяют первичный и вторичный радиобиоло­гический эффект. Первичный радиобиологический эффект - это физико-химические и биохимические изменения на молеку­лярном и субмолекулярном уровне, которые возникают в ре­зультате действия ионизирующих излучений. Вторичный ра­диобиологический эффект - это изменения биологических про­цессов в клетках, ведущие к нарушению функции тканей, органов, систем и, в конечном итоге, к формированию собственно лучевой болезни.

Для всех видов ионизирующих излучений основным ме­ханизмом действия является образование ионов и возбуждение атомов и молекул.

В основе первичного радиобиологического эффекта ле­жат два механизма:

1) прямое повреждающее действие ионизирующих излу­чений на биологические молекулы;

2) непрямое повреждающее действие.

Прямое повреждающее действие возникает в результате непосредственного взаимодействия ионизирующей частицы или гамма кванта с биологической молекулой. При этом по­глощенная энергия вызывает возбуждение молекулы, ее иони­зацию, может мигрировать по ней, реализуясь в наиболее уяз­вимых местах, разрывая внутриклеточные связи.

Наиболее вероятной мишенью прямого повреждающего действия будут служить гигантские макромолекулы, к которым в первую очередь относятся молекулы ДНК. В результате воз­никают структурные изменения ДНК. Прямому повреждению подвержены также макромолекулы ферментов, липопротеидов, гиалуроновая кислота, которая подвергается деполимеризации.

Непрямое действие обусловлено химическими вещества­ми, образующимися в результате первичной ионизации моле­кул воды (радиолиза воды). При этом образуются так называе­мые активные свободные радикалы и перекиси (Н, ОН, О', НО₂, Н₂О₂), которые обладают очень высокой биологической актив­ностью и способны вызвать окисление по любым связям. Наи­более подвержены их действию соединения, содержащие 5Н-группы, например, тиоловые ферменты. Свободные радикалы и перекиси способны изменять также и химическое строение ДНК. Окислению подвергаются также ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они, в свою очередь, тоже угнетают синтез нуклеиновых кислот, обладают мутагенным действием на ДНК, изменяют активность ферментов, реагируют с внутриклеточными белково-липидными мембранами и повреждают их. В конечном итоге это ведет к нарушению функции различ­ных органоидов клетки. В частности, в связи с повреждением мембран лизосом из них выделяются различные гидролитиче­ские ферменты - липазы, фосфолипаза, протеазы, эластаза, коллагеназа, фосфатазы и др., а это еще больше усиливает де­струкцию клетки. В мембранах митохондрий нарушается окис­лительное фосфорилирование, следствием чего является нару­шение образования энергии. В результате действия всех ука­занных выше факторов наблюдается еще большее нарушение деятельности генетического аппарата (генные мутации, хромо­сомные аберрации), нарушение синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, уменьшение митозов.

В конечном итоге возможны следующие результаты по­вреждающего действия ионизирующих излучений:

1) гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная ги­бель);

2) подавление митотической активности, в результате че­го происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток;

3) нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток.

Согласно закону Бергонье и Трибондо (1906 г.), радиопоражаемость отдельных тканей находится в пропорциональной зависимости от их митотической активности и обратно про­порциональна степени дифференциации клеток.

Радиопоражаемость тканей в порядке убывания следую­щая: лимфоидная ткань, гемопоэтическая ткань, эпителий ки­шечника, половых желез, кожи, хрусталик, эндотелий сосудов, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, соеди­нительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Нервная ткань в смысле радиопоражаемости, т е, по возможности возникнове­ния грубых структурных нарушений, стоит на последнем мес­те, однако в функциональном смысле она является высоко ра­диочувствительной. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению веществами, образующимися в результате радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное со­стояние. В результате этого нарушается нервная регуляция, что способствует развитию дистрофических явлений в тканях и на­рушению компенсаторных процессов.

Под влиянием ионизирующих излучений возникают зна­чительные изменения функциональной активности эндокрин­ных желез, в первую очередь, симпатогипофизарнонадпочечниковой системы - сначала - усиление, а затем - истощение.

В конечном итоге изменения нейроэндокринной регуля­ции, возникающие при облучении, вносят существенный вклад в поражение органов и систем.

Таковы общие механизмы, ведущие к повреждению кле­ток под влиянием ионизирующих излучений.

Однако в зависимости от вида облучения, длительности, геометрии и, главным образом, дозы облучения будет наблю­даться различное соотношение интерфазной гибели клеток, на­рушения митотической активности и генетической гибели кле­ток в различных тканях. Это, в свою очередь, будет определять различные ведущие симптомокомплексы (синдромы) в клинике лучевой болезни и, в конечном итоге, ту или иную форму луче­вой болезни.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

 

В результате воздействия ионизирующих излучений мо­гут возникать острые и хронические лучевые поражения. При взрыве ядерного устройства или авариях на объектах ядерной энергетики в первую очередь возможны острые лучевые пора­жения.

Острые лучевые поражения могут быть следующие:

1) острая лучевая болезнь (ОЛБ) от импульсного внешнего относительно равномерного V -нейтронного излучения;

2) ОЛБ от импульсного внешнего неравномерного V -нейтронного излучения;

3) ОЛБ от пролонгированного внешнего относительно рав­номерного облучения с малой мощностью (на следе радиоак­тивного облака);

4) сочетанные лучевые поражения (ОЛБ от внешнего У -нейтронного облучения в сочетании с лучевыми поражениями кожи и слизистых или с инкорпорацией);

5) комбинированные лучевые поражения (сочетания лучевых поражений с термическими, механическими или химически­ми);

6) местные лучевые поражения тяжелой степени;

7) лучевая болезнь от внутреннего массивного радиоактивно­го заражения (особая форма лучевой болезни, при которой отсутствует стадийность, характерная для ОЛБ от внешнего облучения);

8) острая лучевая реакция.

Хронические лучевые поражения могут быть в виде:

1) хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облуче­ния;

2) ХЛБ, в основном, от внешнего облучения с поражением критического органа от внутреннего заражения;

3) ХЛБ от внутреннего заражения.

Основной формой острых лучевых поражений является ОЛБ, Что же это такое?

 

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называ­ется общее заболевание, возникающее в результате однократ­ного или повторных воздействий дозами ионизирующих излу­чений значительной мощности в относительно небольшой ин­тервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе бо­лее 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

Как уже говорилось выше, в зависимости от дозы облуче­ния в клинике ОЛБ будут доминировать те или иные клиниче­ские синдромы. В связи с этим выделяют 4 формы ОЛБ (цереб­ральную, токсемическую, кишечную, костномозговую).

Церебральная (мозговая) форма возникает в результате облучения в дозах свыше 80 грей. В ее основе лежит непосред­ственное повреждающее действие ионизирующего излучения на нервную ткань и массовая гибель клеток нервной системы. В результате этого развивается отек мозга. Сразу после облу­чения возникает неукротимая рвота, понос, атаксия, судороги, нарушение сознания. Несколько позднее возникают вторичные нарушения гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в пер­вые часы -1-3 сутки.

Токсемическая форма возникает в результате облучения в дозах 20-80 грей. В ее основе лежит массовая гибель клеток гемопоэтической ткани, кишечника, кожи, внутренних органов, а при наибольших уровнях доз - и мышечной ткани. В результате развивается тяжелая токсемия, коллапс, олиго- и анурия. Вто­рично нарушается деятельность ЦНС, регуляция гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в течение 4-7 дней.

Кишечная форма возникает в результате облучения в дозе 10-20 грей. В основе ее лежит массовая гибель и нарушений митотической активности эпителия кишечника. Сразу после облучения возникает тяжелая первичная реакция, выраженный орофарингеальный синдром. Латентный период отсутствует. Развивается лихорадка, гастроэнтерит, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, падение артериального давле­ния. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки.

Костномозговая Форма возникает в результате облучения в дозе 1-10 грей. Клинические проявления этой формы ОЛБ обусловлены, главным образом, поражением гемопоэтических органов.

При первых трех формах прогноз абсолютно неблаго­приятен. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет костномозговая форма ОЛБ. По степени тяжести кост­номозговая форма ОЛБ может быть:

1) легкой - при облучении в дозах 1-2 грея;

2) средней степени тяжести - при дозах облучения 2-4 грея;

3) тяжелая степень ОЛБ - при дозах 4-6 грей;

4) крайне тяжелая - при дозах 6-10 грей.

Клиническая картина ОЛБ костномозговой формы опре­деляется несколькими синдромами. Ведущим среди них в во многом определяющим другие синдромы является панцитопенический (гематологический) синдром.

 

ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфаз­ная гибель клеток, так и нарушение митотической активности. Из названия видно, что этот синдром определяется выражен­ными изменениями всех ростков крови. Для понимания меха­низмов и последовательности его развития необходимо учиты­вать, что радиопоражаемость различных клеточных элементов гемопоэтической ткани различна. Наиболее радиопоражаемыми являются все бластные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высокорадиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. От­сюда становится понятно, почему уже в первые часы после об­лучения возникает существенное уменьшение количества лим­фоцитов в периферической крови. Одновременно в перифери­ческой крови в это время наблюдается нейтрофильный лейко­цитоз до 10-15хЮ⁹/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длитель­ность латентного периода.

Наиболее рано возникают изменения количества зерни­стых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменять­ся лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня). В тяжелых слу­чаях развивается агранулоцитоз (снижение числа лейкоцитов ниже 1х10⁹/л), обычно к концу скрытого - началу периода раз­гара.

Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает не­сколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - так­же к концу скрытого периода.

Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества к развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ, и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кро­вотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.

 

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

Этот синдром нередко определяет тяжесть и прогноз ОЛБ. В основе этого синдрома лежат следующие механизмы.

1) Нарушение свертывания крови за счет уменьшения числа тромбоцитов, снижения содержания в них серотонина и ос­лабление их адгезивной и агрегационной способности.

2) Нарушение состояния сосудистой стенки (повышение про­ницаемости) за счет местной гипоксии (стаз, агрегация тромбоцитов) и деполимеризации мукополисахаридов ос­новного вещества соединительной ткани.

3) Дефицит факторов свертывания крови.

4) Качественные изменения фибриногена и фибрина за счет снижения активности фибринстабилизирующего фактора.

Клинически геморрагический синдром характеризуется в легких случаях появлением мелкоточечных кровоизлияний на слизистой рта, вокруг ануса, на внутренней поверхности голе­ней. В тяжелых случаях могут наблюдаться различные крово­течения (из десен, желудочные, легочные, маточные и др.). Высыпания носят волнообразный характер. Обычно бывает 3-5 волн с интервалами 3-4 дня.