Вирусы гриппа. Антигены. Классификация. Изменчивость. Экология и эпидемиология. Патогенез заболевания у человека. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия.

Вирус гриппа - РНК-содержащий. Его НК в форме 8 субъединиц провоцирует высокую генетическую изменчивость. Существует 4 вида вируса гриппа: А, В, С, Д. Существует высокая внутривидовая изменчивость, касающаяся 2 антигенов: нейроаминндазы (N) и гемагглютинина (H).

"Паспорт" вируса гриппа выглядит так: вирус гриппа-А N_xH_y(Гонконг).

Эпидемиология: антропонозное заболевание. Источники больной человек и выздоравливающий (выделяет вирус до 14 дней). Пути передачи: воздушно-капельный. Сезонность: осень - зима (вследствие скученности людей). Восприимчиво все население земного шара, кто не болел еще этой разновидностью вируса.

Иммунитет: стойкий, пожизненный. В межэпидемический период (март - сентябрь) вирус сохраняется в организмах животных (свиней и уток - носители).

Патогенез. Входные ворота - эпителий дыхательных путей, где репродуцируется, поражая эпителий всего бронхиального дерева. Возможен переход в интерстициальную ткань легких и развитие гриппозной пневмонии. Под действием гемагглютинина присоединяются геморрагические расстройства, усугубляющие тяжесть течения.

Клиника: Высокая температура тела, сухие слизистые, обязательный саднящий сухой кашель, явление трахеобронхита.

Лабораторная диагностика. Проводится в начале эпидемического периода первым заболевшим для определения типа вируса. Используются оба принципа (вирусологический и серологический методы) Используется реакция гемагглютинации и РЗГА, т.к. у вируса есть фермент гемагглютинин.

В серологическом методе к сыворотке обследуемого добавляют гриппозный диагностикам и наблюдают РГА - если нет антител к данному вирусу или РЗГА - если эти антитела есть. Можно использовать обычные реакции: РСК, РПГА.

Лечение: умеренный прием жаропонижающих средств, интерферон, витамин С, режим. Антибиотики только детям, старикам или лицам с хроническими воспалительными заболеваниями индукционного характера.

Профилактика. 1)интерфероногены: витамины группы В₆, В₁₂, дибазол, все другие биологические стимуляторы. 2)противогриппозные вакцины. 3)Средства личной защиты. 4)Фитонциды лука, чеснока, ели.

 

Медленные инфекции. Определение, понятия, примеры. Вирус бешенства. Механизм заражения, патогенез, внутриклеточные включения при бешенстве. Лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

Медленная инфекция - это заболевания, при которых вирус длительное время просто встроен в геном клеток (от месяцев до нескольких лет), а после активации в 100% случаев вызывает гибель организма. Примеры: ВИЧ, бешенство, Куру, подострый склерозирующий панэнцефалит, болезнь Крейтцфельда-Якоба.

Вирус бешенства – РНК-содержащий.

Эпидемиология. Сохранение в организме плотоядных, передача через укус больного животного или ослюнение раны.

Патогенез. Вирус распространяется по эндо- и периневральным пространствам – это инкубационный период (от 10 дней до 7 месяцев) и поражает спиной и головной мозг. Оттуда поступает в слюнные железы и выделяется со слюной. Поражение спинного и головного мозга проявляется в повышенной рефлекторной возбудимости, судорогах, слюнотечении, затем смерть на 5-7 сутки болезни. Иммунитет неизвестен, т.к. наступает смерть.

Лабораторная диагностика. Гистологический метод - обнаружение телец Бобеша-Негри в клетках амонова рога – это вирусы, окруженные специфическими изменениями клетки (посмертная диагностика). РИФ - отпечаток мозга или роговицы глаза (прижизненный). Биологический метод - через 2-3 недели внутримозгового введения материала у мышей сосунков возникают параличи.

Лечения нет. Профилактика: общая и специфическая - уничтожение бешеных животных, обработка ран дезинфицирующими растворами, обязательная вакцинация всех укушенных.

 

Пикорнавирусы. Классификация. Характеристика вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO. Патогенез полиомиелита и других форм заболеваний. Лабораторная диагностика, иммунитет. Специфическая профилактика полиомиелита.

Пикорнавирусы. Семейство включает 3 рода: 1) Enterovirus (полиовирусы, вирусы Коксаки и ECHO). 2) Rhinovirus (риновирусы человека). 3) Calicivirus (вызывающие заболевания у свиней и кошек).

Полиомиелит. Маленький, одно нить РНК, капсид, по антигенной структуре выделяют серотипы 1, 2 и 3.

Эпидемиология. Источник больной человек, носитель Путь передачи - пищевой, воздушно-капельный.

Патогенез Поражение лимфатических узлов глоточного кольца, тонкой кишки, вирусемия, поражение спинного и головного мозга, параличи. Возможно персистенция в эпителии тонкого кишечника.

Лабораторная диагностика. Вирусологический метод. Исследуемый материал: слизь носоглотки, мозговая ткань (см. вопрос 19, раздел 2). Цветная проба, РЗЦПД.

Иммунитет стойкий пожизненный. Специфическая плановая профилактика вакциной Солла (живые вирусы 3 типов). Экстренная профилактика - человеческим гамма-глобулином.

Вирусы Коксаки и ECHO. По антигенной структуре различают тип А (24 серотипа) и В (6 серотипов). Тип А имеет общий комплементсвязывающий антиген, а тип В различают в реакции нейтрализации.

Эпидемиология. Путь передачи - фекально-оральный, воздушно-капельный.

Патогенез. Проявляется в полиомиелитоподобных, острореспираторных заболеваниях, кишечных инфекциях

Лабораторная диагностика. Вирусологический метод для диагностики Коксаки (если есть РЗЦПД - вирус Коксаки) Для идентификации вируса ECHO используют РСК с парными сыворотками. Биопроба на мышах-сосунках для вируса Коксаки, гибель животных не вызывает вирус ECHO.

Иммунитет при Коксаки и ECHO напряженный, пожизненный, но типо-специфичный (на один серотип). Профилактики нет.

 

Вирусы гепатита А, В, С, D, Е, F, G. Свойства. Механизмы заражения, патогенез, иммунитет, лабораторная диагностика. Иммуноглобулинопрофилактика, вакцинопрофилактика. Носительство вирусов гепатита В, С, D.

Вирусные гепатиты по эпидемиологии делятся на энтеральные, с фекальио-оральиым механизмом передачи (гепатит А и Е) и парентеральные (гепатит В, С, D, F, G).

Гепатит А - механизм передачи фекально-оральный, РНК-содержащий, широко распространен. Патогенез. Входные ворота - ЖКТ. первичная репликация в эпителиоцитах кишечника, затем гематогенно в печень (тропность к гепатоцитам). Гибель гепатоцитов в результате фагоцитоза макрофагами или Т-киллинга. Не характерно формирование хронического процесса и носительстаа. Иммунитет стойкий пожизненный. Лабораторная диагностика. Серологический метод: РСК, РПГА, также ИФА, радиоиммуный анализ. Специфическая профилактика: вакцина, гамма-глобулин.

Гепатит Е – эндемичное заболевание с гиперэндемичными районами - Индия, Пакистан, Непал. СНГ. РНК-содержащий вирус, вызывает субклиническую, легкую форму инфекции, но тяжело протекает у беременных во 2 триместре. Вызывает 20% летальность. Распространение заболевания связано с водным путем передачи при плохом качестве воды, чаще болеют работники хлопковых плантаций. Характерна сезонность, связанная с полевыми работами. Патогенез, лабораторная диагностика, профилактика, лечение как у гепатита А.

Гепатит В. ДНК-содержащий вирус, одна цепочка, которого недостроена, имеется фермент ДНК-полимераза. Имеет ряд антигенов: HBs, НВе. НВс, НВх. При инфицировании клеток происходит достраивание ДНК, с этим связан длительный инкубационный период (от 6 недель до 6 месяцев). Источник больные люди, носители. Пути передачи: на первом месте парентеральный, на втором - трансплацентарный, на третьем - половой. Восприимчивость высокая. Распространён повсеместно. 2 млн в год умирают от гепатита В и его последствий. Патогенез. Bupyceмия, гибель гепатоцитов за счет цитотоксического действия иммунных комплексов и Т-килленга пораженных клеток. Характерна хронизация процесса с последующим переходом в цирроз и рак печени, носительство в 90% случаев. Лабораторной диагностике подвергается вся донорская кровь, кровезаменители, трансплантанты. Проводится для установления этиологического диагноза. Серологический метод - определение антител к ПВх-АГ (оболочечный антиген частица Денна, белковая оболочка) в РСК, РПГА, ИФА. РИА, ДНК-зонд, ПЦР. Иммунитет стойкий пожизненный.

Лечение интерферонами. Профилактика генно-инженерная вакцина, гамма-глобулии и слежение за донорским материалом.

Гепатит С установлен в результате самозаражения. РНК-содержащий вирус. Распространён повсеместно. Вызывает клинические формы легкой и средней степени тяжести, но отличается высокой степенью хронизации процесса с переходом в рак печени.

Гепатит Д. Вызывается дефектным вирусом. РНК-содержащий. Вирус-дельта является саттелитом вируса гепатита В, инфекциозность приобретает только в присутствии вируса гепатита В, который представляет собой белковую оболочку. Возможны 2 варианта инфекции. Коинфекция - клинически течение легче, чем у гепатит В и суперинфекция - течение очень тяжелое с хронизацией и переходом в цирроз.

Гепатиты F и G. Мало изученные вирусы, вызывающие гепатиты сходные с гепатитом В, эндемичные для экваториальных и субэкваториальных районов.