II. Сбор информации о ребёнке
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
«Сестринская помощь при гипотиреозе у детей»
Исполнитель: Арысланова Алиса Маратовна,
студентка 4 курса 401 группы
специальности «Сестринское дело»
Руководитель: Шабалина Ольга Александровна
Рецензент:
Работа защищена с оценкой ____(______________)
Зав. отделением Окатьева О.В.__________________________
подпись, Ф.И.О.
Ижевск - 2016
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………....3
Глава 1. ГИПОТИРЕОЗ У ДЕТЕЙ............................................................6
1.1. Классификация..................................................................................6
1.2. Этиология..........................................................................................6
1.3. Патогенез…………………………………………………………..…...8
1.4. Клиника………………………………………………………………....9
1.5. Диагностика......................................................................................11
1.6. Лечение………………………………………………………………..12
1.7. Прогноз………………………………………………………………...12
1.8. Профилактика..................................................................................12
1.9. Вывод по первой главе……………………………………………...13
Глава 2. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ У ДЕТЕЙ………………………………………………………………………21
2.1. Анализ истории болезни…………………………………………….21
2.2. Сестринская помощь при гипотиреозе у детей…………………………………........................................................22
2.3. Вывод по второй главе……………………………………………...26
ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………...28
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ………………….……….29
ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Гипотиреоз у детей – эндокринная патология, связанная с недостаточностью продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой или неэффективностью их действия на клеточном уровне.
Функции щитовидной железы:
1. Контроль температуры тела и основного обмена веществ;
2. Регуляция обмена кальция; белков, жиров и углеводов;
3. Участие в формировании человеческого интеллекта.
Врожденный гипотиреоз — одно из наиболее часто встречающихся врожденных заболеваний щитовидной железы у детей. Частота врожденного гипотиреоза колеблется от I случая на 4000-5000 новорожденных в Европе и Северной Америке, до 1 на 6000-7000 новорожденных в Японии. У лиц негроидной расы заболевание встречается достаточно редко (примерно 1:30 000), а среди латиноамериканцев, напротив, часто (1:2 000). У девочек заболевание встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков. В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем.
Актуальность: отмечается увеличение числа больных гипотиреозом, что, по-видимому, связано с более точными и ранними методами диагностики. Заболеваемость гипотиреоза на 10 000 населения составляет 0,9—1,6; в эндемических местностях она несколько выше — до 2,9 (В. Я. Абер, 1972).
Согласно статистике, данное расстройство функций эндокринной системы является одним из самых распространенных. Гипотиреоз эндемичен в географических районах удаленных от морей и океана.
Проблема:гипотиреоз у детей является патологическим состоянием, характеризующимся полной или частичной недостаточностью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тирокальцитонина.
Это приводит к освобождению многих метаболических процессов и нарушению работы многих органов. Гипотиреоз может нарушить работу сердца, пищеварительной системы, системы кровообращения, нервной системы.
Объект исследования: пациент в возрасте 16 лет с заболеванием "Гипотиреоз"
Предмет исследования: основные принципы ухода медицинской сестры за детьми с врожденным гипотиреозом в стационаре, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение и профилактика данного заболевания.
Цель:
1. изучить врожденный гипотиреоз, как заболевание в детском возрасте, его течение и особенности;
2. реализовать сестринскую помощь и организовать уход медицинской сестры за детьми с врожденным гипотиреозом.
Задачи:
1. Изучить научную литературу о данном заболевании;
2. Разобрать этиологию заболевания, патогенез, клинические симптомы, методы диагностики и лечения, особенности сестринской помощи при врожденном гипотиреозе;
3. Провести курацию ребенка с диагнозом "Врожденный гипотиреоз";
4. Заполнить сестринскую историю болезни;
5. Выявить проблемы пациента и нарушенные потребности, составить план сестринский вмешательств при гипотиреозе;
6. Сделать презентацию для наглядного усвоения материала.
Методы исследования:
1. Научно-теоретический анализ медицинской литературы по врожденному гипотиреозу у детей;
2. Анализ статистических данных по врожденному гипотиреозу;
3. Эмпирическое наблюдение, дополнительные методы исследования;
4. Составление плана сестринской помощи при врожденном гипотиреозе у детей;
5. Выборка из медицинской документации (истории болезни).
Практическое значение курсовой работы:
Подробное раскрытие материала по теме дипломной работы «Сестринская помощь при гипотиреозе у детей" позволит повысить качество сестринского ухода.
Глава 1. ГИПОТИРЕОЗ У ДЕТЕЙ
1.1. Классификация
1. Врожденный;
2. Приобретенный.
В зависимости от уровня нарушения выработки тиреоидных гормонов:
1. Первичный (тиреогенный);
2. Вторичный (гипофизарный);
3. Третичный (гипоталамический).
1.2. Этиология
Гипотиреоз - ...
1. Наследственность. Врожденный гипотиреоз у детей в большинстве случаев обусловлен неправильным формированием щитовидной железы еще в утробе матери. Связано это с некоторыми генетическими мутациями.
2. Гипотиреоз у матери в период вынашивания ребенка.
3. Снижение чувствительности к тиреоидным гормонам. Чаще всего это случается из-за употребления беременной женщиной антитиреоидных препаратов (например, для лечения зоба).
4. Различные формы воспаления щитовидной железы.
5. Послеоперационное состояние щитовидной железы.
6. Гипотиреоз после лечения радиоактивным йодом.
7. Передозировки антитиреоидных средств.
Гипотиреоз у младенцев часто проявляется лишь через несколько месяцев после рождения, когда родители и врачи имеют возможность анализировать развитие ребенка. Только у некоторых новорожденных симптомы заболевания видны сразу.
Центр нервной системы, который регулирует работу желез внутренней секреции (и щитовидной железы), называется гипоталамусом. Его поражение обычно сопровождается серьезными эндокринными нарушениями, в числе которых и снижение количества гормонов щитовидной железы. Это есть вторичный гипотиреоз.
Причины данной патологии:
1. Врожденные нарушения;
2. Развитие воспалительных опухолевых процессов в соответствующих отделах центральной нервной системы.
Вторичный гипотиреоз не является самостоятельным заболеванием. При таких состояниях синдром гипотиреоза часто сочетается с другими признаками поражения центральной нервной системы.
1.3. Патогенез
Основное в патогенезе гипотиреоза - снижение биосинтеза и уменьшение секреции йодсодержащих гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина. При первичном гипотиреозе нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов может быть на различных этапах (дефект накопления йода, процесс перехода моно-йодтиронина и дийодтиронина в трийодтиронин и тироксин и другие). При вторичном гипотиреозе в результате недостаточности тиреотропного гормона отмечается снижение концентрации йодидов в щитовидной железе, секреторной активности эпителия фолликулов щитовидной железы, уменьшение числа и размеров фолликулов. В результате этого возникает замедление всех процессов обмена веществ с резким понижением основного обмена , а также теплообмена. Снижение биосинтеза и распад белка приводят к задержке азотистых продуктов в организме. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатин, увеличивается содержание креатинфосфата. В сыворотке крови увеличивается общее содержание белков, преимущественно за счёт глобулинов. В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов, в крови увеличивается содержание общих гексозаминов, повышается процентное соотношение галактозамина и глюкозамина, уменьшается выделение с мочой уромукоидов. В коже и подкожной клетчатке накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отёк — микседему; в соединительной ткани мышц, нервных стволов, внутренних органов возникают явления муцинозного отёка. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение с мочой оксипролина.
Нарушение липидного обмена выражается замедленным усвоением жира тканями; торможение процессов катаболизма и особенно замедление выделения продуктов распада жиров вызывает повышение в крови содержания холестерина, триглицеридов и -липопротеидов, в меньшей степени фосфолипидов.
Нарушение углеводного обмена при гипотиреозе проявляется замедлением всасывания глюкозы в желудочно-кишечного тракте и снижением её утилизации. Однако обмен всосавшихся углеводов существенно не нарушен. Это подтверждается сохранением нормального дыхательного коэффициента.
Нарушение водного обмена связано с повышенной гидратационной способностью муцина и изменением гидрофильности коллоидов; отмечается значительная задержка воды в организме, снижение диуреза и соответственно количества выводимых хлоридов. В мышце сердца отмечается увеличение калия и уменьшение натрия.
Нарушение обмена веществ при врождённой форме первичного гипотиреоза приводит к нарушению развития головного мозга, а в более позднем периоде к значительным нарушениям центральная нервная система
1.4. Клиника
Часть детей с врождённым гипотиреозом при рождении весит больше 4000 грамм, физиологический желтуха у них носит затяжной характер, позднее обычного отпадает пупочный канатик, возможно образование грыжи. Дети плохо берут грудь. К 3—6 месяцев обращает на себя внимание вялость и безразличие ребёнка, он не узнает мать, не интересуется игрушками. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь, общая одутловатость. Выявляются задержка в росте и отставание в физических и умственном развитии. Дети в обычные сроки не держат голову (рисунок 3), не садятся; ходить начинают только после 2—3 лет. Голова по сравнению с туловищем большая, теменной родничок остаётся открытым у детей старше 2 лет. Прорезывание зубов запаздывает, они быстро разрушаются. Волосы редкие, сухие, ломкие. Голос низкий, грубый. Живот увеличен, метеоризм, характерны запоры. Рост резко замедлен, точки окостенения появляются поздно. Часто отмечается брадикардия, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца; изменения ЭКГ такие же, как у взрослых, но менее выраженные. Наблюдается задержка умственного развития, медлительность, вялость, безразличие, иногда агрессивность, возможны нарушения психики. Степень выраженности нарушений, и в частности микседематозного отёка, варьирует.
При приобретённом гипотиреозе, развившемся после 6—10 лет, клинической, картина такая же, как у взрослых, но обычно с менее выраженными симптомами.
Наиболее типичные признаки гипотиреоза у детей в первые дни жизни:
а) большая масса новорожденного (более 3,5 кг);
б) отечность и одутловатость лица;
в) полуоткрытый рот;
г) синюшность носогубного треугольника;
д) «грубый» плач;
е) плотные отеки в надключичных ямках;
ж) затянувшаяся желтуха.
На третьем-четвертом месяце жизни появляются следующие симптомы:
а) хронические запоры;
б) пониженный аппетит;
в) сухость и шелушение кожных покровов;
г) пониженная температура тела.
В более поздние сроки врожденный гипотиреоз щитовидной железы у детей проявляется такими признаками, как:
а) позднее появление зубов;
б) задержка физического и психического развития ребенка.
Первичный гипотиреоз может быть не только врожденным, но и приобретенным. Возникает он в результате нарушения образования гормонов щитовидной железы по таким причинам, как:
а) аутоиммунные или воспалительные процессы;
б) операция по удалению органа (из-за опухоли щитовидной железы, например);
в) снижение чувствительности органа к йоду;
г) нарушение йодного обмена;
д) нарушение транспорта необходимых для синтеза гормонов веществ.
Приобретенный гипотиреоз может развиться в любом возрасте. Причем имеется следующая закономерность: чем раньше болезнь появится, тем выше вероятность задержки развития интеллекта.
Проявления заболевания могут быть различны, так как щитовидная железа отвечает за многие процессы в организме. Так, гипотиреоз у подростков может проявиться следующим образом:
а) постоянная сонливость и усталость;
б) ухудшение внимания и мышления;
в) нарушение сердечного ритма;
г) пониженное артериальное давление;
д) снижение аппетита;
е) отечность ног и лица;
ж) вялость движений.
1.5. Диагностика
1. С целью выявления первичного врожденного гипотиреоза в педиатрии проводится обязательное скрининговое обследование новорожденных детей (на 4-5 день после рождения) с определением уровня ТТГ в сыворотке крови как показателя гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. Диагноз гипотиреоза подтверждается при повышенном уровне ТТГ у детей.
2. Для дифференциальной диагностики типов врожденного гипотиреоза у детей дополнительно определяются уровни общего и свободного Т4, Т3, тиреоглобулина и антитиреиодных антител, индекс связываниятиреоидных гормонов, выполняется проба с тиролиберином.
3. УЗИ.
4. Обзорная сцинтиграфия щитовидной железы позволяет
5. обнаружить анатомические нарушения органа (недоразвитие, деформацию или смещение), снижение его функциональной активности.
6. Определение костного возраста с помощью рентгенографии коленных суставов и трубчатых костей ребенку показывает нарушения в развитии скелета при гипотиреозе.
1.6. Лечение
Сразу после подтверждения диагноза необходимо начинать лечение. В его основе – гормонозаместительная терапия. К сожалению, заставить щитовидную железу снова вырабатывать гормоны невозможно. Поэтому ребенку придется принимать лекарства всю жизнь. Но правильно подобранная дозировка препаратов позволит развиваться умственно и физически наравне со здоровыми детьми.
В большинстве случаев врожденного и приобретенного гипотиреоза у детей необходима пожизненная заместительная терапия синтетическим аналогом гормона щитовидной железы L-тироксином.
Препарат назначают в начальной дозе 10-15 мкг/кг массы тела в сутки под регулярным динамическим контролем состояния ребенка и биохимических показателей для подбора оптимальной дозы препарата. Дополнительно показаны витамины (А, B12), ноотропные средства (пантогам, пирацетам), полноценное питание, массаж, ЛФК.
Важно следить за общим состоянием ребенка. Из-за слабости иммунитета такие дети больше подвержены вирусным заболеваниям. Значимый этап лечения – диета. При гипотиреозе нельзя употреблять продукты, содержащие «легкие» углеводы: мучное, сладкое, сдобное, продукты с высоким содержанием холестерина (животные жиры, сливочное масло, жирные сорта мяса и рыбы и т.п.), соления. Больным гипотиреозом необходимо ограничить потребление поваренной соли и жидкости.
1.7. Осложнения
Тяжелым, угрожающим жизни осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. При коме происходит потеря сознания и угнетение работы всех органов организма.
Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, травмой, инфарктом миокарда, острыми инфекционными и другими заболеваниями.
1.8. Прогноз
Прогноз гипотиреоза у детей зависит от формы заболевания, возраста ребенка, времени начала лечения и правильно подобранной дозы L-тироксина. Как правило, при своевременном лечении гипотиреоза у детей состояние быстро компенсируется, и в дальнейшем наблюдаются нормальные показатели физического и умственного развития.
Отсутствие или позднее начало лечения гипотиреоза приводит к глубоким и необратимым изменениям в организме и инвалидизации детей.
1.9. Профилактика
1. Соблюдение рациона питания, обеспечивающего достаточное поступление йода в организм.
2. Своевременное лечение заболеваний щитовидной железы.
3. Предупреждение гипотиреоза у детей заключается в достаточном употреблении беременной женщиной йода с пищей или в виде лекарственных средств, особенно в регионах йодного дефицита; раннем выявлении недостаточности тиреоидных гормонов у будущих мам и новорожденных.
4. Дети с гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением педиатра, детского эндокринолога, детского невролога с регулярным контролем тиреоидного статуса.
1.10.Вывод по первой главе
Тиреоидные гормоны играют чрезвычайно важную роль для нормального гармоничного развития ребенка, особенно в антонатальном и первые недели постнатального периода. Тиреоидные гормоны регулируют процессы эмбриогенеза: дифференцировку костной ткани, формирование и функционирование кроветворной, дыхательной и иммунной систем, созревание структур головного мозга, в т.ч. коры больших полушарий.
Гипотиреоз у детей приводит к задержке физического и умственного развития (роста, полового созревания, интеллекта), нарушению всех видов основного обмена веществ (белков, жиров, углеводов, кальция) и процессов терморегуляции.
При уменьшении количества гормонов щитовидной железы нарушается обмен веществ в организме, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическая и половая активность. Симптомы гипотиреоза развиваются медленно, незаметно, поэтому пациенты долгое время не обращаются к врачу.
Течение и прогноз зависят от того, в каком возрасте развилась болезнь, насколько вовремя она была выявлена и как осуществлялось лечение.
Глава 2. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ У ДЕТЕЙ
2.1.Анализ истории болезни
Пациент Вяткин Иван Владимирович 16 лет 3 месяца. Врачебный диагноз: Врожденный гипотиреоз. Обострение.
Из клинических проявлений заболевания у пациента с диагнозом "Гипотиреоз": жалобы на запоры, головную боль из-за снижения температуры, пониженный аппетит, слабость, вялость, зябкость, ухудшение памяти, внимания. При проведении объективного обследования пациента отмечено: состояние ребенка средней тяжести. Вес 60 кг, рост 171 см, окружность головы 55 см, окружность груди 93 см. Тургор мягких тканей сохранен. Уплотнений нет. Со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс 71 удар\ мин, артериальное давление 110\70 мм.рт. ст. Пульсация сонных артерий, набухание и пульсация шейных вен, а также в области сердца не наблюдается. При осмотре других органов и систем изменений и патологий не выявлено.
Анализируя проведенное сестринское обследование и данные лабораторно-инструментальных методов исследования, у пациента выявлены следующие нарушенные потребности:
· в адекватном питании, т.к. у ребенка понижен аппетит;
· работать и учиться, т.к. у ребенка ухудшение памяти, внимания, рассеянность"
· избегать опасности, т.к. у ребенка сильная слабость, утомляемость, сонливость;
· быть здоровым, т.к. ребенка беспокоят запоры и головная боль.
Приоритетная проблема: запор
Настоящие проблемы: вздутие живота, запор, снижение аппетита, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, слабоять, утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, внимания, рассеянность. Потенциальные проблемы: присоединение сопутствующих заболеваний, риск развития осложнений (гипотиреоидная кома)
2.2. Сестринская помощь при гипотиреозе у детей
Цель: способствовать улучшению состояния ребенка, не допустить развития осложнений и присоединение сопутствующих заболеваний.
| План сестринских вмешательств | Мотивация |
| Информировать родственников или опекунов, самого ребенка о заболевании, о возможных осложнениях, получить письменное согласие на проведение лечения. | Обеспечивается право на информацию, родственники, опекуны и ребенок понимают целесообразность всех проводимых мероприятий по уходу и не препятствуют ему. |
| Выяснить у родителей семейно-наследственный анамнез, показатели физического развития при рождении, их нарастание в различные периоды жизни, характер питания и двигательной активности ребенка. | Для выяснения этиологии заболевания. |
Продолжение таблицы
| Направить ребенка на консультацию к эндокринологу. | Для профилактики осложнений. |
| Обеспечить физический и психический покой, постельный комфорт. | Для комфортного состояния пациента. Обеспечивается потребность спать и отдыхать. |
| Контроль соблюдения пациентом диеты. | Нормализация обменных процессов, повышение защитных сил организма. |
| Следить за регулярной функцией кишечника. | Для предотвращения запоров. Обеспечивается потребность выделять продукты жизнедеятельности. |
Продолжение таблицы
| Обеспечить гигиеническое содержание пациентов (подмывание, смена белья ежедневно). | Для обеспечения потребности быть чистым и комфортного состояния. |
| Обеспечить контроль приёма лекарственных средств. | Для эффективности лечения. |
| Систематически наблюдать за ЧДД, ЧСС, АД, температурой тела. | Для контроля функциональных показаний ребенка. |
| Обеспечить и выделить время ребенку для общения со сверстниками, друзьями, родственниками и проведения досуга. | Для обеспечения потребности поддерживать общение с другими людьми, выражая свои эмоции, мнение. |
Продолжение таблицы
| Организовать учебное время для чтения книг, выполнения уроков, заданий и т.п. | Для обеспечения потребности удовлетворять свою любознательность, помогающую нормально развиваться. |
| Провести мероприятия по профилактике присоединений сопутствующих заболеваний. | Для профилактики осложнений. |
2.3. Вывод по второй главе
В учебной сестринской истории болезни стационарного больного Вяткина Ивана Владимировича зафиксированы все данные пациента и запланированные мероприятия по уходу за ним на период курации с 28.03.2016 г. по 09.04.2016 г.
При выписке из стационара пациенту рекомендуется продолжить реабилитационные мероприятия:
· сбалансированное питание;
· соблюдать питьевой режим;
· соблюдать режим двигательной активности;
· диспансерное наблюдение у эндокринолога.
Мною была проведена беседа с родителями пациента о его заболевании, предупреждение возможных осложнений и профилактике, о необходимости соблюдения предписанного врачом режима двигательной активности; необходимости соблюдения сбалансированного питания, соблюдении питьевого режима, режима труда и отдыха. Обеспечила родственников необходимым списком научно-популярной литературы о заболевание ребенка для дальнейшего приобретения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Изучив теоретическую часть и проанализировав литературу, можно сделать выводы: знание этиологиигипотереоза, клинической картины, особенностей диагностики заболевания, методов обследования и подготовки к ним, принципов лечения и профилактики, осложнений, манипуляций поможет медицинской сестре грамотно осуществить сестринский уход.
Медицинская сестра, в обязанности которой входит уход за больными, должна знать все правила ухода, умело выполнять лечебные процедуры. Лечение гипотиреоза, главным образом, зависит от тщательной правильной помощи, соблюдения режима и диеты. В связи с этим возрастает роль медицинской сестры в эффективности проводимого лечения.
Проведена курация пациента с диагнозом «Гипотиреоз». Обследование и лечение ребенка было проведено в БУЗ УР «РДКБ МЗ УР» в эндокринологическом отделении.
Рекомендации по профилактике даны соответственно. Пациент выписан из стационара с улучшением состояния. Проведено подробное изучение дополнительной литературы по теме «Гипотиреоз у детей у детей».
Дипломная работа полностью может быть использована в качестве учебно-методического пособия, исходного материала для участия в научно-практических конференциях, конкурсах профессионального мастерства, олимпиадах.
Хорошо изучив полученную информацию, можно сделать заключение, что цель работы достигнута, задачи выполнены.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Москва, 2010 г.
2. А.Д. Тофт "Терапия препаратами тиреоидных гормонов", М., 2010 г.
3. Левченко И.А., Фадеев В.В. "Субклинический гипотиреоз", Киев, 2011 г.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). — М. Медицина, 2011.
5. Аверьянов Ю.Н. Неврологические проявления гипотиреоза. //Неврологический журнал. - 2010. - № 1.
6. Гусарук Л.Р., Голубцов В.И. Особенности психоэмоционального статуса детей с врожденным гипотиреозом в зависимости от уровня интеллектуального развития. //Кубан. науч. мед. вестн. – 2012. - № 9.
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. //М., «Медицина», 2010.
8. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражение нервной системы при эндокринных болезнях. Минск «беларусь», 2009.
9. Дубчак Л.В., Дубанова Е.А., Хворостина А.В., Кузьмина В.Ю. Миотоническая дистрофия и гипотиреоз: трудности диагностики. // Неврологический ж-л. – 2009. - № 1.
10. Левченко И.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз. //Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48. - № 2.
11. Мельниченко Г., Фадеев В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения. //Врач. – 2010. - № 7.
12. Михайлова Е.Б. Клинические и терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза. //Казан. мед. ж. - 2012. - 87. - № 5.
13. Моргунова Т., Фадеев В., Мельниченко Г. Диагностика и лечение гипотиреоза. //Врач из практики. - 2004. - № 3.
14. Никанорова Т.Ю. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза. //Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. Никанорова Т.Ю. Иван. гос. мед. акад., Иваново, 2012.
15. Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза. //РМЖ. - 2010. - Т.13. - № 6(230).
16. Радзивил Т.Т., Крат И.В. Мониторинг врожденного гипотиреоза у новорожденных в регионе с легким йодным дефицитом. //Клин. лаб. диагност. – 2011. - № 7.
17. Фадеев В.В. Диагностика и лечение гипотиреоза. // РМЖ. – 2009. - т. 12. - № 9.
Приложение 1
Рис.1. Ребенок с врожденным гипотиреозом.
Приложение 2
Рис.2. Ребенок с врожденным гипотиреозом.
Приложение 3
БОУ Ижевский медицинский колледж имени Героя Советского Союза
Ф.А. Путиной
Схема учебной сестринской истории болезни стационарного больного по дисциплине «Сестринское дело в педиатрии»
Ф.И.О. больного: Пчельников Игорь Владимирович
Врачебный диагноз: Ожирение III степени. Конституционная высокорослость.
Исполнитель: Зиновьева Е.С.
Преподаватель: Шабалина О.А.
Срок прохождения практики:
28.03.2016- 09.04.2016
I. Титульный лист
1. Наименование лечебного учреждения: БУЗ УР «РДКБ МЗ УР»
2. Дата и время поступления: 29.03.2016 г. 10:00
3. Дата выписки: 08.04. 2016 г. 09:00
4. Отделение эндокринологическое, палата № 810
5. Проведено койко-дней: 11
6. Группа крови II, резус – принадлежность «-»
7.Побочное действие лекарств: не выявлено
8. Ф.И.О. Пчельников Игорь Владимирович
9. Пол М , возраст 8 лет 6 месяцев 0 дней , дата рождения 07.07.2007 г.
10. Постоянное место жительства: Кировская обл., д. Малая Кельмезь, ул. Трактовая, 18
Мать: Наталья Николаевна 30 лет,
Отец: Владимир Михайлович 27 лет
11. Проживание в экологически неблагоприятной зоне: не выявлено
12. Кем направлен: участковый педиатр , Городская поликлиника №4
13. Направлен в стационар по экстренным показаниям: нет
14. Диагноз направившего учреждения: Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.
15. Врачебный диагноз: Ожирение III ст. Конституционная высокорослость.
II. Сбор информации о ребёнке
1. История развития настоящего заболевания:
А) Жалобы при поступлении в стационар: избыточная масса тела, одышка после физической нагрузки, тахикардия.
Б) Когда заболел: с 6 лет, способствующие факторы: избыточное поступление энергетических ресурсов, малоподвижность.
В) Начало заболевания: постепенное, температура 36,4, начальные симптомы: избыточная прибавка массы тела, состояние удовлетворительное.
Появление новых: -
Как протекало: в возрасте 6 лет начал прибавлять массу тела
Чем лечился: не лечился
Где наблюдался: участковый педиатр, эндокринолог
Осложнения: не выявлено
Жалобы в настоящий момент: избыточная масса тела, одышка, тахикардия.
Г) Причина обращения: избыточная масса тела, мнение родителей о его состоянии: ребёнок болен
Д) Источник информации: пациент, родители, мед.документы, мед. персонал
Е) Ожидаемый результат: выздоровление, снижение массы тела, назначение диеты.
2. Биологический анамнез:
А) Акушерский: беременность по счёту: I,протекала нормально, без особенностей. Гестозов 1 и 2 половины беременности не было. Заболевания во время беременности: на фоне трихомониаза, проводимое лечение: нет данных. Состояние здоровья матери: заболевания отрицает.
Условия работы беременной: декретный отпуск с 30 недели, без проф. вредностей
Образ жизни: здоровый, тяжелое не поднимала, ограничения в физической работе
Прогулки: 1-2 раза в день, соблюдает личную гигиену.
Профилактика ЖДА, рахита: +,+. Во время беременности принимала поливитаминный комплекс «ЭлевитПронаталь». Вредных привычек не выявлено.Оценка состояния здоровья беременной: здорова.
Б) Родовый: по счёту роды I, на сроке 38 нед., как протекали роды: кесарево сечение по медицинским показаниям.
В) Ранний неонатальный: закричал сразу, крик громкий, оценка по шкале Апгар 8 – 9 баллов, масса 3.826г, рост 58 см, ОГ 35 см, Огр. 33 см. К груди приложен через 40 мин, сосал хорошо. Физиологические состояния: физическая убыль массы тела. В роддоме не болел. Пуповинный остаток отпал на 4 сутки. Прививки против гепатита сделаны в первые 24 часа жизни 07.07.07, против БЦЖ: 10.07.07. Выписан из роддома на 4е сутки с весом 3.819.Диагноз при выписке: новорождённый здоров, группа риска внутриутробное инфицирование. Вывод по биологическому анамнезу: биологический анамнез не отягощён.
3. Генетический анамнез:наличие заболеваний у родственников: избыточный вес у мамы и бабушки.
Родословная:
Индекс общей отягощенности
Вывод по генетическому анамнезу: генетический анамнез отягощён по заболеванию эндокринной системы (ожирение)
4. Социальный анамнез:состав семьи: мать, отчим, количество детей I, полнота семьи: полная. Образовательный уровень семьи: мама- домохозяйка, отец- автослесарь. Психологический климат: ребенок желнный, воспитывает мама и отчим, с отцом видятся и общаются. Вредные привычки в семье: отчим курит, отец курит. Жилищно-бытовые условия: проживают в частном доме. Материальное положение удовлетворительное. Неблагоприятных факторов и ухудшения уровня санитарно-гигиенических условий ухода за ребёнком и домом не выявлено. Выявленные неблагополучные факторы: курят отец и отчим.
Вывод по социальному анамнезу: семья полная, средний уровень обеспеченности.
6. Как рос и развивался ребёнок:от сверстников в физическом развитии и НПР не отстает. Начал держать голову в 2 мес., сидеть в 6 мес., ползать в 7мес., ходить в 13 мес, говорить в 19 мес, когда прорезались зубы в 5 мес., прибавлял в весе по возрасту, с 6 лет избыточная прибавка массы тела.
7. Вид закаливания:водные и воздушные ванны, прогулки ежедневные, гигиенические навыки привиты.
8. Перенесённые заболевания: ОРВИ, ОКИ, ветряная оспа, бронхит, отит.
9.Аллергологический анамнез: со слов матери – аллергии нет.
10. Эпидемиологический анамнез: последний раз посещал ДДУ 25.03.16, карантина нет. В контактах с инфекционными больными не был, родственников не посещал. Результаты пробы Манту: отрицательно. Профилактические прививки.полученные ребенком: данных нет.
СЕСТРИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Дата: 01.04.2016г
Температура: 36,3
Рост: 143,5 см.
Вес: 59,400 кг.
ОГ 67 см, ОГр. 51 см.
Оценка физического развития:
Состояние ребёнка средней степени тяжести. Положение активное. Сознание ясное. Настроение спокойное. Сон спокойный, по длительности соответсвующий возрасту. Ребёнок малоактивный. Положительный характер взаимоотношений со взрослыми и детьми. Отрицательных привычек не замечено. Индивидуальные особенности: застенчив, легко обучаем, уравновешен. Речь внятная, четкая, громкая. Внимателен. Знает, какое время суток, где находится, кто он, кто с ним разговаривает. Признаёт факт болезни.
Состояние кожи и видимых слизистых:цвет обычной окраски, чистые, влажные, аластичные, состояние волосяного покрова и ногтей в норме. Имеется рубчик после вакцины БЦЖ d=0.5 см
Подкожно-жировой слой:равномерно распределен, в избытке, толщина складки на внутренней поверхности плеча 3 см, на животе 5 см, на внутренней поверхности бедра 5 см, наличие уплотнений и отеков: нет, тургор тканей не изменен.
Состояние костной системы:ОГ 50 см., большой родничок закрыт полностью, выбуханий или западений не обнаружено. Грудная клетка нормастеничная. Рахитических чёток, гаррисоновой борозды, браслеток и нитей жемчуга не выявлено. Искривления позвоночника, конечностей, наличие плоскостопия не обнаружено. Форма, величина, подвижность болезненность суставов: не изменены, движения в суставах в полном объёме, безболезненные, без особенностей.
Лимфатическая система:лимфатические узлы не пальпируются.
Органы дыхания:дыхание носом, везикулярного типа, глубокое, ритмичное. ЧДД 24 в мин. Голос обычный. Отделяемого из носа, мокроты, одышки не выявлено. Состояние нёбных дужек, язычка, миндалин, задней стенки глотки без патологий, слизистые оболочки нежно-розового цвета.
Сердечно – сосудистая система:пульсации сонных артерий, шейных вен и области сердца не наблюдается. Наличие деформаций кончиков пальцев рук и ног не выявлено. Пульс 77 уд.в мин. Ритмичный, умеренного наполнения и напряжения. АД 130/70 мм.рт. ст. на обеих руках.
Желудочно-кишечный тракт:миндалины чистые, не увеличены. Слизистые оболочки ротовой полости нежно-розового цвета. Язык обложен белым налётом. Влажный, без трещин и следов от зубов. Зубы санированы. Живот увеличен в размерах за счет ПЖК, окружность талии=72 см. Участвует в акте дыхания. Наличие расширения вен передней брюшной стенки не выявлено. Состояние пупка без патологий. При поверхностной пальпации живота безболезненный. Состояние ануса без патологий. Стул: 1раз/сут, оформлен с каловым запахом, патологических примесей нет.
Мочевыделительная система:симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, частота мочеиспусканий за сутки 5-6 раз, безболезненно, недержание мочи не выявлено. Преобладание дневного диуреза над ночным. Отёков не выявлено. Наружные половые органы развиты по мужскому типу.
Менингиальные симптомы:отсутствуют.
Проблемы родителей, связанные с заболеванием:родители переживают за ребенка, беспокоятся по поводу его здоровья и будущего. Родители мало информированы о заболевание.
Нарушенные потребности:
адекватное питание и питье, движение, общение.