ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА
ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Химический ожог пищевода - тяжелое патологическое состояние, сопровождающееся глубокими местными и часто необратимыми общими изменениями в организме.
Историческая справка. В 1733 г. Wallisher впервые использовал для расширения суженного участка пищевода бужEgenberg (1837) высказал мнение о возможном применении отверстия в желудке для питания больных при непроходимости пищевода. В 1849 г. Sedillot впервые наложил желудочный свищ больному. Русский хирург А. С. Яценко (1880) выполнил первую гастростомию по поводу рубцового сужения пищевода. В 1894 г. Bircher предложил использовать кожу для эзофагопластики. Roux(1906) создал искусственный пищевод из тонкой кишки, расположив ее впереди грудины. Метод тонкокишечной пластики в дальнейшем усовершенствовали П, А. Герцен (1908), С. С. Юдин (1941), И. М. Стельмашонок (60-е годы XX в.). Kelling и Vulliet (1911) разработали способ толстокишечной эзофагопластики. С 80-х годов XX в. широко стала применяться одномоментная эзофагопластика желудочной трубкой (А.Ф. Черноусов).
Распространенность. Химический ожог пищевода и его последствия встречаются в 10-15 % всех доброкачественных заболеваний пищевода. В 2-3 раза чаще они наблюдаются у мужчин среднего и пожилого возраста.
Этиология. Химический ожог пищевода возникает в результате случайного или преднамеренного употребления внутрь агрессивных жидкостей: концентрированных растворов кислот (органических - щавелевой, неорганических - серной, соляной, азотной, фосфорной), щелочей (натрия гидроксид, кальция оксид, нашатырный спирт) и других веществ (уксусная эссенция, калия перманганат, ацетон, пергидроль).
Патогенез. При химическом ожоге пищевода в организме больного происходят существенные нарушения, связанные как с местными изменениями - непосредственным развитием ожога, так и с действием агрессивных веществ на организм в целом, т. е. с интоксикацией. Местные изменения изложены в разделе "Патологическая анатомия". Общее воздействие наиболее выражено при отравлении концентрированными кислотами. Так, уксусная эссенция приводит к закислению крови, гемолизу эритроцитов. В свою очередь гемолизированная кровь повреждает паренхиматозные органы, прежде всего почки и печень. У больных развиваются токсический гепатит, гемоглобинурийный нефроз, которые быстро приводят к острой почечно-печеночной недостаточности. Проникновение в кровь щавелевой кислоты сопровождается образованием труднорастворимой соли кальция оксалата. Вследствие снижения уровня кальция возникает гипокальциемия. Одновременно кристаллы соли закупоривают просвет почечных канальцев, вызывая острую почечную недостаточность. Ожог щелочами сопровождается менее выраженной общей реакцией. Чаще отмечается метаболический алкалоз.
Общее состояние больных с химическим ожогом пищевода ухудшается при одновременном попадании агрессивных веществ в дыхательные пути, что осложняется отеком легких.
Патологическая анатомия. Характер местных изменений при химическом ожоге пищевода чрезвычайно вариабелен. Он определяется видом и концентрацией агрессивного вещества, длительностью его контакта со слизистой оболочкой, протяженностью и глубиной ожога, сроками, прошедшими с момента травмы.
Повреждающее действие кислот обусловлено связыванием водородных ионов с разрушением белков. Это приводит к формированию плотного струпа (коагуляционный некроз). Последний препятствует дальнейшему воздействию кислот на глубокие слои стенки пищевода и их проникновению в кровоток. Щелочи вызывают дегидратацию и разрыхление ткани (коллшвационный некроз) более глубоких слоев стенки пищевода, часто с перфорацией и развитием околопищеводной флегмоны или медиастинита. Образующийся при ожоге щелочами струп мягкий, рыхлый, легко кровоточащий.
Слабые растворы обжигающих веществ обусловливают появление только отека и гиперемии слизистой оболочки пищевода с последующим восстановлением его проходимости. При поражении мышечной оболочки морфологические изменения выражены в большей степени, вплоть до развития рубцовой стриктуры.
У больных с химическим ожогом пищевода наиболее значимые изменения обнаруживаются в местах физиологических сужений, а также в ротовой полости и глотке. Это связано с тем, что в случае приема агрессивного вещества наступают рефлекторный спазм мускулатуры глотки, задержка дыхания, рефлекторные спастические сокращения циркулярной мускулатуры кардиального отдела пищевода, которые задерживают продвижение обжигающего вещества в дистальном направлении, усугубляя тяжесть поражения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Нередко воздействию коррозийного вещества подвергается желудок, а в ряде случаев и начальные отделы тонкого кишечника. Чаще это происходит в случае приема жидкостей залпом. В желудке в большей степени страдает антральный отдел, так как именно здесь из-за спазма пилорического сфинктера происходит скопление желудочного содержимого.
При химическом ожоге пищевода условно выделяют четыре стадии развития патоморфологических изменений в зоне воздействия обжигающего вещества. Первая стадия - гиперемия и отек слизистой оболочки. Она является первой реакцией стенки пищевода на контакт с агрессивным веществом. Вторая стадия -некроз и изъязвление. Отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей начинается через 7-8 дней после ожога и сопровождается появлением поверхностных и глубоких изъязв лений. В эти сроки возможны присоединение инфекции, развитие грибкового поражения пищевода, что неблагоприятно сказывается на состоянии больных. Третья стадия - образование грануляции. Поверхностные изъязвления эпителизируются на протяжении 1-2 мес., глубокие в 2-3 раза медленнее и сопровождаются появлением грануляций и соединительной ткани. Четвертая стадия — рубцевание. Эта стадия является наиболее длительной. У некоторых больных она продолжается 10-20 лет. Стадия характеризуется сморщиванием соединительной ткани и постепенным формированием рубцовой стриктуры. В зависимости от распространенности химического ожога образуются одиночные или множественные рубцовые сужения, имеющие различную длину. В рубцовы и процесс может вовлекаться и окружающая клетчатка.
По тяжести поражения пищевода в первой стадии химического ожога выделяют три степени: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени типично повреждение поверхностных слоев эпителия на большем или меньшем участке пищевода. При средней степени некроз эпителия распространяется на всю глубину слизистой оболочки. Тяжелая степень химического ожога сопровождается некрозом всех слоев стенки пищевода с вовлечением в патологический процесс параэзофагеальной клетчатки и соседних органов.
Клиническая картина. В течении химического ожога пищевода выделяют четыре периода. Первый период - острый (стадия острого коррозивного эзофагита). Второй период - развитие хронического эзофагита(стадия мнимого благополучия). Третий период - образование стриктуры (стадия органического сужения пищевода). Четвертый период - появление поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака и т. д.).
В первом периодехимического ожога (длится 5-10 сут) пострадавших беспокоит сильная боль в ротовой полости, глотке, за грудиной, по ходу пищевода, в ряде случаев в эпигастральной области. В ответ на употребление агрессивного вещества появляется многократная рефлекторная рвота, усиливается слюноотделение. Из-за ожога слизистой оболочки и спастических сокращений мышц пищевода в зоне поражения возникает дисфагия. При ожоге гортани и голосовых связок появляется осиплость голоса. Вовлечение в патологический процесс надгортанника сопровождается попаданием слюны в трахеобронхиальное дерево, что затрудняет дыхание больных вплоть до асфиксии, провоцирует кашель и в дальнейшем обусловливает развитие аспирационной пневмонии. В случае осложнения химического ожога перфорацией пищевода появляются симптомы прогрессирующего медиастинита, а при перфорации желудка - перитонита.
Общее состояние пострадавших зависит от количества принятого вещества, его коррозийных и токсических свойств. Поэтому одни пациенты чувствуют себя удовлетворительно, другие находятся в крайне тяжелом состоянии. У последних сразу же после употребления коррозийных средств развивается шок(возбуждение или заторможенность, бледность кожных покровов, холодный липкий пот и т. д.), а через несколько часов после травмы - ожоговая токсемия (гипертермия, психомоторное возбуждение, судороги и т. д.), острая сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, падение АД, глухость тонов сердца и т. д.), острая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, двигательное возбуждение и т. д.), острая почечно-печеночная недостаточность (уменьшение диуреза вплоть до анурии, гипербилирубинурия, азотемия). Нередки интоксикационные психозы. В крови определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокритного числа, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия, гипохлор- и натриемия, нарушение КЩС.
При благоприятном исходе острого периода через 7-8 сут после ожога состояние пациентов начинает улучшаться, снижается интенсивность боли, восстанавливается проходимость пищевода для жидкой и мягкой пищи. Эта стадия течения заболевания именуется периодом мнимого благополучия (второй период). Его продолжительность - до 30 сут. Период мнимого благополучия опасен тем, что вследствие отторжения некротизированных тканей может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита; пищеводное кровотечение. В этот период прогрессируют гнойно-воспалительные заболевания легких,обусловленные аспирацией слизи в трахеобронхиальное дерево в первые сутки после ожога. Серьезные нарушения происходят практически во всех органах и системах организма.
Третий период(формирование стриктуры пищевода) начинается через 2-4 мес. после ожога и длится до 2-3 лет. Клинически он проявляется нарастанием симптомов дисфагии.
Четвертый период(появление поздних осложнений) характеризуется облитерацией просвета пищевода, его спонтанной перфорацией, образованием дивертикулов, пищеводно-бронхиальных, пищеводно-трахеальных свищей. Нередко в стенке рубцово-измененного органа развивается рак.
Диагностика. Распространенность патологического процесса при химическом ожоге пищевода и его характер уточняются во время экстренной ларингоскопии, фиброэзофагоскопии. Эндоскопическое исследование периодически повторяется для контроля за изменением в пищеводе на фоне проводимого лечения. Степень повреждения пищевода может определяться методом люминесцентной эзофагоскопии, основанной на внутривенном введении 5 мл 20 % раствора люминофора (водорастворимая соль натрия флюоресцеина) с последующим облучением стенки пищевода ультрафиолетовыми лучами.
Лечение. Выздоровление больных с химическим ожогом пищевода зависит от объема оказанной помощи в первые минуты после травмы. В первую очередь необходимо удалитьедкое вещество из полости рта, глотки, пищевода и желудка. Это достигается полосканием ротоглотки, затем зондовым или с помощью рвотного рефлекса промыванием пищевода и желудка (объем жидкости - до 5 л). При отравлении кислотами в качестве промывных жидкостей используются слабые растворы щелочей (1— 2 % раствор пищевой соды, или натрия гидрокарбоната, магния оксида, или жженной магнезии, альмагеля и т. д.). Для нейтрализации щелочей применяется 1-1,5% раствор уксусной кислоты. В случае их отсутствия промывание производится водой.
После промывания внутрь дают 300-500 мл молока, яичный белок., обильное питьё. При угрозе асфиксии из-за ожога надгортанника, верхних дыхательных путей срочно накладывают трахеостому. Через нее катетером санируют дыхательные пути. Если у больных нарушается внешнее дыхание, прибегают к ИВЛ. В дальнейшем проводится комплексная терапия, направленная на выведение пострадавшего из состояния шока и ожоговой токсемии, коррекцию деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, профилактику и лечение острой почечно-печеночной недостаточности, предупреждение формирования рубцовой стриктуры пищевода.
Назначаются обезболивающие препараты (ненаркотические анальгетики: 2-4 мл 50 % раствора анальгина, 5 мл баралгина внутримышечно через 8 ч и др.; наркотические анальгетики: 1 мл 2 % раствора промедола, 1 мл 2 % раствора омнопона внутримышечно и др.); антигистаминные вещества (1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1-2 мл 1 % раствора супрастина внутримышечно через 8-12 ч и др.); спазмолитики (2 мл 2 % раствора но-шпы, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида внутримышечно через 8- 12 ч и др.); витамины Вь В6, Е, алоэ и др.); иммунокорректоры (по 10 мг тиамина 1-2 раза в день внутримышечно, по 25-50 мкг тактивина 1 раз в день подкожно и др.); средства, действующие на ЦНС (2-4 мл 0,5 % раствора реланиума внутримышечно и др.). Для предупреждения вторичной инфекции и гнойно-септических осложнений со стороны легких используются антибиотикиширокого спектра действия, а грибкового поражения пищевода - антифунгальные средства (250—500 тыс. ЕД 3-4 раза в день нистатина, 500 тыс. ЕД леворина перорально 3^4- раза в день). По показаниям применяются сердечные гликозиды, кортикостероиды, бронхолитики, дыхательные аналептики, антиоксиданты.
Большое внимание уделяется дезинтоксикационной терапии (проводится форсированный диурез). При развитии острой почечной недостаточности показаны гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ. Устраняется гиповолемия внутривенным введением 5—10% раствора глюкозы, электролитов (0,9% раствор натрия хлорида, растворы Дарроу, Рингера - Локка, лактосоль и др.), кровезаменителей гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль и др.). Корригируются сдвиги в КЩС. Если характер обжигающего вещества известен, назначаются препараты, блокирующие его специфическое действие. Так, при отравлении щавелевой кислотой и наличии гипокальциемии внутривенно переливаются кальция хлорид, кальция глюконат (10—20 мл 10 % растворов). При ожоге уксусной эссенцией назначается расщелачивающая терапия (внутривенно вводится 50-100 мл 3-5 % раствора натрия бикарбоната).
Для предупреждения образования рубцовой стриктуры при сохранении глотательного рефлекса с первых суток после ожога прибегают к мягкому бужированию пищевода. Суть его заключается в приеме больным через каждые 30—40 мин по 1-2 чайные ложки рыбьего жира, растительного масла, специальной микстуры (10 % эмульсия подсолнечного масла + анестезин + антибиотики (например, 100 мл эмульсии + 1 г анестезина + 1 г гентомицина.
На 3-4-е сутки в случае отсутствия осложнений разрешается прием охлажденной, хорошо измельченной пищи. Через 9-11 дней проводится раннее бужирование пищевода, или эзофаго-пневмодилатация, продолжающееся в течение 1-1,5 мес. Одновременно для уменьшения воспалительного процесса в пищеводе и задержки развития соединительной ткани используются корти-костероиды (преднизолон, кортизон и др.), лидаза, ронидаза в обычной дозировке. Эффективны гипербарическая оксигенация, местная эндоскопическая квантовая (лазерная) терапия ожоговой поверхности, местная эндоскопическая аппликация области ожога медицинским клеем (МК-8, МК-14 и др.). Они значительно уменьшают отек тканей, гнойную инфильтрацию в зоне язвенных дефектов слизистой оболочки пищевода, оказывают защитное действие от вторичного повреждения желудочным соком, способствуют появлению ранней эпителизации, замедляют формирование грубых рубцов.
В случае осложнения химического ожога пищевода его перфорацией с развитием медиастинита или некрозом стенки желудка и перитонитом выполняется соответствующая операция.