Буферное действие растворов
В процессе обмена веществ постоянно образуются промежуточные продукты кислого или щелочного характера, которые должны были бы сильно изменять активную реакцию внутренней среды организма. Однако этих изменений либо совсем не происходит, либо наблюдаются незначительные сдвиги рН. Это объясняется наличием в организме систем веществ, обладающихбуферными свойствами, которые проявляются в связывании избытка водородных или гидроксильных ионов в слабо диссоциирующие молекулы. Буферное действие сохраняется при разбавлении и концентрировании буферных растворов.
Типичные буферные системы представляют собой смеси растворов слабых кислот с растворами их солей от сильных оснований или смеси растворов слабых оснований с растворами их солей от сильных кислот (табл. 4).
Таблица 4. Наиболее распространенные буферные системы живых организмов.
Название буферной системы | Состав буферной системы |
Кислотные буферные системы | |
Бикарбонатный буфер Белковый буфер Фосфатный буфер Ацетатный буфер | H2CO3 + NaHCO3 Белок-кислота + белок-соль NaH2PO4 + Na2HPO4 CH3COOH + CH3COONa |
Основные буферные системы | |
Аммонийный буфер | NH4OH + NH4Cl |
Бикарбонатный буфер составляет 53% буферной емкости крови, фосфатный - 5%, белковый буфер плазмы - 7%, гемоглобиновый - 35%. Внутри клеток максимальной буферной емкостью обладают белковые системы, несколько меньшей - фосфатная и бикарбонатная. В эритроцитах более 80% буферной емкости обеспечивают системы гемоглобина и оксигемоглобина.
Действие буферных систем рассмотрим на примере бикарбонатной системы. Считая диссоциацию угольной кислоты незначительной, а диссоциацию ее соли полной, состав бикарбонатной системы можно представить таким образом: Н2СО3 + НСО3- + Na+ . Если к этой системе добавить избыток сильной кислоты, например часто образующейся в обменных процессах молочной кислоты, почти полностью диссоциированной на ионы СН3СНОНСОО- и Н+, то в реакцию с избытком водородных ионов вступят анионы НСО3-:
СН3СНОНСОО- + Н+ + НСО3- + Na+ = СН3СНОНСОО- + Na+ + Н2СО3. Образуются слабодиссоциирующие молекулы Н2СО3, в которых избыток водородных ионов оказывается связанным. Остающиеся в растворе анионы СН3СНОНСОО- и катионы Na+ не влияют на активную реакцию среды раствора. Молекулы угольной кислоты Н2СО3 разлагаются с выделением углекислого газа:
Н2СО3 = Н2O + CO2.
Если к этой буферной системе добавить избыток щелочи, например NаОН, почти полностью диссоциированной в растворе на ионы Na+ и ОН-, то в реакцию с избытком гидроксильных ионов вступают молекулы Н2СО3, степень диссоциации которых увеличивается вследствие связывания водородных ионов с гидроксильными в слабо диссоциирующие молекулы воды:
Н2СО3 = Н+ + НСО3-; Н+ + НСО3- + Na+ +ОН- = Н2O +Nа+ + НСО3-.
Остающиеся в растворе анионы НСО3- и катионы Nа+ не влияют на активную реакцию среды. По этому же принципу действуют и другие буферные системы.
Буферное действие системы не безгранично. При добавлении слишком большого количества кислоты или щелочи запас буферных веществ системы исчерпывается и активная реакция среды изменяется. Количественное выражение способности раствора к буферному действию называется буферной емкостью. Она измеряется числом грамм-эквивалентов сильной кислоты или щелочи, которое нужно прибавить к 1 л раствора, чтобы его рН изменился на 1.
Способность буферных систем нейтрализовать кислоты значительно больше, чем способность нейтрализовать щелочи. Буферные системы срабатывают быстро – в течение нескольких секунд. Основным механизмом поддержания постоянства реакции среды при накоплении большого количества щелочей является выделение с мочой избытка щелочных солей. При избытке кислот усиливается выведение с мочой ионов Н+, а щелочные соли удерживаются в крови. Из кровеносных капилляров в клетки стенок почечных канальцев поступает СО2. Под действием карбоангидразы из него образуется угольная кислота, диссоциирующая на ионы Н+ и НСО3-. Распад угольной кислоты усиливается тем, что из просвета почечного канальца в клетку поступают ионы натрия, содержащиеся в первичной моче. На их место в мочу выделяются водородные ионы. Моча закисляется, а бикарбонат выделяется из клетки в кровь, увеличивая ее щелочной резерв. Уменьшение кислотности крови за счет закисления мочи происходит также при превращении в почках двузамещенных фосфатов в однозамещенные и при связывании водородных ионов с молекулами аммиака в ионы аммония, которые поступают в мочу.
Нормализация кислотно-щелочного равновесия с участием почек осуществляется сравнительно медленно - за 10-20 часов.
В поддержании постоянства рН организма значительную роль играют процессы дыхания, так как образующийся углекислый газ усиленно выводится через легкие. Влияние дыхательной системы на кислотно-щелочное равновесие проявляется через 1-3 мин после наметившегося сдвига его в крови.
В покое реакция крови и клеточного содержимого слабощелочная: рН артериальной крови равен 7,37-7,41, венозной - 7,34-7,35, в клетке он немного ниже. При поступлении с пищей большого количества кислых или щелочных продуктов, выполнении напряженной мышечной работы или при заболеваниях рН может изменяться, но в очень небольших пределах: рН крови колеблется от 7,0 (у высокотренированных спортсменов от 6,8) до 7,7; в клетках - от 6,0 до 8,0; в моче - от 5,5 до 7,5. Изменение рН происходит только после исчерпания буферных резервов. Состояние организма, характеризующееся накоплением веществ кислого характера, получило названиеацидоза, а щелочного- алкалоза.Если рН при этом остается без изменения, то ацидоз или алкалоз называетсякомпенсированным. При изменении активной реакции среды говорят онекомпенсированных ацидозе или алкалозе.
Так как в ходе метаболических реакций образуется больше кислых, чем щелочных, продуктов, особое значение имеетщелочной буферный резерв. Его можно несколько повысить, увеличив потребление растительных продуктов и систематически выполняя специальные физические упражнения.