Патоморфологиявключаетместные и общие изменения
Подобно другим инфекциям, при сепсисе имеются входные ворота, в которых обычно развивается очаг гнойного воспаления (септический очаг). Он сопровождается регионарным лимфаденитом и септическим тромбофлебитом с гнойным расплавлением тромба. Развивающаяся бактериальная эмболия и тромбоэмболия приводят к гематогенной генерализации инфекции с возникновением во внутренних органах абсцессов и инфарктов. Такой патогенез имеет место не при всех вариантах сепсиса.
В зависимости от локализации входных ворот различают следующие виды сепсиса:
Терапевтический, развивающийся при инфекционных или неинфекционных заболеваниях.
Хирургический, или раневой, входными воротами при котором является операционная рана, в том числе после вскрытия гнойного очага. К этой форме относят ожоговый сепсис.
Катетеризационный сепсис, развивающийся при гнойном тромбофлебите в месте катетеризации подключичной или других вен.
Маточный, или гинекологический – сепсис с входными воротами в матке или в её придатках.
Пупочный сепсис, развивается у новорожденных из очага в области культи пуповины.
Тонзилогенный – сепсис, развивающийся при гнойных ангинах, заглоточном абсцессе и др.
Одонтогенный сепсис.
Отогенный сепсис – следствие гнойного отита.
Урогенный – с септическим очагом в почках или мочевых путях при их гнойных заболеваниях.
Криптогенный – сепсис, при котором входные ворота неизвестны.
В настоящее время считается, что входные ворота не имеют значения при лечении сепсиса. Поэтому, данная классификация демонстрирует лишь разнообразие патологии, при которой возможно развитие этого состояния.
Классическая патологическая анатомия выделяет четыре клинико-морфологических вида сепсиса:
септицемия;
септикопиемия;
бактериальный (септический) эндокардит;
хрониосепсис.
Септицемия – форма сепсиса, имеющая быстрое течение, без септических гнойных метастазов, с выраженной гиперергической реакцией организма.
Существование этой формы сепсиса является спорным, поскольку она протекает по типу бактериального шока.
В большей части случаев септицемия вызывается грамотрицательной микрофлорой.
Патоморфология септицемии является отражением выраженной интоксикации и гиперергии и включает следующие изменения:
гемолиз эритроцитов, геморрагический синдром;
васкулиты с фибриноидным некрозом стенок сосудов;
межуточное воспаление различных органов;
гиперпластические изменения селезёнки и лимфатической ткани;
дистрофические изменения паренхиматозных органов.
Обычно у больных быстро развиваются септический шок, полиорганная недостаточность, в результате чего наступает смерть. Отчасти поэтому не всегда успевают развиться отчётливые гиперпластические изменения селезёнки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживают ДВС-синдром, шоковые почки, шоковые лёгкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, в печени наблюдаются центролобулярные некрозы и холестаз, в паренхиматозных органах – жировая дистрофия.
Септикопиемия – форма сепсиса, характеризующаяся бактериальной эмболией из входных ворот инфекции с образованием метастатических гнойников во многих органах и тканях.
В отличие от септицемии заболевание протекает менее бурно. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит грамположительным возбудителям.
Патоморфология.Для септикопиемии характерен септический очаг с гнойным лимфангитом, лимфаденитом и гнойным тромбофлебитом. Последний служит источником тромбобактериальной эмболии. Первые гнойные метастазы появляются в легких. В последующем, при распространении воспалительного процесса на легочные вены, гнойники возникают в других органах системы большого круга кровообращения – в печени, почках, подкожной клетчатке, костном мозге, в синовиальных оболочках, клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Формированмие метастатических очагов может происходить не только вследствие бактериальной эмболии. Не исключается предварительное развитие некротического аллергического васкулита с последующей фиксацией в этом месте микробов.
Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабо. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.
Септический (бактериальный) эндокардит – форма сепсиса, при которой входные ворота инфекции и септический очаг расположены на створках клапанов сердца.
Этиология. Наиболее часто септический эндокардит вызывают стрептококки, энтерококки, реже стафилококки, патогенные грибы и др. Различают первичный бактериальный эндокардит (болезнь Черногубова), который развивается на интактных клапанах и вторичный. Последнему предшествуют ревматическое поражение клапанов сердца, врожденный порок, протезирование клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и другие заболевания. Бактериальный септический эндокардит не относится к осложнениям ревматических заболеваний, он является самостоятельной болезнью.
Первичный септический эндокардит развивается примерно в 25% наблюдений, вторичный – в 75% случаев этой формы сепсиса.
Выделены следующие формы течения септического эндокардита:
Острая, длительностью около 2 недель, встречается редко.
Подострая протекает до 3 месяцев.
Хроническая или затяжная форма занимает месяцы и годы (затяжной септический эндокардит или sepsis lenta).
В 53% случаев бывает поражён аортальный клапан, в 16% – митральный, в 19% – трикуспидальный, в 27% имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов.
Патогенезсептического эндокардита связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента при извращённом ответе иммунной системы. Характерна тетрада повреждений:
клапанный эндокардит;
васкулит;
поражение почек и селезёнки;
изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.
Патоморфология. На створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с изъязвлением. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые быстро организуются и нередко обызвествляются. Язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. В миокарде нередко возникает продуктивное межуточное воспаление.
Тромботические наложения на клапанах сердца – источник развития тромбоэмболов. При этом в разных органах (лёгких, селезёнке, почках, кишечнике, головном мозге) образуются инфаркты.
Характерны распространённые изменения микроциркуляторного русла с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это приводит к разрыву сосуда и кровоизлиянию, а также к тромбозу и очагам некроза. Такие осложнения в головном мозге имеют фатальное значение. Развивается геморрагический синдром с множественными петехиальными кровоизлияниями в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), конъюнктиве глаз (пятна Лукина-Либмана).
В почках возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек.
Селезёнка резко увеличена, капсула её напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, даёт обильный соскоб (септическая селезёнка), часто обнаруживают инфаркты селезёнки и рубцы после них. В паренхиматозных органах – жировая и белковая дистрофия.
Смерть наступает от тромбоэмболических осложнений, кровоизлияния в мозг, от острой или хронической сердечной недостаточности, обусловленной поражением клапанов сердца.
Хрониосепсис – форма сепсиса, которая характеризуется наличием длительно незаживающего обширного гнойного очага и резко сниженной реактивностью организма.
Процесс был выделен как форма сепсиса во время второй мировой войны у раненых с обширными очагами нагноения. Несмотря на лечение, эти молодые солдаты не выздоравливали и погибали через 9-10 месяцев при явлениях травматического истощения, интоксикации и присоединившегося вторичного амилоидоза.
Хрониосепсис в настоящее время не рассматривается как форма сепсиса.