Фільтрація –відбувається у клубочках, реабсорбція – у канальцях

Причини недостатності нирок:

1. преренальні – порушення кровопостачання,

2. реальні – пієло-, глолерулонефрит,

3. постренальні – порушення відтоку сечі.

 

Гломерулонефрит - двохстороннє дифузне захворювання нирок інфекційно - алергічної природи.

Розрізняють: а) гострий і б) хронічний гломерулонефрит.

Гострий гломерулонефрит: причина - може виникнути після будь-якої інфекції, частіше стрептококовоїприроди (фолікулярна ангіна, риніт, отит, фарингіт, гайморит та інші ушкодження слизових). При цьому вважається, що гемолітичний стрептокок групи А .Перебігає за ІІІ типом алергічних реакцій (за Кумбсом і Джеллом) –комплекс антиген-антитіло осідає на базальній мембрані клубочків нирок.

У сечі – білок (протеїнурія) та еритроцити (гематурія).

Синдроми – больовий, гіпертензивний, набряковий, інтоксикаційний, гематологічний (у крові лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво).

 

Пієлонефрит- інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечових шляхів і паренхіми нирок з переважним ушкодженням інтерстиціальної тканини.

Захворювання виникає у зв’язку: а) з занесенням збудника інфекції в нирки гематогенним (низхідним) шляхом із вогнищ запалення (карієс, пародонти, фарингіт, тонзиліт) або б) поширенням його у висхідному напрямку по сечових шляхах при циститах, уретритах, кольпітах і т.і..

Збудниками найчастіше є кишкова паличка, коки.

У сечі – білок, лейкоцити, циліндри.

 

Гостра ниркова недостатність. Виділяють чотири стадії: 1) початкову (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН); 2) оліго-і анурії; 3) поліурії; 4) видужання.

Хронічна ниркова недостатність. Стадії: 1) початкову; 2) ранню поліуричну (частина клубочків склерозується, тому іде перевантаження азотними шлаками неуражених клубочків і поси­лене їх функціонування). 3) пізню олігуричну і 4) термінальну.

Ізогіпостенуріязнижена питома вага сечі в межах 1005-1010, що зберігається довгий час (при деструкції канальців нирок).

Фільтраційний бар’єр – ендотеліоцити, базальна мембрана капілярів,подоцити.

 

Ендокринна система

Принципи регуляції ендокринних функцій базуються на: 1) прямих і 2) зворотних зв’язках.

Існує 4-и форми транспорту гормонів в організмі:

а) Транспорт вільного гормону (розчиненого у воді).

б) Комплекси гормонів із специфічними транспортними білками плазми крові.

в) Неспецифічні комплекси гормонів з білками плазми крові (альбумінами, α-глобулінами).

г) Адсорбція гормонів на поверхні формених елементів крові (еритроцитів, лімфоцитів, моноцитів).

 

Термін "стрес" вперше ввів і описав Г.Сельє у 1936 р.

Дія на організм численних патогенних факторів, незалежно від їх властивостей і походження, має стандартну відповідь, яка проявляється морфологічною тріадою:

1) гіпертрофією кори наднирників;

2) інволюцією тиміко-лімфоцитарної системи (атрофія вилочкової залози і лімфатичних вузлів);

3) утворенням виразок і ерозій у шлунково-кишковому тракті.

У розвитку стресу виділяють наступні стадії:

1) Стадія тривоги:

а) підстадія (фаза) шоку

б) протишоку

2)стадія резистентності.

3)стадія виснаження.

Гіпоталамус виділяє рилізінг – гормони: ліберини (тиреоліберин, соматоліберин, кортіколіберин, гонадоліберини люліберин і фолікулоліберин), пролактоліберин, меланоліберин) і

статини (соматостатин, пролактостатин, меланостатин)..

У ядрах гіпоталамуса – вазопресин та окситоцин.

Нецукровий діабет. Варіанти: а) центральний (нейрогенний), при якому утвориться мало вазопресину, і б) нефрогенний, в основі якого лежить нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубочок до дії вазопресину (відсутність або недостатня кількість аквапорінових рецепторів).

Гіпофіз

Гіпофункція аденогіпофізу носить назву гіпопітуітризм.

Розрізняють: 1) пангіпопітуітризм і 2) парціальний гіпопітуітризм.

Гіперфункція аденогіпофізу:збільшення соматотропного гормону – гігантизм (у дитячому віці), акромегалія (у дорослому),та адренокортикотропного – хвороба Іценко – Кушинга (ожиріння, діабет,стрії розтягнення, місяцеподібне обличчя).

Щитовидна залоза

Щитоподібна залоза продукує тиреоїдні гормони - тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Крім того, парафолікулярними (С-клітинами) синтезується калъцитонін, який приймає участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну.

Гіпотиреоз - стан, який виникає при недостатності тиреоїдних гормонів в організмі. Він може бути: а) первинним, б) вторинним і в) третинним.

Первинний гіпотиреоз зустрічається при: а) аутоімунному тиреоїдиті Хашімото, б) хронічному фіброзно-інвазивному тиреоїдиті Ріделя, які супроводжуються дефектами синтезу тиреоїдних гормонів, в) тиреоїдектомії, г) лікуванні радіоактивним йодом, д) недостатнім надходженні йоду в організм, е) вроджених порушеннях: гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатіях.

У дитячому віці – кретинізм (відставання в розумовому і фізичному розвитку), у дорослому – мікседема.

Гіпертиреоз - синдром, викликаний підвищенням функції щитоподібної залози. Різко виражений гіпертиреоз називають тиреотоксикозом. Гіпертиреоз у залежності від ділянки порушення продукції гормонів можна розділити на: а) первинний, б) вторинний і в) третинний. Клінічно – підвищення температури, основного обміну, артеріального тиску, збудливість, екзофтальм.

Виділяють 3 в и д изобу:

1) Дифузійний токсичний зоб - гіпертиреоїдний (хвороба Грейвса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.

2) Спорадичний зоб - еутиреоїдний. Збільшення щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.

3) Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний. Проявляється клінікою гіпофункції щитоподібної залози.

П р и ч и н о ю ендемічного зобу є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов’язано із особливостями ґрунту і підгрунтових вод у визначених регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду приводить до порушення утворення тиреоїдних гормонів.

 

Прищитоподібні залози продукують паратгормон.

Утворення і секреція цього гормону регулюються вмістом іонів Са2+ в крові.

Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са2+ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих іонів.

 

Адреногенітальний синдром:при дисфункції кори наднирників

1. порушення на ранніх етапах – гіперпродукція андрогенів, але мало глюко- та мінералокортикоїдів

2. проміжних етапів – гіперпродукція андрогенів, мало глюкокортикоїдів, в нормі мінералокортикоїди

3. на кінцевих етапах – гіперпродукція андрогенів та мінералокортикоїдів, мало глюкокортикоїдів.

Характеризується передчасним статевим дозріванням, у дівчат – маскулінізація, гірсутизм., хлопців – фемінізація.

Нервова система

Парези (від грецьк. paresis - ослаблення) – втрата активних рухів і паралічі (від грецьк. paralysis – розслаблення) - повна відсутність рухів.

За поширеністю парезів і паралічів виділяють наступні форми розладів:

а) моноплегія (від грецьк. plege - удар, ушкодження) - параліч однієї кінцівки,

б) геміплегія - параліч половини тіла,

в) диплегія (параплегія) – параліч двох кінцівок (верхня параплегія - параліч рук, нижня параплегія - параліч ніг),

г) триплегія і д) тетраплегія - параліч відповідно трьох або чотирьох кінцівок.

 

Ознаками центрального паралічу (спастичний) є:

а) м’язова гіпертонія,

б) гіперрефлексія,

в) поява патологічних рефлексів,

г) клонусів і

д) синкінезів.

Ознаками периферичного паралічу (в’ялий)- (парезу) є:

а) зниження м’язового тонусу,

б) арефлексія,

в) фібрилярні і фасцикулярні посмикування м‘язів,

г) порушення електрозбудливості м’язів,

д) атрофія м’язів.

 

Нейродистрофічний процес характеризується наступними ознаками:

1) структурними порушеннями: а) розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, б) атрофією м’язів, в) дистрофічними змінами тканин, г) явищами дегенерації і загибелі клітин;

2) функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів

3) розладами обміну речовин - пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.

 

Теорії болю:

1. інтенсивності,

2. розподілу імпульсів (вхідних воріт),

3. специфічності.

Види болю:

1. гострий і хронічний

2. фізіологічний і патологічний

3. соматичний і вісцеральний

4. поверхневий і глибокий.

Види чутливості:

1. болева – ноцицепція

2. чутливість шкіри – тактильна, температурна, больова

3. пропріоцептивна – глибока

Синдром Броун – Секара – при перетинанні половини спинного мозму виникає дисоціація розладів, з боку ураження втрачається – пропріоцептивна і складна тактильна, а з протилежного – температурна, проста тактильна і частково больова.

Антиноцитептивна (протибольова) систами:

Поєднує нейрофізіологічну і нейрохімічну:

1. нейронна опіатна – енкефалінергічні нейрони спинного, середнього і довгастого мозку,

2. гормональна оплатна – ендорфін,

3. нейронна неоплатна – серотонін-, норадреналін-, дофамінорецептори,

4. гормональна неоплатна – вазопресин.

Інсульти – гострі розлади мозкового кровообігу:

1. геморагічні – в результаті артеріальної гіпертензії розрив судини,

2. ішемічні – перекриття судини тромбом, емболом, атеросклеротичною бляшкою.