Нарушение переваривания и всасывания

Основной симптом – стеаторея (появление липидов в кале).

Причины: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

При нарушении переваривания жиров не формируются смешанные мицеллы нормальной структуры, в составе которых всасываются продукты гидролиза жиров, холестерин, жирорастворимые витамины, полиеновые эссенциальные жирные кислоты.

Стеаторея может привести к уменьшению всасывания кальция, т.к. жирные кислоты образуют с ионами Ca++ нерастворимые соли, которые плохо всасываются.

 

Нарушение переваривания и всасывания липидов в кишечнике обычно коррегируют назначением двух групп препаратов ‑ препаратов желчных кислот для эмульгирования и ферментных препаратов, обычно комплексных, но обязательно включающих и липазы. Вместо заместительной терапии можно применить и желчегонные средства ‑ препараты, повышающие секрецию желчи и препараты, способствующие отделению желчи. Поскольку основным поставщиком липазы является поджелудочная железа, применяют и вещества, повышающие ее функцию (прямо или косвенно повышающие тонусблуждающего нерва) ‑ стимуляторы центра блуждающего нерва, М-холиномиметические препараты или антихолинэстеразные.

Поскольку следствием стеатореи являются авитаминозы (А, Д, Е, К), требуется соответствующая заместительная терапия витаминами.

 

Гипо-, гипер- и дислипопротеинемии. Атерогенность крови. Фармакологическая коррекция дислипопротеидемий.

Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

 

Основные виды гиперлипидемий:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

 

2. Транспортная - при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь (голодание, стрессовые ситуации).

 

3. Ретенционная (эндогенная) - задержка перехода жиров из крови в ткани при:

· низкой наследственной активности липопротеинлипазы,

· нарушении активации липопротеинлипазы или образовании ее ингибиторов (атеросклерозе, постгеморрагических состояниях, облучении, сахарном диабете, механической желтухе, избытке NaCl, в пожилом возрасте),

· дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит, при стрессе).

 

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния, атеросклероз, ИБС, инсульт.

Гиперлипопротеидемия (ГЛП) – повышение одного или нескольких классов липопротеидов.

 

Гиполипопротеидемия – снижение одного, реже двух классов липопротеидов.

Таблица 15.4.

Основные виды гиполипопротеидемий (ГЛП)

Гипо-b-липопротеидемия А-b-липопротеидемия Гипо-α-липопротеидемия А-α-липопротеидемия Сочетание гипер- α-липопротеидемии с гипо-b-липопротеидемией
Прозрачность плазмы Прозрачная Прозрачная Прозрачная Прозрачная или слегка мутная Прозрачная
ХС общий ¯ ¯¯ N или ¯ ¯ N или ¯
ТГ ¯ ¯¯ N ­ ¯
ХС ЛПНП ¯ ¯¯ или 0 N N ¯
ХС ЛПВП N N ¯ ¯¯ ­
Хиломикроны Отсутствуют Отсутствуют N N N
Пре-b-ЛП ¯ Отсутствуют N Появление патологических ЛПОН ¯¯ или 0
b-ЛП ¯ Отсутствуют N N ¯
α-ЛП N N ¯ ¯¯ ­­
Клиническая картина Симптомы поражения нервной и мышечной систем (атаксия, потеря сухожильных рефлексов); поражение сетчатки. Ранний атеросклероз Неврологические расстройства, спленомегалия, увеличение лимфоузлов и миндалин (желтого цвета)  

Примечание. ¯ - снижено; ­ - повышено; ¯¯ - резко снижено; ­­ - резко повышено; N – норма.

 

Дислипопротеидемия – повышение, снижение или отсутствие в крови одного или нескольких классов липопротеидов.