Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собственной аритмогенной активностью. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.
Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.
Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организме, ингибируя при этом Na+/К+-АТФазу, локализованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровождается снижением уровня К+ и увеличением концентрации Na+ в саркоплазме. Накопление натрия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Nа+/Са2+-обмена, что сопровождается активным поступлением Са2+ в клетки миокарда и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са2+-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К+ вызывает замедление процессов реполяризации и тем самым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий.
Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У больных хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших блокаторы Nа+-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К+-каналов D-соталол, повышается частота случаев внезапной сердечной смерти.
D-соталол ингибирует К+-каналы, что ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяризации и опасных желудочковых аритмий.
Механизм аритмогенного действия блокаторов Nа+-каналов у пациентов с ХСН неизвестен.
Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматии, возбудимости и проводимости.
1. Связанные с нарушением автоматии
А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)
§ Синусовая тахикардия
§ Синусовая брадикардия
§ Синусовая аритмия
§ Синдром слабости синусового узла
Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)
§ Предсердный ритм
§ Узловой (атриовентрикулярный) ритм
§ Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
§ Миграция суправентрикулярного водителя ритма
§ Атриовентрикулярная диссоциация
2. Связанные с нарушением возбудимости
§ Экстрасистолия
§ Пароксизмальная тахикардия
3. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости
§ Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)
§ Трепетание предсердий
§ Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков
4. Связанные с нарушением проводимости
§ Синоатриальная блокада
§ Внутрипредсердная блокада
§ Атриовентрикулярная блокада
§ Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).
§ Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).
64. – Электрофизиологические механизмы аритмии: Изменения нормального автоматизма синоаурикулярного узла, аномальный автоматизм, постдеполяризация,блокады, реэнтри.
Фазы потенциала действия кардиомиоцита
Фаза 0.Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na+, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.
Фаза 1.Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается, а для Cl- увеличивается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов Cl- внутрь клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.
Фаза 2. Втечение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са2+ и Na+, направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризацией мембраны.
Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает проницаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать перемещение ионов К+ наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит название фазы конечной быстрой реполяризации.
Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диастолы, происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Са2+, С1- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+/K+-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток остается на уровне примерно -90 mV.
Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроизвольному» зарождению в них электрического импульса.