Кучеренко Павло Олександрович
  
| Доктор медичних наук, професор, завідувач кафедрою патологічної анатомії (1920-1936). У 1908р. закінчив Військово-медичну академію в Санкт-Петербурзі. З 1910р. працював у Київському університеті під керівництвом В.К.Високовича. У 1919р. захистив докторську дисертацію на тему “О гликогене в почках при диабете”. Автор більше ніж 70 наукових праць, присвячених вивченню змін у нирках при цукровому діабеті, лімфогранульоматозі, патологічній анатомії та епідеміології риноскле-роми, а також ряду питань онкології. |
| КУЧЕРЕНКО Павло Олександрович (1882-1936) |
Чайка Євген Іванович
 
| Доктор медичних наук, професор (1943), заслужений діяч науки УРСР (1955), завідувач кафедрою патологічної анатомії (1941-1970). Проректор з навчальної та наукової роботи (1943-1958). Закінчив Київський медичний інститут (1927). Учень П.А.Кучеренко. У 1940р. захистив докторську дисертацію на тему “Соединительнотканный скелет сердца и его значение в патологии». Наукові праці присвячені вивченню бруцельозу, панкреатиту, захворю-ванням крові, змінам периферичного відділу нервової системи при різних захворюваннях. Разом з О.О.Богомольцем та М.Д.Стражеско розробляв вчення про фізіологічну систему сполучної тканини. Створив школу патологоанатомів. Під його керівництвом виконано 36 дисертацій, в тому числі 2 докторські. Учні:О.П.Кисельова, В.М.Благодаров, Н.М.Коврижко, АФ.Федотов, В.Г.Пінчук та інші. |
| ЧАЙКА Євген Іванович (1902-1976) |
Кисельова Олександра Пилипівна
| Доктор медичних наук, професор (1960), заслужений діяч науки УРСР (1981), завідуюча кафедрою патологічної анатомії (1971-1991), проректор з навчальної роботи (1960-1967), декан стоматологічного факультету (1955-1957). Закінчила Томський медичний інститут (1940). Захистила докторську дисертаці. На тему «Реактивность внутриорганной нервной системы сердца при гипертонической болезни» (1955). Автор більше ніж 300 наукових праць, в том числі 6 монографій, Роботи, присвячені вивченню закономірностей структурних змін і патогенезу патологічних процесів у різних органах і тканинах при зах-ворюваннях серцево-судинної системи. |
| КИСЕЛЬОВА Олександра Пилипівна (1918-1995) |
Практична частина.
Передбачає самостійну роботу з макро- та мікропрепаратами, таблицями, електронограмами, слайдами. Опис макропрепаратів є особливо показовим за результатами розтину.
Атеросклероз аорти. Макропрепарат.
Найбільш ранні зміни спостерігаються в початкових відділах аорти, під клапанами. В подальшому процес розповсюджується на грудний і, особливо, черевний відділи, внутрішня поверхня (інтима) стає нерівною, на ній з’являються неправильної форми бляшки сіруватого або жовтуватого кольору, з чіткими межами, неправильної форми.
Ожиріння підшлункової залози. Мікропрепарат.
Найчастіше спостерігається при цукровому діабеті. В основі процесу лежить порушення обміну нейтрального жиру. Це характери-зується розростанням жирової тканини в стромі підшлункової залози у вигляді оптично полих порожнин (екстрація жиру спиртом) при забарвленні гематоксиліном та еозином.
Рівні вивчення патологічних процесів. Таблиця.
Організмений рівень - дає можливість вивчати захворювання в цілому, у всій своєрідності взаємозв’язків різноманітних систем та органів.
Органний рівень - вивчаються особливості розвитку патологіч-них процесів у різних органах при дослідженнях ad oculus або з використанням світлового мікроскопу.
Системний рівень - вивчаються патологічні зміни в межах різних систем (система кровообігу, травлення, система крові та інш.).
Тканинний та клітинний рівні - дають можливість вивчати патоло-гічні процеси шляхом мікроскопічного дослідження змін в клітинах та тканинах організму людини.
Субклітинний рівень - вивчаються морфологічні зміни в ультраструктурах клітини (мітохондріях, лізосомах, рибосомах та інш.) за допомогою електронного мікроскопу .
Молекулярний рівень - базується на результатах біохімічних досліджень, які виявляють порушення структури різних молекул, що лежать в основі розвитку «молекулярних захворювань».
Тромбоутворення (ІІ-а стадія). Електронограма.
Характерна коагуляція фібриногену та утворення фібрину відповідно до ферментативної реакції: тромбопластин - тромбін - фібриноген - фібрин. Матрицею для утворення фібрину стає центральна (гранулярна) зона пластинок (грануломер), в якій знаходиться фермент з ретрактильними властивостями - ретрактозим кров’яних пластинок.
Активність ретрактозима, як і серотоніну, який з’являється при розпаді пластинок і має вазоконстрікторну дію, дає можливість «віджати» фібринний згорток, який «захвачує» лейкоцити, аглютинуючі еритроцити (ІІІ стадія тромбоутворення) та преципітуючі білки плазми крові (ІУ стадія тромбоутворення).
На електронограмі представлена ділянка зруйнованого ендотелію, поблизу якого спостерігається скупчення хаотично розташованих дегранульованих тромбоцитів та фібрину.
Реканалізація тромбу. Слайд.
На слайді представлено тромб, що повністю перекриває просвіт вени (обтуруючий тромбоз). У товщі його зустрічаються щілиноподібної або неправильно кулястої форми отвори, вистелені ендотеліоподібними клітинами. По периферії тромб тісно зв’язаний зі внутрішньою поверхнею судини завдяки проростанню в неї сполучної тканини (клітин, волокон).
Практичне заняття № 2.
ДИСТРОФІЇ. ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ.
Мета:Вивчити загальні закономірності розвитку дистрофічного процесу, а також морфологію та морфогенез паренхіматозних дистрофій.
Задачі:
1. Вивчити морфологію порушень обміну речовин на клітинному та субклітинному рівнях.
2. Вивчити класифікацію та механізми розвитку дистрофій.
3. Вивчити причини та механізми розвитку паренхіматозних дистрофій.
4. Вивчити класифікацію, морфологію та наслідки білкових дистрофій (диспротеїнозів).
5. Вивчити класифікацію, морфологію та наслідки жирових дистрофій (ліпідозів).
6. Вивчити класифікацію, морфологію та наслідки вуглеводних дистрофій.
7. Вивчити значення паренхіматозних дистрофій для клініки.
Питання вихідного рівня знань.
1. Сучасна характеристика ультраструктурної організації клітини.
2. Характеристика ультраструктурних змін в умовах порушення клітинних та позаклітинних механізмів трофіки..
3. Визначення дистрофії
4. Принципи класифікації дистрофій.
5. Механізми дистрофій.
6. Класифікація паренхіматозних дистрофій.
7. Морфологія, механізми та наслідки паренхіматозних дистрофій.
8. Морфологія, механізми та наслідки паренхіматозних ліпідозів
9. Морфологія, механізми та наслідки паренхіматозних вуглеводних дистрофій.
Забезпечення теми.
Макропрепарати: тьмяне набухання нирок , тьмяне набухання серця, жирова дистрофія серця («тигрове серце»), жирова дистрофія печінки.
Мікропрепарати: "зерниста" дистрофія епітелію нирок (забарв-лення гематоксиліном та еозином), "зерниста" дистрофія гепатоцитів (забарвлення гематоксиліном та еозином), гідропічна дистрофія епітелію нирок (забарвлення гематоксиліном та еозином), жирова дистрофія міокарда (забарвлення суданом ІІІ), жирова дистрофія печінки (забарвлення суданом ІІІ та гематоксиліном і еозіном), колоїдна дистрофія щитовидної залози, слизова дистрофія (рак шлунка).
Електронограми: "зерниста" дистрофія гепатоцита, «зерниста» дистрофія кардіоміоцита, гіаліново-крапельна дистрофія епітеліоцитів проксимальних звивистих канальців, вакуольна дистрофія кардіоміо-цита, жирова дистрофія кардіоміоцита, кардіоміоцит при глікогенозі.
Таблиці (рисунки, схеми, класифікації): ультраструктура клітини, механізми регуляції трофіки, механізми розвитку дистрофій, класифікації дистрофій, механізми розвитку паренхіматозних дистро-фій, класифікація паренхіматозних дистрофій, морфогенез паренхіма-тозних диспротеїнозів та системних ліпідозів, морфологія паренхіма-тозних диспротеїнозів, морфологія паренхіматозних жирових дистрофій, класифікація і морфологія вуглеводних дистрофій та глікогенозів.
Слайди: "зерниста" дистрофія нирок, балонна дистрофія гепатоцитів, гіаліново-крапельна дистрофія епітелію канальців нирок, жирова дистрофія міокарда («тигрове серце»), глікоген в епітелії канальців нирки при цукровому діабеті.
Алгоритм теми.
Теоретична частина.
Дистрофія це патологічний процес, в основі якого лежать порушення обміну речовин в результаті змін клітинних та позаклітинних механізмів регуляції трофіки. Процес відображає пригнічення або спотворення функції клітин, що характеризується порушенням їх ферментативної функції (ензимопатія) з нагромад-женням в цитоплазмі та міжклітинному середовищі продуктів обміну речовин, як правило, кількісно і якісно змінених.
Морфологічні прояви порушеного обміну спостерігаються в клітинах та міжклітинному середовищі, у зв’язку з чим розрізняють клітинні (паренхіматозні), позаклітинні (стромально-судинні) та змішані дистрофії. В основі нагромадження речовин у цитоплазмі клітин та проміжній тканині лежать такі механізми як інфільтрація, спотворений синтез, трансформація та декомпозиція.
До паренхіматозних диспротеїнозів відносять: "зернисту" дистрофію, гіаліново-крапельну дистрофію, гідропічну дистрофію, рогову дистрофію. При "зернистій" дистрофії органи збільшуються за розмірами, в цитоплазмі їх з’являються білкові зернятка рожевого кольору при забарвленні гематоксиліном та еозином. В.В.Серов, А.І.Струков (1993) вважають, що подібний вид дистрофії не має права на самостійне існування. За їх даними, в основі «зернистої дистрофії» лежить не нагромадження зерняток білка в цитоплазмі, а гіперплазія ультраструктур паренхіматозних клітин як прояв функціонального перенавантажання органів у відповідь на дію зовнішніх подразників. При цьому гіперплазовані ультрастурктури у світловому мікроскопі виявляються як білкові зернятка.
Дійсно, в окремих випадках ультраструктурна морфологія паренхіматозних клітин (особливо міокард, печінка) відображає не дистрофічні зміни, а є результатом підвищеної функції клітин, тому до власне дистрофії не має відношення, а є проявом процесів компенсації, в основі яких лежить внутрішньоклітинна регенерація та гіперплазія ультраструктур. Так, у звивистих канальцях нирок «зерниста дистро-фія» в умовах підвищеної функції епітеліоцитів відображає рівень резорбції білка і не є власне патологічним (дистрофічним) процесом. Однак, у більшості випадків дія патогенних агентів супроводжується порушеннями функції паренхіматозних клітин, яке характеризується зниженням їх ферментативної активності (ензимопатія) і з цих позицій "зерниста" дистрофія є патологічним процесом, що повинен мати самостійне значення.
При паренхіматозних дистрофіях виникають порушення обміну високоспеціалізованих клітин таких органів як серце, печінка, нирки, в основі якого лежить розвиток набутих та спадкових ферментопатій.
Паренхіматозні диспротеїнози характеризуються появою в цитоплазмі включень білкової природи. Нерідко цей процес супроводжується порушеннями роботи K-Na-насосу, що проявляється накопиченням іонів натрію та гідратацією клітини.
Гідропічна та гіаліново-крапельна дистрофія в нирках виникають за механізмом інфільтрації і подальшої декомпозиції – пошкодженням вакуольно-лізосомального апарату нефроцита, що забезпечує реабсорбцію білка. Крім того, гідропічна дистрофія через зазначені механізми може бути зв’язана з іншою системою реабсорбції – базальним лабіринтом, який функціонує на Na+-K+-залежних АТФ-азах, забезпечуючи реабсорбцію натрію та води.
«Зерниста», гіаліново-крапельна та гідропічна дистрофії можуть розглядатись як різні етапи порушень обміну білків у клітині. Звільнення білка від хімічних зв’язків з ліпоїдами та колоїдами цитоплазми, денатурація його, підвищення проникливості мембран і нагромадження в клітині води в результаті порушення функції йонних насосів (К+-Na+) призводить до зниження рівня окисно-відновлюючих процесів, «закислення» цитоплазми, підвищення активності ферментів лізосом, які розривають внутрішньомолекулярні зв’язки в результаті приєднання води, що супроводжується загибеллю ультраструктур. Зростання процесів денатурації білка за цих умов супроводжується розвитком зернистої або гіаліново-крапельної дистрофії, підвищення процесів гідратації клітини, навпаки, призводить до розвитку гідропічної дистрофії. При пролонгації процесу він набуває незворотнього характеру - виникає коагуляційний або колікваційний некроз часткового (секвестрація) або тотального характеру.
Рогова дистрофія характеризується надлишковим утворенням рогової речовини в зроговілому епітелії або в тих структурах, де в нормі процес зроговіння не зустрічається.
При паренхіматозних ліпідозах спостерігається порушення обміну цитоплазматичного жиру, що найчастіше виникає в серці, печінці та нирках, як і при білкових дистрофіях.
При паренхіматозній жировій дистрофії порушення обміну цитоплазматичних ліпідів характеризуються їх нагромадженням в клітинах, появою в тих місцях, де в нормі вони відсутні або в утворенні жиру незвичного хімічного складу. Найчастіше в цитоплазмі нагромаджується нейтральний жир, який являє собою складні ефіри гліцерину та жирних кислот. Порушення обміну ліпідів може стосуватись також і жироподібних речовин - ліпоїдів (фосфатиди, стеріни, стеріди, сфінголіпоїди та віск), які теж входять до складу цитоплазматичного жиру, де вони зв’язуються з білками і утворюють складні жиро-білкові комплекси - ліпопротеїди, що разом з білками складають основу мембранних структур клітини.
Механізм розвитку жирової дистрофії залежить не тільки від причини (гіпоксія, інфекція, авітаміноз), а і від структурно-функці-ональних особливостей органу та тканини, в яких вона виникає. Так, декомпозиція, або фанероз (розпад мембран клітини із звільненням ліпоїдів із жиро-білкових комплексів), може спостерігатись при гіпоксії та інтоксикації в печінці або серці. Інфільтрація найчастіше спостерігаєтся в цитоплазмі гепатоцитів при загальному ожирінні, а в епітеліоцитах звивистих канальців нирок при нефротичному синдромі. Порушення процесів синтезу ліпоїдів лежить в основі хвороб нагромадження (спадкова ферментопатія): нагромад-ження в цитоплазмі цереброзидів в результаті відсутності лізосомальної глюкоцереброзідази (хвороба Гоше), сфінгоміеліна - при відсутності фермента лізосомальної сфінгоміелінази (хвороба Німан-Піка) та інш.
Паренхіматозні вуглеводні дистрофії виникають в результаті порушення обміну глікогену, глікозаміногліканів та глікопротеїдів (муцинів та мукоїдів).
Порушення обміну глікогену характеризується зменшенням або збільшенням його в цитоплазмі клітин, а також появою в тих місцях, де в нормі він не зустрічається. Такі порушення найчастіше спостерігаються при цукровому діабеті та при спадкових вуглеводних дистрофіях - глікогенозах.
При цукровому діабеті глікоген нагромаджується в епітеліоцитах вузького відділу петлі Генле та в дистальних звивистих канальцях, з часом розвивається діабетична мікроангіопатія - інтеркапілярний гломерулосклероз. Спадкові вуглеводні дистрофії виникають в результаті відсутності або недостатньої активності в лізосомах ферментів, що приймають участь у метаболізмі глікогену. В результаті він не асимілюється клітиною і нагромаджується в її цитоплазмі. При деяких захворюваннях структура глікогену залиша-ється нормальною (хвороби Гірке, Помпе, Мак-Ардля, Герса), при інших - різко змінена (хвороби Форбса-Корі, Андерсена).
Порушення обміну глюкопротеїдів (муцина та мукоїда) приводить до розвитку слизової дистрофії. Паренхіматозна слизова дистрофія характеризується надлишковим утворенням муцину або слизоподібної речовини (псевдомуцина) епітеліальними клітинами залоз, що спостерігається, наприклад, в епітеліальних пухлинах. Слиз та слизоподібні речовини можуть ущільнюватись і набувати вигляду колоїду (колоїдна дистрофія), наприклад, у щитовидній залозі при наявності зоба.
Практична частина.
Тьмяне набухання нирок. Макропрепарат.
Нирки збільшені у розмірах, кволої консистенції, малокрівні, з тьмяним відтінком. На розрізі паренхіма з ознаками набухання, по краям розрізу виходить за межі сполучнотканинної капсули. Поверхня розрізу втрачає свій блиск, стає тьмяною, сіруватого кольору, нагадує м’ясо, опущене в окріп. Аналогічна картина інколи спостерігається як результат посмертних змін. Основними ознаками прижиттєвості процесу макроскопічно є більш значне набухання органу, а мікроскопічно - збільшення розміру клітин.
Жирова дистрофія печінки. Макропрепарат.
Печінка збільшена у розмірах,охряно-жовтого або жовто-коричневого кольору, край її закруглений, консистенція квола, на розрізі паренхіма з жовтим відтінком зі залишками жиру на поверхні.Hа лезі ножа та на поверхні розрізу видні нашарування жиру
ЖИРОВА ДИСТРОФІЯ МІОКАРДА
Макропрепарат. Під епікардом велика кількість жирової тканини, що охоплює серце ніби футляром. Серце дряблої консистенції, камери розтягнуті, на розрізі міокард має жовтуватий або глинисто-жовтий колір, тьмяний, з боку ендокарда, особливо в ділянці папілярних м′язів та трабекул, видно жовтувато-білу посмугованість (″тигрове серце″).Стінка правого шлуночка може проростати жиром наскрізь
“Зерниста” дистрофія епітелію нирок.Мікропрепарат.Цитоплазма епітелія канальців зерниста, білок.
При великому збільшенні епітеліоцити звивистих проксимальних канальців збільшені за розмірами,набухлі, виступають у просвіти канальців, в результаті чого вони звужуються, стають щілиноподібними. Цитоплазма клітин каламутна,непрозора, збагачена піноцитозними пухирцями та цитогранулами, містить рожевого кольору, різні за розмірами зернятка білка. Ядра слабо контуруються, мають базальну локалізацію. В просвітах канальців гомогенні або дрібнозернисті маси білка (білкові циліндри).
Гідропічна дистрофія епітелію нирок. Мікропрепарат.
Епітеліоцити проксимального відділу звивистих канальців збільшені за розмірами, цитоплазма їх просвітлена, містить оптично порожні вакуолі, апікальні відділи клітин часто зруйновані. В більшості з них ядра відсутні, в окремих клітинах вони слабо контуруються, з ознаками пікнозу та лізису.Просвіт канальців на визначається, в порожнині клубочкової капсули білкова рідина.
Жирова дистрофія печ інки (забарвлення суданом ІІІ). Мікропрепарат.
Структура печінкових часточок збережена. В цитоплазмі гепатоцитів велика кількість різних за розмірами гранул жиру жовтуватого кольору, які часто «маскують» ядра.В деяких клітинах ядра розташовані по периферії в зв’язку з значним нагромадженням жиру або відсутні взагалі ("жирові кісти").Гепатоцити нагадують жирові клітини. У випадку жирової дистрофії при цукровому діабеті наявна вакуолізація ядер поряд зі стеатозом. При аліментарній дистрофії вказані вище зміни поєднані з атрофією клітин.
При забарвлені гематоксиліном та еозином в цитоплазмі гепатоцитів спостерігаються різні за розмірами світлооптичні вакуолі (місце локалізації жиру, екстрагованого спиртом в процесі підготовки мікропрепарату).
Колоїдна дистрофія щитовидної залози. Мікропрепарат.
Просвіти фолікулів розширені, неправильної форми, епітелій кубічної форми, розташовується на базальній мембрані. В фолікулах має місце накопичення густих мас колоїду гомогенно рожевого кольору.
Слизова дистрофія (рак шлунка). Мікропрепарат.
В пухлині спостерігається гіперсекреція слизу, що має вигляд блідо рожевого кольору скупчень, у яких знаходяться слизеутворюючі ракові клітини з гіперхромним, розташованим на периферії ядром (“перснеподібні” клітини).
Вакуольна дистрофія кардіоміоцита. Електронограма.
Ендоплазматична сітка розширена, при фрагментації її канальців утворюються великі вакуолі, виповнені осміофобним матеріалом.
Жирова дистрофія міокарда. Мікропрепарат. Забарвлення суданом ІІІ (“тигрове серце”).В кардіоміоцитах дрібні краплі нейтрального жиру або більш великі аж до повного заміщення цитоплазми. При цьому зникає поперечна посмугованість волокон. Процес носить осредковий характер: суданофільні краплі жиру зустрічаються у вигляді окремих скупчень у саркоплазмі кардіоміоцитів, розташованих переважно за ходом венозного коліна капілярів та дрібних вен.
“Зерниста” дистрофія гепатоцита. Електронограма.
В цитоплазмі клітини накопичуються різні органели, спостерігається збільшення загальної кількості мітохондрій. Більшість з них з ознаками набухання та дифузним просвітленням матриксу, осередковою дезорганізацією крист з дисоціацією окремих мембран. Канальці ендоплазматичної сітки частково фрагментовані, утворюють вакуолі, в яких знаходиться зернистий матеріал середньої електронної щільності. Пластинчастий комплекс зустрічається рідко. Структура ядер збережена.
ГІДРОПІЧНА ДИСТРОФІЯ ЕПІТЕЛІЮ НИРКОВИХ КАНАЛЬЦІВ Електронограма. Розширення канальців ендоплазматичної сітки, вакуолі включення, збільшенні лізосоми, що містять макромолекули осмотично активних речовин (наприклад, після введення в організм декстрана або полівінілпіролідона), повна деструкція органел.
ЗЕРНИСТА ДИСТРОФІЯ ЕПІТЕЛІЯ НИРКОВИХ КАНАЛЬЦІВ
Електронограма. Розміри мітохондрій та їхня кількість збільшена, вони набухлі, вакуолізовані, з деструкцією крист. Осередкова фрагментація міофібрил. Цистерни ендоплазматичного ретикулуму розширені з накопиченням білків, деструкція мембран.
“Зерниста” дистрофія кардіоміоцита. Електронограма.
Мітохондрії неправильної форми, з ознаками набухання, осередковим та дифузним набряком матриксу, його нерівномірним просвітленням та дезорганізацією крист з дисоціацією окремих мембран.
Жирова дистрофія кардіоміоцита. Електронограма.Мітохондрії ушкоджені, в ділянці контактів з включеннями жиру втрата двоконтурності їхніх мембран, мітохондрії розпливчасті, руйнуються.Нагромадження в саркоплазмі багаточисельних ліпосом, розташованих у міжфібрилярних проміжках та поблизу мітохондрій.
Кардіоміоцит при глікогенозі (хвороба Помпе, тип ІІ). Електронограма.
Скупчення глікогену (глікосом) поблизу сарколеми. Мітохондрії з дистрофічними змінами.
Класифікація паренхіматозних дистрофій. Таблиця.
Див. Підручник, 1997, с.111.
Механізми розвитку дистрофій. Таблиця.
Див. Підручник, 1997, с.109-110.
Жирова дистрофія міокарда («тигрове серце»). Слайд.
Серце збільшене у розмірах, жовтувато-глинистого кольору. З боку ендокарда спостерігається жовтувато-біла посмугованість, особливо помітна в папілярних м’язах та трабекулах шлуночків. Звертає на себе увагу ожиріння окремих груп кардіоміоцитів, розташованих за ходом венозного коліна капілярів та дрібних вен. В саркоплазмі їх виявляються краплі жиру, які при забарвлені суданом ІІІ набувають червоного кольору, а при забарвлені осмієм - чорного.
ЗАДАЧІ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ.
Задача № 1. На розтині: нирки з ознаками набухання, капсула їх напружена, тканина на розрізі - тьмяна, з сіруватим відтінком. а) про який патологічний процес йде мова? б) яка мікроскопічна картина змін в органі? в) в яких ще органах можуть виникати аналогічні зміни?
Задача № 2. З історії хвороби відомо, що у хворого з патологією нирок прижиттєво спостерігались набряки нижніх кінцівок, в сечі виявлявся білок, гіалінові циліндри. Смерть наступила в зв’язку з наростаючою хронічною нирковою недостатністю. а) вказати локалізацію дистрофічних змін у нирках; б) назвати можливий вид паренхіматозної дистрофії в даному випадку (за мікроскопічними даними); в) описати мікроскопічну картину процесу.
Задача № 3. У хворого на слизовій оболонці ротової порожнини виявлено ділянку блідо-сіруватого кольору. При дослідженні біоптату діагностована лейкоплакія. а) до якого виду дистрофій належать зазначені зміни; б) описати їх мікроскопічну картину; в) яке клінічне значення лейкоплакії?
Задача № 4. У хворого лейкозом з’явились клінічні ознаки декомпенсації серцево-судинної системи (набряки, задуха), при наростаючих явищах якої він помер. а) описати можливі макроскопічні зміни в серці, які можна виявити на розтині; б) який вид дистрофії міокарда був морфологічним еквівалентом декомпенсації серця? в) описати мікроскопічну картину змін в міокарді.
Задача № 5. У дитини 12 років з підозрою на спадковий глікогеноз (попередній діагноз: хвороба Гірке) проведена пункційна біопсія печінки. а) описати гістологічні зміни в печінці, що підтверджують клінічний діагноз; б) чим обумовлено виникнення даного захворювання? в) в яких органах, крім печінки, спостерігаються патологічні зміни і чим вони характеризуються?
ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ.
Задача № 1. а) "зерниста" дистрофія нирок; б) епітелій звивистих канальців з ознаками набухання, цитоплазма містить рожеві зернятка білка, ядра слабо контуруються, просвіт канальців звужений; в) печінка, міокард.
Задача № 2. а) епітелій звивистих канальців нирок; б) гіаліново-крапельна дистрофія; в) в цитоплазмі епітеліоцитів звивистих канальців велика кількість різних за розмірами гранул рожево-червоного кольору.
Задача № 3. а) рогова дистрофія; б) зроговіння епітеліоцитів поверхневих шарів плоского епітелію у вигляді гомогенних структур на поверхні слизової оболонки; в) виникнення раку.
Задача № 4. а) камери серця розширені, міокард на розрізі тьмяний, глинисто-жовтого кольору, з боку ендокарда спостерігається жовта посмугованість; б) паренхіматозна жирова дистрофія («тигрове серце»); в) поява в кардіоміоцитах, розташованих за ходом дрібних вен, крапель жиру.
Задача № 5. а) надлишкове нагромадження глікогену в гепатоцитах; б) спадкова недостатність лізосомального фермента глюкозо-6-фосфатази; в) серце, нирки, скелетні м’язи: нагромадження нормального за своєю хімічною будовою глікогену.
ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ.
Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій в кожній із задач.
Задача № 1.
1. Визначення дистрофії: а)...
2. Морфогенетичні механізми дистрофій: а) ... б) ...в) ...г) ...
3. Класифікації дистрофій:
· залежно від локалізації: а) ...б) ...в) ...
· залежно від виду порушеного обміну речовин: а) ...б) ...в) ...г) ...
· залежно від походження: а) ...б) ...
· залежності від виду порушень трофіки: а) ...б) ...в)...
4. Класифікація паренхіматозних дистрофій залежно від виду порушеного обміну речовин:
· білкові: а)... б)... в)... г)...
· жирові: а)... б)...
· вуглеводні: а)... б)...
Задача № 2.
1. Визначення трофіки: а)...
2. Основні механізми регуляції трофіки: а) ...б) ...
3. Системи позаклітинних механізмів регуляції трофіки: · транспортна: а)... б)... в)... ; · інтегративна: а)... б)...
4. Механізми розвитку дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
5. Система посередників в регуляції клітинних процесів: а) ... б) . в) ... г) ...
6. Механізми пошкодження клітини при дистрофії: а) .. б) .. в) . г)
7. Принципи класифікації дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
8. Приклади механізму спотвореного синтезу: а) ... б) ...
Задача № 3.
1. Визначення паренхіматозних дистрофій: а)...
2. Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів: · а)... б)... в)... г)... · а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)...
3. Основні макро-мікроскопічні ознаки “зернистої” дистрофії: а) . б) ... в) ... г) ... д) ...
4. Органи, в яких найчастіше зустрічається “зерниста” дистрофія: а) ... б) ... в) ...
5. Ознаки нефротичного синдрому: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ...
6. Механізми жирової дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ... г) ...
Задача № 4.
1. Механізми гідропічної дистрофії: а) ... б) ...
2. Патогенез гідропічної дистрофії: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ...
3. Зміни в клітині при гідропічній дистрофії: а) .. б) ... в) ... г) .. д).
4. Причини рогової дистрофії: а) ... б) ... в) ... г) ...
5. Приклади паренхіматозних диспротеїнозів спадкового характеру (хвороби накопичення): а) ... б) ... в) ...
6. Основні групи ліпоїдів: а) ... б) ... в) ... г) ...
7. Механізми жирової дистрофії печінки: а) ... б) ... в) .. г)...
Задача № 5.
1. Макроскопічна характеристика печінки при жировій дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) вигляд на розрізі ...
2. Макроскопічна характеристика нирок при гідропічній дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) зовнішній вигляд ... г) вигляд на розрізі ...
3. Мікроморфологія рогової дистрофії (приклади): а) ... б) ... в) ...
4. Мікроморфологія нефроцитів при гіаліново-крапельній дистрофії: а) розміри ...б) стан ультраструктур цитоплазми ... в) нагро-мадження в ній ... г) наслідок ...
5. Види ожиріння серця: а) ... б) ...
6. Причини пошкодження клітини: а) ... б) ... в) ... г)... д) ... є) ...
7. Механізм жирової дистрофії міокарда при гіпоксії: а)…б)...в)... г)...
Задача № 6.
1. Гістохімічні реакції для виявлення жиру: а)...б)...в)...г)... д)…є)…
2. Види порушень обміну цитоплазматичних жирів: а) ... б) ... в)…
3. Механізм жирової дистрофії міокарда при інтоксикації: а)...б)…
4. В основі гіаліново-крапельної дистрофії нирок лежить: а)...
5. Форми внутрішньоклітинного гіаліну (ультраструктурна характеристика): а) ... б) ... в) ... г) ...
6. Механізм гідропічної дистрофії нефроцитів: а)… б)… в)…
7. Органи, в яких найчастіше виникає жирова дистрофія: а)…б)…в)…
8. Механізми жирової дистрофії печінки: а)… б)… в)… г)…
Задача № 7.
1. Основні групи ліпідів:
І група: а)... б)... ІІ група: а)... б)... ІІІ група: а)... б)...
2. Етіологія жирової дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ... г) ...
3. Наслідки жирової дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ...
4. Наслідки гідропічної дистрофії: а) ... б) ...
5. Локалізація гіалінових гранул при гіаліново-крапельній дистрофії: а) епітелій нирок ... б) гепатоцит ...
6. Макроморфологія нирок при “зернистій” дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... г) на розрізі ...
7. Класифікація вуглеводних паренхіматозних дистрофій: а)...б) ...
8. Механізми ожиріння серця: а) ... б) ... в) ... г) ... д)...
Задача № 8.
1. Механізми ожиріння серця: а) ... б) ... в) ... г) ... д)...
2. Макроморфологія печінки при “зернистій” дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) поверхня ... г) вигляд на розрізі ...
3. Види ожиріння гепатоцитів: а) ... б) ... в) ...
4. Макроморфологія серця при простому ожирінні: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... г) стан камер ... д) консистенція ...
5. Види вуглеводів, що виявляються в паренхімі органів: а).. б) ... в) ...
6. Мікроморфологія слизової дистрофії: а) вид клітин ... б) стан клітин ... в) стан вивідних протоків ... г) наслідок перекриття їх ...
7. Органи, які найчастіше пошкоджуються при цукровому діабеті: а) ... б) ...
Задача № 9.
1. Макроморфологія нирок при жировій дистрофії: а) розміри ... б) колір ... в) маса ... г) консистенція ... д) поверхня ...
2. Ліпіди, що найчастіше зустрічаються при жировій дистрофії нирок: а) ... б) ... в) ...
3. Місця відкладання жиру в структурах нирок: а) ... б) ... в) ...
4. Морфогенетичні механізми диспротеїнозів: а) ...б) ...в)... г) ...
5. Приклади рогової дистрофії: а) ... б) ...
6. Патогенетичний фактор паренхіматозних дистрофій: а)... б) ...
7. Класифікація вуглеводних паренхіматозних дистрофій: а) ...б)...
8. Мікроморфологія ожиріння: · серця - а)... б)...· печінки - в)... г)... д)...
9. Компоненти нефротичного синдрому: а) ...б)...в)...г)...
Задача № 10.
1. Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів: І варіант: а)... б)... в)... г)... ІІ варіант: а)... б)... в)... г)...
2. Основні ознаки дистрофічних змін мітохондрій: а) розміри ... б) стан матриксу ... в) стан крист ... г) стан зовнішньої мембрани ...
3. Види ожиріння гепатоцитів: а) ... б)... в) ...
4. Приклади спадкових паренхіматозних диспротеїнозів: а)... б)... в)...
5. Причини жирової дистрофії печінки: а)... б)... в)...г)...д)...
6. Приклади спадкових ліпідозів (системні ліпоідози): а)... б)... в)... г)...
Задача № 11.
1. Макроморфологія печінки при жировій дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) поверхня ... г) вигляд на розрізі ...
2. Приклади спадкових паренхіматозних диспротеїнозів: а) ... б) .. в)
3. Макроморфологія нирок при “зернистій” дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) консистенція ... г) колір ...
4. Морфогенетичні механізми дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
5. Механізми трофіки: а) ... б) ...
6. Провідний фактор у патогенезі дисциркуляторних дистрофій: а)...
7. Механізми пошкодження клітини:а) ... б) ... в) ...г)...
8. Принципи класифікації дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
9. Механізми гидропічної дистрофії: а)...б)...
Задача № 12.
1. Класифікація паренхіматозних дистрофій:
· диспротеїнози: а).. б)... в)... г)... · вуглеводні дистрофії: а)... б)...
2. Макроморфологія нирок при “зернистій” дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) поверхня ... г) консистенція ... д) колір на розрізі …
3. Мікроморфологія печінки при гідропічній дистрофії: а) розміри гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в) стан ядра ...
4. Механізм ожиріння серця при гіпоксії: а) ... б) ... в) ... г)... д)...
5. Макроморфологія серця при ожирінні: а) розміри ... б) колір ... в) консистенція ... г) стан камер ...
6. Види ожиріння гепатоцитів: а) ... б) ... в) ...
7. Причини жирової дистрофії міокарда: а)...б)...
8. Механізм жирової дистрофії міокарда при інтоксикації: а)...б)...
Задача № 13.
1. Класифікація паренхіматозних дистрофій:
· диспротеїнози: а)... б)... в)... г)... · вуглеводні дистрофії: а)... б)...
2. Морфогенетичні механізми дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
3. Макроморфологія печінки при жировій дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) поверхня ... г) на розрізі паренхіма ...
4. Мікроморфологія серця при ожирінні: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... г) стан камер ... д) консистенція ...
5. Механізми трофіки: а) ... б) ...
6. Основні форми пошкодження клітин: а) ... б) ... в)...
7. Механізми жирової дистрофії в центрі: а)... та на периферії печінкових часточок: б)...
Задача № 14.
1. Макроморфологія нирок при жировій дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) поверхня ... г) консистенція ... д) вигляд на розрізі ...
2. Приклади спадкових перанхіматозних диспротеїнозів: а)... б) ... в)...
3. Мікроморфологія печінки при гідропічній дистрофії: а) розміри гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в) стан ядра ...
4. Механізми розвитку дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
5. Система посередників в регуляції клітинних процесів: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ...
6. Приклади спадкових ліпідозів (системні ліпоідози): а)...б)... в)...г) ...
7. Провідний фактор в патогенезі дисциркуляторних дистрофій: а)...
8. Механізми жирової дистрофії печінки: а)...б)...в)...г)...
Задача № 15.
1. Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів:
· а)... б)... в)... г)... · а)... б)... в)... г)...
2. Види порушень обміну цитоплазматичних жирів: а) ... б) ... в) ...
3. Реакції, в які вступають вільні радикали кисню: а) ... б) ... в)...
4. Механізми пошкодження клітини: а)... б)... в)... г)...
5. Приклади рогової дистрофії: а) ... б) ...
6. Класифікація вуглеводних дистрофій: а) ... б) ...
7. Причини пошкодження клітини: а) ... б) ... в) ... г) ... д)... є)... ж)...
Задача № 16.
1. Визначення дистрофії: а)...
2. Морфогенетичні механізми дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
3. Мікроморфологія печінки при гідропічній дистрофії: а) розміри гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в) стан ядра ...
4. Механізм жирової дистрофії міокарда при гіпоксії: а) ... б) ... в) г)... д)...
5. Вуглеводи, що виявляються в паренхімі органів: а) ... б) ... в) ...
6. Зміни слизових оболонок при слизовій дистрофії: а) вид клітин ... б) стан клітин ... в) стан вивідних протоків ... г) можливий наслідок ...
7. Основні ознаки муковисцідозу: а) ... б) ... в) ...
8. Принципи класифікації дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
Задача № 17.
1. Гістохімічні реакції для виявлення жиру: а) ... б) ... в) ... г) ... д)
2. Причини жирової дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ... г)...
3. Морфологічні ознаки жирової дистрофії печінки при цукровому діабеті: а) ... б) ...
4. Локалізація ліпідів в клітинах канальців в нормі: а) ... б) ... та при жировій дистрофії: в)... г) ...
5. Органи, що пошкоджуються при спадкових диспротеїнозах: а) .б) ... в) ... г)... д)... є)…
6. Структурно-функціональна гетерогенність гепатоцитів: · види клітин: а)... б)... · локалізація в часточці: в)... г)... · функція: д)... є)...
7. Структурно-функціональна спеціалізація клітин проксимальних звивистих канальців: а) ... б)...
Задача № 18.
1. Макроскопічна характеристика печінки при жировій дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) поверхня ... г) на розрізі ...
2. Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів: · а)... б)... в)... г)... · а) ... б) ... в) ... г) ...
3. Форми пошкодження клітини: а) ... б) ... в)…
4. Місця відкладання жиру в нормі в канальцях нирок: а) ... б) ...
5. Види ожиріння серця: а) ... б) ...
6. Приклади рогової дистрофії: а) ... б) ...
7. Макро-мікроморфологія гіаліново-крапельної: а) ... б) ... в)... та гідропічної дистрофії: г)... д)... є)... ж)...
Задача № 19.
1. Форми пошкодження клітини, викликані вільними радикалами кисню: а) ... б) ... в) ...
2. Субклітинні зміни при пошкодженні клітини: а)... б)... в)... г)...
3. Органи, де виникає гідропічна дистрофія: а)... б)... в)... г)... д)...
4. Причини рогової дистрофії: а)... б)... в)... г) ...
5. Приклади спадкових паренхіматозних диспротеїнозів (тезаурісмози): а) ... б) ... в) ...
6. Система посередників в регуляції клітинних процесів: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ...
7. Зміни функцій клітини при порушенні системи посередніків: а)...б)...в)...
8. Види ферментопатії: а)...б)...
Задача № 20.
1. Класифікація паренхіматозних дистрофій:
· диспротеїнози: а)... б)... в)... г)... · ліпідози: а)... б)... · вуглеводні дистрофії: а)... б)...
2. Макроморфологія нирок при “зернистій” дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) поверхня ... г) консистенція ... д) колір …
3. Мікроморфологія печінки при гідропічній дистрофії: а) розміри гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в) стан ядра ...
4. Механізми ожиріння серця: а) ... б) ... в) ... г)… д)…
5. Макроморфологія серця при ожирінні: а) розміри ... б) колір ... в) консистенція ... г) стан камер ...
6. Види ожиріння гепатоцитів: а) ... б) ... в) ...
7. Види ферментопатії: а)... б)...
ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ
Задача № 1.
| 1. | а) Дистрофія це патологічний процес, в основі якого лежить порушення обміну речовин, що характеризується структурними змінами в клітинах та позаклітинному середовищі. |
| 2. | а) Інфільтрація; б) Трансформація; в) Декомпозиція; г) Спотворений синтез |
| 3. | ·а) Паренхіматозні дистрофії б) Стромально-судині дистрофії в) Змішані дистрофії |
| ·а) Білкові дистрофії (диспротеїнози) б) Жирові дистрофії (ліпідози) в) Вуглеводні дистрофії г) Мінеральні дистрофії | |
| ·а) Набуті дистрофії б) Спадкові дистрофії | |
| ·а) Дисциркуляторні дистрофії б) Ендокринні дистрофії в) Церебральні дистрофії | |
| 4. | ·а) “Зерниста” дистрофія; б) Гідропічна (водяночна) дистрофія; в) Гіаліново-крапельна дистрофія; г) Рогова дистрофія |
| ·а) Набутого характеру; б) Спадкового характеру (системні ліпідози, хвороби накопичення, лізосомні хвороби) | |
| ·а) Набутого характеру; б) Спадкового характеру (глікогенози) |
Задача № 2.
| 1. | а) Трофіка – це сукупність механізмів, які визначають особли-вості метаболізму та структурну організацію клітини (тканини), необхідну для виконання ними тих або інших спеціалізованих функцій, спрямованих на підтримання гомеостазу. |
| 2. | а) Клітинний механізм б) Позаклітинний механізм |
| 3. | а) Кров; б) Лімфа; в) Мікроциркуляторне русло; · г) Нейроендокринна регуляція; д) Нейрогуморальна регуляція |
| 4. | а) Інфільтрація б) Трансформація в) Декомпозиція (фанероз) г) Спотворений синтез |
| 5. | а) Гормон (первинний месенджер) б) Рецептор в) АТФ г) Циклічний АМФ (вторинний месенджер) |
| 6. | а) Вільнорадікальне пероксидне окислення ліпідів б) Порушення гомеостазу кальція в) Недостатність АТФ г) Порушення селективної проникності плазмалеми |
| 7. | а) Локалізація процесу б) Вид порушеного обміну речовин в) Генетичний фактор г) Розповсюдженість процесу |
| 8. | а) Алкогольний гіалін у гепатоцитах б) Глікоген в епітелії петлі Генле при цукровому діабеті |
Задача № 3
| 1. | а) Нагромадження продуктів порушеного обміну речовин в цитоплазмі клітин, які виконують високо спеціалізовану функцію (паренхіматозних органів). |
| 2. | а) Коагуляція білка б) Гіаліново-крапельна дистрофія в) Коагуляційний фокальний некроз г) Коагуляційний тотальний некроз клітини д) Коліквація цитоплазми є) Гідропічна дистрофія ж) Колікваційний фокальний некроз клітини (балонна дистрофія) з) Колікваційний тотальний некроз клітини |
| 3. | а) Збільшення органу за розмірами б) Дрябла консистенція в) Тьмяний вигляд на розрізі г) Набухання клітин д) Поява в цитоплазмі зерняток білка |
| 4. | а) Серце б) Печінка в) Нирки |
| 5. | а) Протеїнурія б) Диспротеїнемія в) Гіпопротеїнемія г) Гіперліпідемія (гіперхолестеринемія) д) Набряки |
| 6. | а) Надлишкове надходження жирних кислот та тригліцерідів у гепатоцит б) Зниження процесу утілізації (окислення жирних кислот в мітохондріях) в) Зниження процесу виведення ліпідів з гепатоцита г) Ферментопатія спадкового характеру |
Задача № 4.
| 1. | а) Підвищення проникності плазмолеми б) Зміни колоїдно-осмотичного тиску в клітині |
| 2. | а) Підвищення проникності цітолеми б) Розриви мембран органел в) Закислення цитоплазми г) Активація лізосомальних ферментів д) Нагромадження води |
| 3. | а) Набухання цитоплазми б) Поява в ній вакуолей в) Зміни в розташуванні ядра г) Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз) д) Загибель клітини (тотальний колікваційний некроз) |
| 4. | а) Хронічне запалення б) Вірусні інфекції в) Авітаміноз г) Аномалії розвитку шкіри |
| 5. | а) Цистіноз б) Тирозіноз в) Фенілпіровиноградна олігофренія |
| 6. | а) Фосфатіди б) Стеріди та стеріни в) Сфінголіпоїди г) Віск |
| 7. | а) Надлишкове надходження жиру в гепатоцити б) Порушення процесів окислення жирних кислот в мітохондріях в) Зниження процесу елімінації жиру з гепатоцита г) Ферментопатія спадкового характеру |
Задача № 5.
| 1. | а) Збільшені б) Збільшена в) Жовтий |
| 2. | а) Не змінені б) Збільшена в) Тьмяний г) Сіруватий відтінок |
| 3. | а) Формування “ракових перлин” б) Іхтіоз в) Лейкоплакія |
| 4. | а) Збільшені б) Деструкція мітохондрій, ендоплазматичної сітки в) Гіаліноподібні гранули білка г) Загибель клітини |
| 5. | а) Просте б) Дистрофічне |
| 6. | а) Гіпоксія б) Фізичні агенти в) Хімічні агенти та лікарські препарати г) Інфекційні агенти д) Імунні реакції є) Генетичні порушення |
| 7. | а)Зниження процесу окисного фосфорування в кардіоміоцитах б) Зниження синтезу АТФ в кардіоміоцитах в) Пошкодження мітохондрій з порушенням окислення в них жирних кислот г) Нагромадження ліпідів у цитоплазмі (пиловидне ожиріння кардіоміоцитів) |
Задача № 6.
| 1. | а) Забарвлення суданом ІІІ б) Забарвлення шарлах-рот в) Забарвлення суданом ІV г) Забарвлення осмієвою кислотою д) Забарвлення сульфатом нільським блакитним є) Забарвлення суданом чорним b |
| 2. | а) Збільшення жиру в клітинах, в яких він спостерігається і в нормі б) Поява жиру там, де в нормі він не зустрічається в) Утворення жиру незвичного хімічного складу |
| 3. | а) Деструкція мітохондрій б) Зниження бета-окислення жирних кислот |
| 4. | а) Недостатність вакуолярно-лізосомального апарату епітеліо-звивистих канальців |
| 5. | а) Гіалоплазматичний б) Мітохондріальний в) Інтрацистернальний г) Лізосомальний |
| 6. | а) Підвищення проникності клубочкового фільтра б) Недостатність системи реабсорбції - базального лабіринту в) Утворення балонних структур |
| 7. | а) Серце б) Печінка в) Нирки |
| 8. | а) Надлишковий вміст жиру в гепатоцитах б) Зниження процесу його утилізації в) Порушення процесів елімінації жиру г) Ферментопатія спадкового характеру |
Задача № 7
| 1. | І група - Жири, до складу яких не входить фосфор та азот а) Нейтральний жир, холестерин-естер б) Жирні кислоти, мила (продукти їх розпаду) ІІ група - Жири, в складі яких відсутній фосфор, але є азот а) цереброзиди мозку (головний мозок) б) керазин ІІІ група - Жири, до складу яких входить фосфор та азот, тобто фосфатиди а) Лецитін б) Кефалін |
| 2. | а) Цукровий діабет б) Хронічний алкоголізм в) Загальне ожиріння г) Інтоксикація |
| 3. | а) Носить зворотній характер б) Розвивається жировий гепатоз в) Виникає печінкова недостатність |
| 4. | а) Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз) б) Смерть клітини (тотальний колікваційний некроз) |
| 5. | а) Епітелій проксимальних звивистих канальців б) Без характерної локалізації в межах часточки |
| 6. | а) Збільшені б) Збільшена в) Сіруватий відтінок г) Тьмяний відтінок |
| 7. | а) Порушення обміну глікогену б) Порушення обміну глікопротеїдів |
| 8. | а) Зниження окисного фосфорування в кардіоміоцитах б) Зниження синтезу АТФ в) Пошкодження мітохондрій г) Порушення b-окислення жирних кислот в мітохондріях д) Пиловидне ожиріння кардіоміоцитів |
Задача № 8
| 1. | а) Зниження окисного фосфорування в кардіоміоцитах б) Зниження синтезу АТФ в) Пошкодження мітохондрій г) Порушення b-окислення жирних кислот д) Пиловидне ожиріння кардіоміоцитів |
| 2. | а) Збільшені б) Збільшена в) Гладка г) Тьм’яний блиск |
| 3. | а) Дрібнокрапельне ожиріння б) Великокрапельне ожиріння в) Пиловидне ожиріння |
| 4. | а) Збільшені б) Зменшена (власне міокарда) в) Буроватий відтінок г) Розширені д) Дрябла |
| 5. | а) Глікоген б) Глікопротеїди в) Глікозаміноглікани |
| 6. | а) Секретуючі клітини б) Гіперсекреція в) Обтурація слизом г) Утворення кіст |
| 7. | а) Печінка (зникає глікоген) б) Нирки (глікогенна інфільтрація епітелію дистальних звивистих канальців та тонкого відділу петлі Генле) |
Задача № 9
| 1. | а) Збільшені б) Жовто-коричневий в) Збільшена г) Квола д) Дрябла |
| 2. | а) Нейтральні жири (тригліцериди) б) Фосфоліпіди в) Холестерін |
| 3. | а) Проксимальні звивисті канальці б) Дистальні звивисті канальці в) Інтерстицій |
| 4. | а) Інфільтрація б) Трансформація в) Декомпозиція г) Спотворений синтез |
| 5. | а) Іхтіоз б) Лейкоплакія |
| 6. | а) Набута ферментопатія б) Спадкова ферментопатія (тезаурісмози) |
| 7. | а) Порушення обміну глікогену б) Порушення обміну глікопротеїдів |
| 8. | · Серце а) Просте ожиріння б) Дистрофічне ожиріння (“тигрове” серце) · Печінка в) Дрібноосередкове ожиріння г) Великоосередкове ожиріння д) Пиловидне ожиріння |
| 9. | а) Протеїнурія б) Гіпо- та диспротеїнемія в) Гіперліпопротеїдемія (гіперхолестерінемія) г) Набряки |
Задача № 10.
| 1. | І варіант а) Денатурація та коагуляція білків цитоплазми б) Гіаліново-крапельна дистрофія в) Фокальний коагуляційний некроз г) Тотальний коагуляційний некроз ІІ варіант а) Гідратація, коліквація цитоплазми (активація лізосомальних гідролаз) б) Гідропічна дистрофія в) Фокальний колікваційний некроз г) Тотальний колікваційний некроз |
| 2. | а) Збільшення органел б) Просвітлення (набухання) матриксу в) Деструкція з дісоціацією мембран г) Структура збережена (розрив її – ознака загибелі органели) |
| 3. | а) Дрібноосередкове ожиріння б) Великоосередкове ожиріння в) Пиловидне ожиріння |
| 4. | а) Цистіноз б) Тирозіноз в) Фенілпіровиноградна олігофренія |
| 5. | а) Цукровий діабет б) Хронічний алкоголізм в) Загальне ожиріння г) Інтоксикація д) Анемія |
| 6. | а) Хвороба Гоше (цереброзід-ліпоідоз) б) Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелін-ліпоідоз) в) Хвороба Тея-Сакса (амавротична ідіотія) г) Хвороба Нормана-Ландіга (генералізований гангліозідоз) |
Задача № 11.
| 1. | а) Збільшені б) Збільшена в) Гладка г) Жовтий колір |
| 2. | а) Цистіноз б) Тирозіноз в) Фенілпіровиноградна олігофренія |
| а) Збільшені б) Збільшена в) Дрябла г) Тьмяний відтінок | |
| 4. | а) Інфільтрація б) Трансформація в) Декомпозиція г) Спотворений синтез |
| 5. | а) Нейрогуморальний б) Нейроендокринний |
| 6. | а) Гіпоксія |
| 7. | а) Вільнорадикальне пероксидне окислення ліпідів б) Порушення гомеостазу кальцію в) Зниження синтезу АТФ г) Порушення селективної проникності плазмолеми |
| 8. | а) Локалізація процесу б) Природа процесу в) Розповсюдження процесу г) Вид порушеного обміну речовин |
| 9. | а) Патологічна інфільтрація б) Декомпозиція |
Задача № 12.
| 1. | · Диспротеїнози а) “Зерниста” дистрофія б) Гіаліново-крапельна дистрофія в) Гідропічна дистрофія г) Рогова дистрофія · Вуглеводні дистрофії а) Порушення обміну глікогену б) Порушення обміну глікопротеїдів |
| 2. | а) Збільшені б) Збільшена в) Гладка г) Дрябла д) Тьмяний |
| 3. | а) Збільшені б) Просвітлена, з набуханням органел в) Можлива вакуолізація |
| 4. | а) Зниження окисного фосфорування б) Зниження синтезу АТФ в) Пошкодження мітохондрій г) Порушення b-окислення жирних кислот д) Нагромадження жиру (пиловидне ожиріння кардіоміоцитів) |
| 5. | а) Збільшені б) Коричневий, з жовтуватим відтінком в) Дрябла г) Розширені |
| 6. | а) Дрібноосередкове ожиріння б) Великоосередкове ожиріння в) Пиловидне ожиріння |
| 7. | а) Гіпоксія б) Інтоксикація |
| 8. | а) Зниження b–окислення ліпідів б) Деструкція мітохондрій |
Задача № 13.
| 1. | · Диспротеїнози а) “Зерниста” дистрофія б) Гіаліново-крапельна дистрофія в) Гідропічна дистрофія г) Рогова дистрофія · Вуглеводні дистрофії а) Порушення обміну глікогену б) Порушення обміну глікопротеїдів |
| 2. | а) Інфільтрація б) Трансформація в) Декомпозиція г) Спотворений синтез |
| 3. | а) Збільшені б) Збільшена в) Гладка г) Жовтий колір |
| 4. | а) Збільшені б) Збільшена в) Коричнево-жовтий г) Розширені д) Дрябла |
| 5. | а) Нейрогуморальний б) Нейроендокринний |
| 6. | а) Ішемічне та гіпоксичне пошкодження б) Вільнорадикальне пошкодження в) Токсичне пошкодження |
| 7. | а) Декомпозиція (при гіпоксії) б) Інфільтрація (при гіперліпідемії) |
Задача № 14.
| 1. | а) Збільшені б) Збільшена в) Гладка г) Дрябла з жовтим крапом |
| 2. | а) Цистіноз б) Тирозіноз в) Фенілпіровиноградна олігофренія |
| 3. | а) Збільшені б) Набряк, просвітлена в) Можлива вакуолізація |
| 4. | а) Інфільтрація б) Трансформація в) Декомпозиція г) Спотворений синтез |
| 5. | а) Гормон (первинний месенджер) б) Рецептор плазмолеми в) Аденілатциклаза г) АТФ д) Циклічний аденілмонофосфат (вторинний месенджер) |
| 6. | а) Хвороба Гоше (цереброзід-ліпоідоз) б) Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелін-ліпоідоз) в) Хвороба Тея-Сакса (гангліозід-ліпоідоз) г) Хвороба Нормана-Ландінга (генералізований гангліозідоз) |
| 7. | а) Гіпоксія |
| 8. | а) Надлишкове накопичення жиру в цитоплазмі б) Зниження утилізації жиру в гепатоцитах в) Порушення процесів елімінації жиру з гепатоцитів г) Ферментопатія спадкового характеру |
Задача № 15
| 1. | ·а) Денатурація білка цитоплазми б) Гіаліново-крапельна дистрофія в) Фокальний коагуляційний некроз г) Тотальний коагуляційний некроз д) Коліквація цитоплазми є) Гідропічна дистрофія ж) Фокальний колікваційний некроз з) Тотальний колікваційний некроз |
| 2. | а) Нагромадження жиру в цитоплазмі б) Поява жиру в місцях, де в нормі він не зустрічається в) Утворення жиру незвичайного хімічного складу |
| 3. | а) Вільнорадикальне перекисне окислення ліпідів б) Окисне перетворення білків в) Пошкодження ДНК |
| 4. | а) Вільнорадикальне пероксидне окислення ліпідів б) Порушення гомеостазу кальцію в) Зниження синтезу АТФ г) Порушення вибіркової проникності плазмолеми |
| 5. | а) Іхтіоз б) Лейкоплакія |
| 6. | а) Порушення обміну глікогену б) Порушення обміну глікопротеїдів |
| 7. | а) Гіпоксія б) Фізичні агенти в) Хімічні агенти та лікарські препарати г) Інфекція д) Імунні реакції є) Генетичні порушення ж) Дисбаланс живлення |
Задача № 16.
| 1. | а) Дистрофія є патологічний процес в основі якого лежать порушення обміну речовин, що характеризуються накопиченням тих чи інших продуктів внаслідок ферментативної недостатності. |
| 2. | а) Інфільтрація б) Трансформація в) Декомпозиція г) Спотворений синтез |
| 3. | а) Збільшені б) Набухання (вакуолізація) в) Можлива вакуолізація |
| 4. | а) Зниження окисного фосфорування б) Зниження синтезу АТФ в) Пошкодження мітохондрій г) Порушення b-окислення жирних кислот д) Нагромадження жиру в цитоплазмі (пилоподібне ожиріння) |
| 5. | а) Глікоген б) Глікопротеїди в) Протеоглікани |
| 6. | а) Мукоцити б) Гіперсекреція в) Обтурація просвіту г) Формування кіст |
| 7. | а) Зміна консистенції слизу (густий, в’язкий) б) Склероз в) Формування ретенційних кіст |
| 8. | а) За локалізацією процесу б) За його походженням в) За його розповсюдженням г) Залежно від виду порушеного обміну речовин |
Задача № 17.
| 1. | а) Забарвлення суданом ІІІ б) Забарвлення суданом ІV в) Забарвлення осмієвою кислотою г) Забарвлення суданом чорним b д) Забарвлення шарлах-рот |
| 2. | а) Гіперліпідемія (алкоголізм, цукровий діабет) б) Дія токсичних речовин (етанол, фосфор) в) Недостатній вміст білка в продуктах харчування (аліпотропне ожиріння) г) Роль генетичних факторів |
| 3. | а) Вакуолізація ядер (“глікогенові” ядра) б) Стеатоз цитоплазми гепатоцитів (жировий гепатоз) |
| 4. | ·а) Вузький сегмент петлі Генле б) Збиральні трубочки ·в) Проксимальні звивисті канальці г) Дистальні звивисті канальці |
| 5. | а) Печінка б) Нирки в) Селезінка г) Кістковий мозок д) Центральна нервова система є) Щитовидна залоза |
| 6. | а) Темні гепатоцити б) Світлі гепатоцити ·в) Периферія часточок (темні гепатоцити) г) Центри часточок (світлі гепатоцити) ·д) Білковосинтетична функція (темні гепатоцити) є) Антитоксична функція (світлі гепатоцити) |
| 7. | а) Реабсорбція білка забезпечується вакуолярно-лізосомальною системою б) Реабсорбція лабіринтом епітелію звивистих канальців (Na+ та К+ при участі Na- та K-залежних АТФ-аза) |
Задача № 18.