Гиперкоагуляционная и гипокоагуляционная фазы ДВС
Гиперкоагуляционная фаза ДВС отличается от гиперкоагуляционного синдрома. Развивается тотальное свёртывание крови в сосудах, и сразу же начинается клиника полиорганной патологии. И сразу же начинает выпадать фибрин. Выпавший фибрин тут же начинает распадаться с образованием продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые растворяют фибрин (как растворяется поверхность льдины).
Когда выпадает много фибрина, и соответственно образуется много ПДФ, сгустки разваливаются вследствие лизирования фибрина и наступает гипокоагуляционная фаза ДВС. Поэтому тромбы срываются (с места прикрепления к стенке сосуда) с развитием тромбоэмболий. В гипокоагуляционной фазе ДВС наблюдается истощение всех факторов свёртывания крови: резкое уменьшение VIII фактора, фибриногена, антитромбина и тромбоцитов. Причём об истощении факторов свёртывания крови судят не по абсолютным цифрам, а по динамике коагулограммы. В этой фазе ДВС наблюдается выраженная кровоточивость. Гипокоагуляционная фаза ДВС склонна к рецидивированию, т.к. часто не устраняют причину развития ДВС, например тяжёлое размозжение тканей.
Основные признаки ДВС
1. Энцефалопатия. Больных особо ничего не беспокоит. Они адекватны, односложно (нет, да) отвечают на вопросы, но наблюдается безразличие (в том числе, к теле- и радио-передачам), безучастность, молчаливость, больной ничего не спрашивает, его ничего не интересует (даже его судьба, будущее), большая часть коры головного мозга не работает, взор устремлён в пространство;
- выраженная бледность кожи, белое лицо,
- лицо без мимики, как маска,
- больной как «анемичный полутруп»,
- ни на что не жалуется, боли не беспокоят,
- быстрая нервно-психическая истощаемость (после 2-3 вопросов, на третий-четвертый вопросы он не отвечает).
«Как себя чувствуете?» – «Ничего».
«Что-нибудь болит?» – «Нет».
«Пить хочется?» – Больной уже не отвечает.
Всё вышеперечисленное - проявление энцефалопатии при ДВС.
2. Поражение мышц – мышечная атония, больной не может высунуть язык, больной не может пожать руку, хотя пальцы шевелятся (рука как селёдка).
3. Поражение сердца:
- немотивированная тахикардия,
- вместо нормального ритма (короткая систола - длинная диастола) наблюдается растянутая систола (эмбриокардия) или кратчайшая систола и длинная диастола,
- расширение границ тупости сердца,
- снижение АД является признаком того, что скоро начнётся кровотечение;
- наблюдается ухудшение состояния в динамике (во времени).
4. Поражение лёгких. Вместо нормального (везикулярного) дыхания, когда при аускультации лёгких слышен вдох, а выдоха не слышно, при развивающемся при ДВС интерстициальном отёке лёгких, появляются участки лёгких, где при аускультации хорошо слышен выдох – это зоны бронхиального дыхания (пульмонит). На рентгеновском снимке они выглядят в виде пятен (облаковидные белые пятна в лёгких) - очаги микротромбирования с интерстициальным отёком лёгких вокруг них. В запущенных случаях развивается альвеолярный отёк лёгкого (клокочущее булькающее дыхание с выделением пены изо рта и носа).
5. Поражение печени. Пальпируется увеличенная печень, в крови повышены трансаминазы, а иногда и билирубин.
6. Поражение ЖКТ, причём, обычно болей в животе нет. При аускультации живота перистальтических шумов нет (немой кишечник), но, несмотря на резкое ослабление перистальтики кишечника, вздутия живота не наблюдается. Вследствие нарушения переваривания (пищеварения) и всасывания возможен обильный кашицеобразный стул.
7. Поражение почек. Развивается анурия, причём больной не жалуется на отсутствие мочи. В случае купирования ДВС-синдрома, когда АД повышается, возникает полиурия с удельным весом мочи около 1001-1002 (вследствие некроза почечных канальцев, они не реабсорбируют первичную мочу, которую секретируют клубочки почек).
8. Лабораторные признаки. В норме кровь, взятая в пробирку из вены, быстро свёртывается, затем кровяной свёрток ретрагирует (сокращается, стягивается) и через 15 минут он составляет примерно половину объёма крови, а остальной объём занимает плазма.
При гиперкоагуляционной фазе ДВС образуется рыхлый свёрток, который не ретрагирует, и даже через 15 минут занимает весь объём крови в пробирке, а при встряхивании пробирки, этот свёрток разваливается на фрагменты.
А при гипокоагуляционной фазе ДВС, кровь в пробирке совсем не свёртывается.
Для начала терапии ДВС достаточно только этих лабораторных признаков. При лечении ДВС обязательны лабораторные исследования, причём ориентируются на динамику анализов: тромбоэластограмма, тромбоциты, фибриноген, а лучше фибринолитическая активность.
Таким образом, самыми главными признаками ДВС являются признаки полиорганной патологии (ПОП) и фибринолиз.
ПОП – это болезнь, при которой поражены все органы и системы органов. ПОП не бывает, кроме как при ДВС, т.к. ДВС – это общая патология всей транспортной системы крови. Когда транспортная система крови останавливается, то кровь немедленно свёртывается в сосудах.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови представляет собой один из самых распространенных патологических процессов, развертывающихся в организме при его тяжелых повреждениях. Острая массивная кровопотеря любого происхождения, любое обширное повреждение тканей, любая тяжелая инфекция могут привести к падению артериального давления или выбросу в кровь больших количеств тканевого тромбопластина.
Как только произойдет остановка кровотока, немедленно начинается процесс тромбообразования. При местной остановке кровотока происходит местный тромбоз, а при шоке, когда периферический кровоток останавливается повсеместно, развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — ДВС-синдром. Он обязательно сопровождается развитием полиорганной патологии. Именно полиорганная недостаточность, возникающая на фоне тяжелых заболеваний, повреждений, позволяет врачу, даже лишенному какой-либо лабораторной помощи, с большой долей вероятности подозревать развитие ДВС-синдрома и, главное, проводить необходимую терапию.
Этиология и патогенез
В норме в сосудах постоянно происходят два противоположных, но уравновешенных процесса: пристеночное микротромбирование и растворение (фибринолиз) образующихся сгустков.
При повреждении сосудистой стенки процесс свертывания крови локализован и ограничен. Он протекает в следующей последовательности:
повреждение — кровотечение — тромбоз — фибринолиз — фагоцитоз продуктов деградации фибрина, участков клеточных мембран — заживление — восстановление целостности и сосудистой стенки и жизнеспособности сосуда.
При чрезмерно большом поступлении в кровоток активаторов свертывания крови (в большинстве случаев — тканевого тромбопластина), равновесие между тромбообразованием и фибринолизом нарушается. Активируется свертывание крови. Процесс микротромбирования становится диссеминированным, не связанным непосредственно с местом повреждения тканей, развивается гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. В это время взятая в пробирку кровь быстро свертывается, но образуется рыхлый, легко сокращающийся сгусток. В картине болезни — только общая тяжесть состояния и полиорганная патология.
Если диссеминированное микротромбирование не будет остановлено переливанием свежезамороженной плазмы, гепарином, процесс приведет к истощению факторов свертывания, возникнет геморрагический синдром, появятся петехии на коже, кровотечение из раневой поверхности. При этом кровь в пробирке, на простыне не свертывается. Описанная картина свидетельствует о переходе гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома в гипокоагуляционную фазу, требующую немедленного восполнения истощенных факторов свертывания — переливания свежезамороженной плазмы (СЗП), тромбоцитов и, как правило, проведения ряда реанимационных мероприятий.
Способствует развитию ДВС-синдрома целый ряд патологических состояний:
- выброс тканевых факторов (активируют внешний путь свертывания);
- акушерская патология: преждевременная отслойка, разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, аборт во II триместре беременности;
- внутрисосудистый гемолиз: несовместимые трансфузии компонентов крови, отравление гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром;
- онкологические заболевания: муцинпродуцирующие аденокарциномы, диссеминированные формы рака, острый промиелоцитарный лейкоз;
- массивные повреждения тканей — ожоги, отморожения, электротравма, синдром длительного сдавливания, огнестрельные ранения, переломы трубчатых костей, осложненные жировой эмболией, оперативные вмешательства, связанные с массивным повреждением тканей, острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы: панкреонекроз, перитонит.
Предрасполагают к развитию ДВС-синдрома:
Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свертывания): аневризма аорты, ангиоматоз, прогрессирующий атеросклероз сосудов, васкулиты.
Развитию ДВС-синдрома могут способствовать тяжелые инфекции: продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также воспалительные изменения органов, выброс медиаторов воспаления активируют тканевые факторы свертывания.