Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

1) недостаточности клапанов сердца

2) эритремии

3) артериальной гипертензии

4) физической нагрузке

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:

1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда

2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда

3) нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

4) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

1) гипертонической болезни

2) артериовенозном шунтировании крови

3) коарктации аорты

4) инфаркте миокарда

Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

1) гипертензии малого круга кровообращения

2) стеноза устья аорты

3) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце

4) гиперволемии

Стадия завершившейся гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:

1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда

2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда

3) повышением энергообразования на единицу массы миокарда

4) активацией синтеза белка на единицу мышечной массы

Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:

1) приступы удушья

2) кровохарканье

3) отек легких

4) отеки нижних конечностей, асцит

Рефлекс Бейн-Бриджа это:

1) рефлекторное расширение артерий большого круга кровообращения

2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3) падение артериального давления, снижения МОК

4) повышение силы сокращений миокарда

Рефлекс Китаева это:

1) рефлекторный спазм легочных артериол при повышении давления в левом предсердии

2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3) падение артериального давления, снижения МОК

4) повышение силы сокращений миокарда

Гемостаз – это:

  1. сохранение постоянства внутренней среды организма
  2. совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
  3. остановка кровотока
  4. повреждение кровеносного сосуда

В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение:

  1. уменьшение количества тромбоцитов
  2. нарушение функции тромбоцитов
  3. дефицит фактора VIII
  4. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение:

  1. снижение фибринолиза
  2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
  3. тромбоцитоз
  4. эритроцитоз

Сопровождается кровоточивостью:

  1. гипертромбинемия
  2. дефицит антитромбина- III
  3. повышение фактора Виллебранда
  4. тромбоцитоз

Гемофилия А развивается при:

  1. дефиците фактора VIII
  2. избытоке протеина С
  3. дефиците IX фактора
  4. избытоке антитромбина- III

К первичным антикоагулянтам относится:

1. антитромбин III

2. антигемофильный глобулин В

3. протромбиназа

4. фибриноген

При гемофилии А нарушается:

1. образование активной протромбиназы

2. переход протромбина в тромбин

3. первая фаза свертывания крови

4. третья фаза свертывания крови

Для гемофилии А характерно все, кроме:

1. наследования, сцепленное с полом

2. рецессивного типа наследования

3. дефицита VIII фактора

4. петехиально-синячкового синдрома кровотечения

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

К антикоагулянтам не относятся:

  1. антитромбин III
  2. гепарин
  3. протеин С
  4. тромбоксан А2

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

  1. тромбоцитозах
  2. тромбоцитопениях
  3. тромбоцитопатиях
  4. тромбозах

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

  1. избытка протромбина.
  2. дефицита антитромбина-III.
  3. нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
  4. резистентности V фактора к протеину С и S.

Тромбоцитопатия – это:

1. уменьшение содержания тромбоцитов в крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в крови

3. качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге

Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:

1. тромботического синдрома

2. геморрагических диатезов.

3. гемофилии.

4. тромбоцитопатий.

Дефицит гепарина приводит к развитию:

  1. тромбофилий
  2. геморрагических диатезов;
  3. гемофилии;
  4. телеангиэктазии;

Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

  1. активацией "внешнего" механизма свертывания крови.
  2. активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.
  3. поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
  4. коагулопатией и тромбоцитопенией потребления

Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации:

  1. внутреннего пути свертывания крови
  2. системы фибринолиза
  3. антикоагулянтной системы
  4. сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при:

  1. тромбоцитопении
  2. тромбоцитопатии
  3. гемофилиях
  4. вазопатии

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

Укажите изменения, не характерные для болезни Виллебранда:

1) увеличение длительности капиллярного кровотечения

2) удлинение времени свертывания крови

3) дефицит фактора Виллебранда

4) нарушение синтеза фактора YIII

Развитие кровотечений при ДВС-синдроме не обусловлено:

  1. активацией системы плазминогена
  2. повышенным потреблением прокоагулянтов
  3. тромбоцитопенией потребления
  4. повышенным выделением тканевого тромбопластина

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы кроме:

  1. назначение антиагрегантов
  2. понижение активности системы плазминогена
  3. назначение антикоагулянтов
  4. нормализация реологических свойств крови

Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:

  1. хроническая механическая желтуха
  2. острая гемолитическая анемия
  3. гипертоническая болезнь
  4. гиперлипидемия

При гемофилии А изменится:

  1. длительность кровотечения
  2. спонтанная агрегация тромбоцитов
  3. время свертывания крови
  4. тромбиновое время

При недостаточности протромбина нарушается:

  1. первая фаза свертывания крови
  2. вторая фаза свертывания крови
  3. третья фаза свертывания крови
  4. все ответы верны

К антикоагулянтам не относятся:

  1. антитромбин III
  2. гепарин
  3. протеин С
  4. тромбоксан А2

Причинами ДВС-синдрома являются все состояния кроме:

1. синдром «длительного раздавливания»

2. авитаминоз К

3. сепсис

4. шок

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана:

  1. с понижением активности физиологических антикоагулянтов
  2. с появлением патологических антикоагулянтов
  3. поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+

4.с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

Лихорадка это:

1. патологический процесс

2. болезнь

3. патологическое состояние

4. перегревание

По химической природе вторичные пирогены представляют собой:

1. низкомолекулярные белки

2. углеводы

3. жиры

4. витамины

Вторичные пирогены образуются в:

1. эритроцитах

2. тромбоцитах

3. лейкоцитах

4. тучных клетках

Действуют вторичные пирогены на:

1. спиной мозг

2. мозжечок

3. гипоталамус

4. кору головного мозга

Инфекционная лихорадка возникает при:

1. механической травме

2. инфаркте миокарда

3. переливании несовместимой по группе крови

4. менингите

В основе лихорадки лежит следующее изменение терморегуляции:

1. перестройка центра терморегуляции на более высокий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

2. перестройка центра терморегуляции на более низкий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

3. нарушение механизмов терморегуляции

4. не изменяется механизм терморегуляции