Патологоанатомические признаки
Изменения в половых органах у коров нехарактерны. После аборта катаральный эндометрит, цервицит, вагинит с многочисленными кровоизлияниями на слизистой. Кровоизлияния в регионарных лимфоузлах. Наиболее характерные изменения в абортированных плодах. Плоды хорошо развиты, выражен волосяной покров. Отёк подкожной клетчатки. Скопление жидкостей в полостях, множественные точечные кровоизлияния. Печень увеличена, ломкая, неравномерно окрашенная, почки с явлениями выраженной белковой дистрофии. Слизистая тонкой и толстой кишок набухшая, гиперемированная, усеяна кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы увеличены. Геморрагически инфильтрированы. У павших телят верхушечные, средние доли очагово уплотнены, междольковые прослойки серого цвета. Печень неравномерно окрашена, рисунок органа сглажен. Слизистые сычуга и кишечника покрыты слизью, с кровоизлияниями, эрозиями, язвами. Бронхиальные лимфоузлы размером до куриного яйца. Дистрофия печени.
Диагностика
Трудности: малоизученность, многообразие форм, недостаточно разработанные методы диагностики. Необходимы и бактериологические, и вирусологические исследования.
Эпизоотология: энзоотичность вспышек, возрастная восприимчивость, стационарность, влияние неблагоприятных факторов. Учитывают низкий выход телят на 100 коров, количество абортов и рождение мёртвых плодов, задержание последа, эндометриты, вагиниты. У молодняка энтериты, бронхопневмонии, артриты, конъюнктивиты. В лабораторию: материал от абортированных плодов или абортировавших животных. Паренхиматозные органы, слизь, кусочки плаценты, сыворотка крови. Материал не позднее 2 часов взять. Не позднее 24 суток исследовать.
В лаборатории: мазки отпечатки для световой микроскопии, окраска по методу Стемпа или по Романовскому-Гимзе. Можно использовать РИФ. Вирусологический метод: на куриных эмбрионах или лабораторных животных. Серология: парные сыворотки крови в РСК и РДСК.
Дифференциация
Взрослый КРС: бруцеллёз, кампилобактериоз, ИРТ, трихомоноз, листериоз. Молодняк: парагрипп-3, аденовирусная инфекция, ВД, пастереллёз, сальмонеллёз, стрептококкоз, диплококкоз.
Лечение
Лечебное действие оказывают препараты тетрациклинового ряда. Телят, полученных в неблагополучном стаде, необходимо подвергать профилактической обработке. Для этого подбирают группу доноров-реконвалесцентов. В сыворотке крови у них антитела в титре не менее 1:20. Двукратно, на 3 и 11 сутки. Чтобы увеличить эффективность, к сыворотке рекомендуется добавлять препараты тетрациклиного ряда (дибиомицин). При отсутствии сыворотки окситетрациклин или тетрациклин.
В неблагополучном стаде коровам и нетелям для профилактики абортов и рождения мёртвых телят за 4-6 недель до отёла вводят п/к дибиомицин в виде 10% суспензии на тривитамине, из расчёта 10000 ЕД на кг ЖМ. Повторно через 10 дней. Для лечения телят лучше применять аэрозоли.
Специфическая профилактика
Эмульгированная вакцина против хламидиозного аборта овец. Подходит и для КРС.
Инактивированная культуральная вакцина против хламидиоза РС.
Инактивированная эмульгированная вакцина против хламидиоза.
Вакцина «ПЛАХ» - комбинированная ассоциированная вакцина против парвавирусной инфекции, лептоспироза, болезни Ауески, хламидиоза.
Меры борьбы
Карантин. Запрещается ввод/вывод, ввоз/вывоз всех видов животных, перемещение животных. Не допускается скармливание всеядным и плотоядным животным сырых продуктов убоя.
Ежедневный клинический осмотр животных с обязательной термометрией. Ежедневная дезинфекция помещений. Навоз, остатки корма обеззараживают. Плаценты, плоды после взятия патматериала обеззараживают или уничтожают. Хозяйство объявляют благополучным пот отсутствии выявления в течение 3 лет больных животных с характерными клиническими признаками и отсутствии антител в диагностических титрах.
Сап
Сап— бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.
Возбудитель неподвижная, грамотрицательная, не образующая спор я капсулы бактерия.
Устойчивость— во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание — через 7—21 день, нагревание до 55 С — 10 мин, 80 "С — 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15—30 дней. Р. ша11е1 чувствительна к стрептомицину, тетрвциклинам и их комбинациям с сульфакиламидами. Деэсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя а течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наиболее чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает остро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблюды. Болеет сапом и человек.
Источники возбудителя инфекции— клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие бактерий преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язвах, при заглатывании мокроты — и с калом. Инфицированные экскреты контаминируют корма и воду, через которые и происходитзаражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен контактный путь заражения через поврежденную кожу — прямо и косвенно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воздушным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.
Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и охватить значительную часть поголовья животных. Особенно благоприятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.
Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В отдельных странах благодаря выраженным защитным силам организма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое состояние, выявляемое маллеином. Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гиперемии пораженного участка и пропитывания ткани серозно-фибрн-нозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по периферии — лимфоидные и плаэмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сзпа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением. У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образовании каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв.
Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием — маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2—3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно. При остром течении отмечают общие нехарактерные симптомы: лихорадку (41—42 °С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко. Наиболее характерные клинические признаки болезни при носовой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2—3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте образуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделением слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процессу соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание. При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются регионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горячие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезненными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут заживать и на их месте образуются звездчатые рубцы. Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голове, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образованием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие. Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминировать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и появлении каверн — притупленный перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легочный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы — это лишь клиническое органное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение болезни наблюдают у ослов и мулов и реже — у лошадей. Длится она 8—30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хроническое течение. Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптомами, что они долгое время остаются незамеченными. У больных животных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или ии-термиттирующая лихорадка, эмфизема легких. На слизистой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные, плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка слоновость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни. Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исследованием. Латентное течение регистрируют у большинства пораженных животных в стационарно неблагополучных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.
Патологоанатомические изменения. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения аналогичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и трахеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже — селезенка, печень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмония. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с центром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом теченф отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диагноза трупы вскрывать не рекомендуется.
Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, выражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании результатов клинико-эпизоотологического и патологоанатом и ч еского исследования. Но так как сап часто протекает хронически или латентно, обязательны аллергические и серологические исследования. Для аллергической диагностики применяют маллеиновую пробу (глазную, подкожную и внутрикожную). Глазная маллеинизация считается основным методом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблюдов. Маллеин вводят двукратно с промежутком 5—6 дней. Реакцию учитывают после первого введения препарата через 3, 6, 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной при развитии гнойного конъюнктивита. Наряду с этим у некоторых лошадей наблюдают серозно-гнойное истечение из ноздри. Иногда реагирует и другой глаз. Животным с сомнительной и отрицательной реакцией маллеин вводят повторно через 5—6 дней в тот же глаз, реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч. Данной пробой выявляют более 95% пораженных сапом животных. У истощенных и ослабленных лошадей, а также с сильнопрогрессирующим сапным процессом чувствительность к маллеину понижена. Подкожную маллеинизацию осуществляют в том случае, если нельзя применить офтальмопробу (болезни глаз), а также при неясных показаниях глазной пробы. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной реакции. Реакцию признают положительной, если температура тела поднимается до 40 °С и в течение 6—8 ч удерживается на этом уровне, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незначительная). Положительный результат считают также и в том случае, если на месте введения препарата развивается сильно выраженная горячая, болезненная припухлость и температура тела поднимается выше 39,6 °С. Внутрикожный метод применим для полудиких табунных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудно. Исследование сыворотки крови в РСК проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с активным сапным процессом. Положительные показания только одной РСК при отрицательной реакции на маллеин не служат основанием для диагноза на сап.
Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфангит, мелиоидоз, язвы туберкулезного и травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболеваниях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабораторных исследований на сап.
Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их уничтожают.
Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро- и макрофагами незавершенный, гуморальные, факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роли. Сопротивляемость организма лошади зависит от выраженности естественной резистентно-сти, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных разви-вается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лошадей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.
Профилактика и меры борьбы. Явно больных лошадей, а также не имеющих клинических признаков сапа, но дающих положительный или сомнительный результат глазной маллеинизации уничтожают вместе с кожей. Подозреваемых в заражении сапом (здоровые лошади, ослы, мулы) неблагополучной фермы клинически исследуют через каждые 5 дней и глазной маллеинизацией— через каждые 15 дней до объявления хозяйства благополучным по сапу (получение трехкратных отрицательных результатов по группе). Конюшни и территорию вокруг них очищают и подвергают текущей дезинфекции через каждые 15 дней, используя 3% горячий раствор едкого натра, 23% формальдегид, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, 10—20 %-ную хлорную известь, содержащую не менее 3 % активного хлора, 5% раствор лизола. Предметы ухода и упряжь дезинфицируют 5 %-ным креолином. Навоз, подстилку и остатки корма из помещений, где были выявлены больные животные, сжигают. Навоз от животных, подозрительных в заражении, обезвреживают биотер-мически в течение 2 мес.
В последние годы при подтверждении диагноза на сап планируется уничтожение всей неблагополучной группы (табуна), где выявлены больные животные. Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин спустя 45 дней после последнего случая выявления и убоя больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
Ринотрахеит
Контагиозная вирусная болезнь характеризующаяся поражением верхних отделов органов дыхания. Может вызывать конъюнктивиты, аборты, энцефалиты. Впервые зарегистрировано в США в 1950 г. В 1956 году было экспериментально воспроизведено на КРС и был изолирован вирус с последующей идентификацией. В бывшем советском союзе было описано в 1940 году. Инфекционный пустулезный вульвовагинит был одновременно открыт. Эти два заболевания оказались идентичными, что было доказано при перекрестном заражении животных и при РН. Вирус обладает широким тропизмом органов и тканей КРС.
Морфология
Герпетическая инфекция. Может культивироваться в средах, приготовленных из различных органов и тканей КРС. ЦПД происходит через 36-48 часов. Хорошо культивируется в ряде прививаемых. В отношении лаб животных - в целом практически лабораторные животные малочувствительны к вирусу. При больших дозах – погибают от интоксикации.
Устойчивость
Отрицательные температуры действуют на вирус как консерванты. При + погибает за относительно короткий промежуток времени.
Эпизоотология болезни
ИРТ как правило регистрируется в местах высокой концентрации скота среди откормочных и молочных групп. В отношении сезонности нет определенного мнения – наиболее часто регистрируется в осеннее - зимний период и ранней весной под влиянием различных стресс – факторов. Поражение животных согласно серологического мониторинга может доходить до 50-90%. Смертность (летальность) зависит от условий содержания животных. Особенно тяжело переболевает молодняк в возрасте от 1 -5 дней до 6 месячного возраста. Наиболее тяжело протекает среди мясного скота. Предрасполагающие факторы – частые поступления на комплекс новых животных. Выделяется вирус с различными эксретами и секретами. Выделяют вирус от иммунных животных, которые клинически не переболевают, являются латентными вирусоносителями. Неблагоприятные факторы. Содержание и кормление животных. Скученность животных. Сквозняки. Переохлаждения, высокая влажность. Наиболее тяжело протекает при вторичной микрофлоре. Генитальная форма характеризуется длительным вирусоносительством. У коров происходят аборты. У быков – баланопоститы с различными осложнениями. Пути заражения: конъюнктивальный, интраназальный, воздушно-пылевой.
Патогенез
Клетки подвергаются дегенеративным изменениям с последующей гибелью. В стадии вирусемии вирус распространяется с током крови по всему организму. В этот период его можно выделить из лейкоцитов. Но в лейкоцитах он не размножается. Лейкоциты играют роль механических переносчиков. Определенную роль в развитии того или другого симптома болезни играет тропизм вируса к некоторым тканям и клеткам организма. От этого зависит синдром проявления болезни. Главную роль играет респираторный синдром.
Клинические признаки
Инкубационный период до 7 суток. На ранней стадии развития болезни четко прослеживается резкое угнетение животного, отсутствие аппетита, слюнотечение обильное, иногда с примесью крови. Учащенное дыхание, температура тела 41-42˚. Затем – сухой кашель, одышка, конъюнктивит, одышка, гиперемия, отечность слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Прослушиваются везикулярные шумы. При поражении вторичной микрофлорой развивается пневмония и бронхопневмония. В трахее наложения серозно- фибринозного экссудата, от чего дыхание становится затрудненным в следствии сужения просвета трахеи. Животное стоит, низко опустив голову и широко расставив конечности. Заболевание может протекать в различной степени тяжести – от слабого ринита и редкого кашля, до тяжелого ринотрахеита со значительным отходом животных. У лактирующих коров наблюдается снижение молочной продуктивности на 60% в среднем. Заболевание взрослых коров протекает в легкой форме – через 10-14 суток они выздоравливают. Восстанавливается молочная продуктивность.
При генитальной форме – повышение температуры тела, выделения экссудата из влагалища, больные часто переступают ногами, выгибают спину. Позднее на наружных половых огранов образуются пустулы, которые сливаясь между собой формируют темноватые пленки. При отделении пленок под ними образуются язвы. Продолжительность болезни с генитальным синдромом 6-8 недель. Могут наблюдаться аборты или преждевременные роды. У быков ИРТ протекает под диагнозом инфекционный баланопостит. Изъязвления, пустулы, кровоизлияния, отечность, болезненность. Пат процесс не распространяется на уретру и другие части. В случае осложнения секундарной микрофлорой последствия печальные. У нетелей могут сопровождаться аборты сопровождающиеся метритами и задержанием последа. Обычно аборты происходят на 6-8 месяце беременности через 18-64 дня после заражения. В дальнейшем аборты не оказывают отрицательного действия на воспроизводительную функцию. При абортах вирус выделяется плодом и содержится в больших количествах в легких и других паренхиматозныхы органах абортированного плода. Плацента может быть заражена вирусом, но вирус не проникает внутрь. Конъюнктивит. Проявляется гиперемией, отечностью пальпебральной конъюнктивы, отчего наблюдается ее вытягивание из под века. Выделяется из конъюнктивального мешка серозно- слизистый экссудат. Глаз покрывается экссудатом, при подсыхании которого образуется корочка. Обычно заболеваемость конъюнктивитом массовая в случае поражения ИРТ. Регистрируются кератоконъюнктивиты. Формируется бельмо. Продолжительность болезни от нескольких дней дол 3-4 недель. Менингоэнцефалитный синдром. Телята до 6 месяцев иногда могут переболевать редкой формой ИРТ - менингоэнцевалитами. Характеризуется поражением ЦНС и заканчивается как правило летально. Смертность 80-90%.
ПАИ
При респираторной форме – основные пат изменения локализуются в верхнем отделе органов дыхания. Слизистая оболочка носовых раковин гиперемирована, отечна. В носовой полости серозный экссудат, признаки воспалительного процесса – точечные полосчатые кровоизлияния образуются на слизистой оболочке гортани и трахеи. Иногда на них находят некротические участки. Лимфатические узлы набухшие с кровоизлияниями. конъюнктива гиперемирована, набухшая. Изменение в легких, сычуге, в тонком отделе кишечника не специфичны. Прии генитальной форме – на слизистой единичные и слившиеся пустулы. У самцов такие же поражения препуция. У абортированных плодов изменения практически отсутствуют.
Диагностика болезни
Ставится комплексно. С обязательным выделением и идентификацией вируса. Используют так же метод люминесцентой микроскопии и РНГА. Выделение вируса: содержится в носовых, конъюнктивальных и вагинальных экссудатах. В острый лихорадочный период. От больных животных стерильными тампонами берут слизь или соскобы. От мертвых – кусочки паренхиматозных органов. Материал помещают в солевые или питательные среды, в термос со льдом и доставляют в лабораторию. в материал добавляют антибиотики. Ретроспективная диагностика с помощью серологических реакция: РДП на агаровом геле путем исследования парных сывороток, взятых от животного с интервалом 2 недели. Дифференциальная диагностика: по результатам лабораторных исследований (серологические реакции).
Профилактика
Вакцины. Живые вакцины применять лучше интраназально. Они способствуют быстрой выработке интроферона, который является надежным средством для подавления вирусной инфекции. Кроме того они создают более напряженный и продолжительный иммунитет.
При вспышке инфекционного ИРТ можно получить хороший эффект, если применять сыворотку реконвалесцентов.
Брадзот
БРАДЗОТ острая инфекц. болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией и геморрагии, воспалением сычуга. Б. распространён во всех странах мира, где занимаются разведением овец; в СССР регистрируется в различных география, зонах. Экономим. ущерб от Б. значителен. Смертельность 100%.
Этиология. Возбудитель Б.— Clostridium septicum — подвижная, грамположительная анаэробная спорообразующая палочка, способная продуцировать токсин в организме животных и на соответствующих питательных средах. Токсин играет осн. роль в патогенезе Б.
Эпизоотология. Для Б. характерна стационарность, в неблагополучных х-вах он может встречаться ежегодно. Заболевание отмечается в любое время года, чаще при пастбищном содержании овец. Обычно поражаются хорошо упитанные животные. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Факторы передачи возбудителя — инфицированные объекты внеш. среды (почва, пастбище, корм, вода и т.д.). Возникновению Б. способствуют концентрация животных на ограниченных пастбищных участках с бедным травостоем и в связи с этим захват животными при пастьбе верхнего почвенного слоя, инфицированного возбудителями.
Течение и симптомы. Б. чаще протекает молниеносно. Совершенно здоровых вечером животных утром находят мёртвыми, или здоровая на вид овца при явлениях судорог (рис. 1) падает на землю и погибает в течение неск. минут, Иногда болезнь длится неск. часов, при этом отмечаются возбуждение, шаткость походки, непроизвольные движения.
Животные скрежещут зубами,захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через неск. часов погибает (рис. 2). Аналогично Б. проявляется и у коз.
Патологоанатомические изменения. У павших от Б. овец отмечаются вздутие и быстрое разложение трупов, серозно-геморрагич. инфильтраты подкожной клетчатки; транссудат в брюшной, грудной полостях и в сердечной сумке. На эпикарде и эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Почки отёчные. Селезёнка без изменений. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена.
Диагноз устанавливают на основании клинич. картины и данных патологоанатомич. вскрытия с учётом эпизоотол. обстановки и результатов бактериол. исследования материала от свежих трупов. Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию, сиб. язву и кормовые токсикозы.
Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Наиболее надёжный метод профилактики Б.— активная иммунизация поливалентным анатоксином, предупреждающая также инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию ягнят (К. Р. Ургуев, Л. В. Кириллов, Ф. И. Каган). В неблагополучных х-вах овец вакцинируют перед выгоном на пастбище, или переводом на инфицированные возбудителями участки. Препарат вводят двукратно, с интервалом 25 сут. При появлении признаков Б. больных животных своевременно изолируют. Овец неблагополучной отары переводят на стойловое содержание и вакцинируют. Трупы павших от Б. животных уничтожают вместе со шкурами. Проводят тщательную дезинфекцию помещений, прилегающих к ним терр. и др. объектов, загрязнённых выделениями больных животных.
Столбняк
Столбняк — остропротекающая раневая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими судорожными сокращениями всех или отдельных групп мышц тела под воздействием токсина, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.
Возбудитель - тонкая прямая грамположительная со слегка закругленными концами, подвижная, анаэроб.
Устойчивость. У спор она чрезвычайно велика. В почве, в высохшем на поверхности предметов, защищенных от света, они выживают свыше 10 лет; запаянных пробирка хранящихся в темноте при комнатной температуре, — 30 лет. Нагревание при 100 С убивают их только через 1—3 ч. Дезинфицирующие средство действуют на споры медленно: 5% раствор фенола обезвреживает их через —10 ч. 5% раствор формалина — через 24 ч, 10% хлорная известь и настойка йода — и 10 мин. Тетаноспазмин — протеин, поэтому он термолабилен: при 68 С инактивируется за 5 мин, под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.
Эпизоотологические данные. К столбняку восприимчивы все вилы млекопитающих, в большей степени лошади, затем овцы, козы и крупный рогатый скот, свиньи, собаки и кошки. Птицы относительно устойчивы, а холоднокровные вообще нечувствительны к возбудителю. Болеют животные любого возраста, но молодые чаще. Источник возбудителя — клинически здоровые животные, в кишечнике которых содержатся и размножаются попадающие с калом в почву. Споры в вирулентном состоянии могут оставаться длительное время в почве, что определяет стационарность, энзоотичность столбняка. Болезнь неконтагиозна. Заражение в естественных условиях происходит в результате попадания спор возбудителя с землей, навозом и прочим в раны. Столбняк может возникнуть при загрязнении кастрациейных или операционных ран, пупочной раны у новорожденных, оказании помощи во время тяжелых родов и при при-еме новорожденных, укусах и после всевозможных хирургических и технологических операций, проводимых без соблюдения правил асептики и антисептики. Попавшие в ткани клостридии размножаются лишь при наличии анаэробных условий,' которые создаются в глубоких ранах, гематомах и некротизированных тканях, а также при одновременной инфицироваиии ран аэробными бактериями. В случае отсутствия подходящих для развития спор условий они могут длительное время оставаться в тканях,* фолликулах миндалин или между складками слизистой оболочки кишечника в латентном состоянии, не вызывая болезнь. При повторных ранах или под воздействием других провоцирующих факторов (например, при введении в ткани хлорида кальция) болезнь может возникнуть, но видимых повреждений при этом не находят, так как к появлению первых клинических признаков раны обычно зарастают. Напротив, при заражении ран гноеродной и другой расщепляющей кислород микрофлорой столбняк возникает даже при незначительных поверхностных повреждениях. В умеренной климатической зоне болезнь регистрируется относительно редко, проявляется спорадически с наибольшей заболеваемостью весной и осенью.
Патогенез. При подходящих условиях размножаются в месте проникновения в организм и выделяют токсины. Нейротоксин с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг, где адсорбируется на моторных нервных клетках. Под влиянием токсина в окончаниях неявных волокон высвобождается ацетилхолин, раздражающий нервные клетки. Перевозбуждение последних обусловливает повышенную рефлекторную возбудимость, в результате чего в соответствующих группах мышц уже при незначительном внешнем раздражении появляются длительные (тетанические) судороги. При генерализованной или нисходящей форме столбняка ригидность захватывает вначале мышцы челюсти и шеи, позднее — спины и конечностей. При местной или восходящей форме вначале поражаются мышцы вокруг очага инфекции, а затем других групп. Непрерывные сокращения мышц затрудняют прием корма, работу сердца и легких, вызывают истощение организма, большую потерю энергии. Смерть животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 3 дней до 3 нед. Течение болезни острое. Первые признаки болезни у лошадей— ригидность жевательных мышц (тризм), затруднение в приеме, пережевывании и проглатывании корма, напряженная походка, неподвижность ушных раковин и выпадение третьего века. С развитием болезни мышцы шеи, спины, живота, крупа и конечностей становятся твердыми. Хвост несколько приподнят и отодвинут ,в сторону. Вследствие тетаничсского сокращения межреберных мышц, и бронхов поступление воздуха в легкие затруднено, поэтому дыхание становится учащенным и поверхностным, свистящим;ноздри воронкообразно расширены, вдоль реберной дуги образуется : запальный желоб, живот подтянут слизистые оболочки синюшные. Возникающая в результате аспирации корма пневмония может привести животного к смерти. Пульс частый и твердый. Перистальтика замедлена, кал и моча выделяются с трудом.
У крупного рогатого скотатимпания вследствие снижения деятельности рубца. Даже малыше шумы и раздражители (стук, прикосновение и др.) вызывают появление тонических судорог. Животные стоят с широко поставленными конечностями, вытянув шею и хвост; У больных отмечается непрерывное потооделенне, сознание сохранено.
У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи, запрокидывание головы на спину (опистотонус).
У свиней и собак обычно поражаются лишь мышцы головы: углы рта у них оттянуты назад, глазные яблоки повернуты наружу, третье веко выпавшее, наблюдается скрежетание зубами. Болезнь в большинстве случаев заканчивается летально, если своевременно не оказана лечебная помощь. Смерть наступает чаще через 3—6 дней (от 1 до 52 дней) после появления первых клинических признаков. Температура тела чаще нормальная, но перед смертью повышается до 42—43 °С, а после смерти — до 45 С.Наибольшая летальность у овец и свиней (95—100%), несколько меньшая у лошадей и крупного рогатого скота (45—90%). В случае выздоровления клинические признаки болезни ослабевают через 2 нед и исчезают через 4—6 нед, но еще долго сохраняется скованность движений.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся, мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают также дистрофические изменения печени и почек; кровоизлияния на эпикарде, в сердечной мышце и на плевре; расширение сердца иотек легких
Диагноз. Ставят его на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения, от павших животных — кровь (5—10 мл), кусочки печени и селезенки. Исследования проводят в двух направлениях — обнаружение токсина путем заражения лабораторных животных и выделение культуры возбудителя с последующей проверкой его токсичности.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить бешенство, отравление стрихнином, менингит, эпилепсию и эклампсию, пастбищную тетанию, острый мышечный ревматизм н пододерматит.
Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют антитоксическую противостолбнячную сыворотку, которую вводят подкожно, внутривенно или внутримышечно (вокруг места поражения и вдоль нервных стволов пораженной области) в первые 2—4дня болезни ежедневно в дозах: 80 тыс. АЕ крупным и 40 тыс. мелким животным и молодняку. Лучший эффект дает введение сыворотки в спинномозговой канал (15—20 тыс. АЕ). Антитоксическая сыворотка нейтрализует не адсорбированный на нервных клетках токсин, находящийся в крови, поэтому ее применение эффективно лишь в начале болезни. Успех лечения сывороткой повышается, если одновременно с ней применяют противомикробные и симптоматические средства. Рекомендуются пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол (в общепринятых дозах), которые действуют на вегетативные формы секундарнуюмикрофлору.
Для ослабления судорожных сокращений мышц животным вводят успокаивающие и наркотические средства: хлоралгидрат (лошадям в виде клизмы по 30—50 г с 300—500 мл крахмальной слизи), сернокислую магнезию (2 раза в день по 50 мл 30% раствора подкожно), алкоголь (50—80 мл 9б°-ного спирта в 1000 мл 5 %-кого раствора глюкозы внутривенно 2—3 раза в день), аминазин (0,001—0,005 г на 1 кг массы животного подкожно в виде 2—3 %-кого водного раствора), диплацин, кондельфин, меликтен и другие курареподобныс средства. Полезны также новокаииовые блокады.
Иммунитет. После естественного переболевания он непродолжителен. Относительная устойчивость к столбняку жвачных объясняется размножением возбудителя в рубце и всасыванием его токсина в кишечнике, что вызывает иммунизацию организма (иммунизирующая субинфекция).
Для создания активного иммунитета у животных в стационарно неблагополучных пунктах применяют концентрированный столбнячный анатоксин. Его вводят однократно подкожно в дозе 1 мл крупным животным и 0,5 мл молодняку и мелким животным. Иммунитет развивается через 30 дней после иммунизации и сохраняется у лошадей 5 лет, у других видов животных — не менее года.
Антитоксическую сыворотку применяют с профилактической целью при осложненных ранах и различных операциях. Ее вводят подкожно в дозах 4—8 тыс. АЕ (при тяжелых ранениях дозу удваивают). Пассивный иммунитет, создаваемый сывороткой, снижается через 7—10 дней после ее применения, поэтому при ранениях через указанный срок сыворотку вводят повторно, закрепления иммунитета рекомендуется одновременно с сывороткой вводить анатоксин.