Диагностика и лечение циррозов печени. 5 страница
Гипоальбуминемия – прямое следствие протеинурии; уровень белка те ниже чем, чем выше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии - распад реабсорбированного белка в проксимальных канальцах и недостаточный синтез альбуминов печенью.
Отеки - существует две теории образование отеков при нефротическом синдроме наиболее распространенная «гиповолемическая» теория описывающая этот процесс так : при гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение ОЦК активируется ренин –ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, секреция АДГ растет, а секреция предсердного натрийуретического гормона падает. Все это приводит к задержке натрия и воды. Однако, существует второй механизм образование отеков (гиперволемический вариант) в этом случае ОЦК повышен , а ренин –ангеотензиновая система подавлена. Вероятно в таких случаях образование отеков обусловлено задержкой натрия и воды.
Гиперлипидемия - развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давление плазмы, а так же из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов – в наиболее тяжелых случаях.
Повышение свертывание крови - имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина 3, усиленный синтез фибриногена печени, ослабление фибринолиза и повышенная агрегация тромбоцитов. Клинически это проявляется ТЭЛА и тромбозами периферических сосудов.
Группа воспалительных (нефритических) поражений клубочка:
очаговый пролиферативный гломерулонефрит (если пролиферируют в основном клетки мезангия, он называется мезангиопролиферативным ),
диффузный пролиферативный
экстракапилярный гломерулонефрит..
Группа заболеваний с поражением подоцитов и базальной мембраны, т.е. тех слоев клубочкового фильтра, которые образуют основной барьер для белка:
мембранозная нефропатия,
болезнь минимальных изменений
фокально-сегментарный гломерулосклероз
Эти заболевания проявляются высокой (свыше 3 г\сутки ) протеинурией и скудным мочевым осадком (единичные эритроциты, лейкоциты и клеточные цилиндры). Высокая протеинурия ведет к гипоальбуминемии, отекам и гиперхолестеринемии, те есть к развитию нефротического синдрома.
Группа заболеваний с объединенными чертами двух выше описанных групп.
Мезангиокапилярный гломерулонефрит объединяет черты двух описанных выше групп. Морфологически он характеризуется поражением базальных мембран в сочетании с пролиферацией клеток клубочка (от сюда и другое название болезни - мембраннопролиферативный гломерулонефрит), а клинически - сочетанием нефротического и нефритического синдромов.
Клинические формы
1. Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом)- самая частая форма хронического гломерулонефрита. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием, отсутствием экстраренальных симптомов (отеков, артериальной гипертензии, изменений глазного дна). Изменения в моче не велики – протеинурия ( не больше 1 -2 г в сутки), при обычном исследовании мочи она колеблется в пределах от 0, 033 -1,0 г\л, микрогематуруя,( 5- 10, реже 30-50 эритроцитов в поле зрения), небольшая цилиндрурия; достаточная относительная плотность мочи. Отеки отсутствуют либо иногда отмечается пастозность под глазами, реже на голенях. Артериальное давление длительное время сохраняется на нормальном уровне. Появление отеков, повышение артериального давления и нарастание мочевого синдрома наблюдается лишь в период обострения. Кроме того присоединение артериальной гипертензии наблюдается в период развитие ХПН Это форма имеет длительное течение (10 – 20 лет), часто выявляется случайно, иногда во время диспансеризации, нередко уже на стадии ХПН. Иногда лишь при биопсии почек устанавливают правильный диагноз нефрита.
2. Нефротический составляет 10% - 20% всех случаев хронического гломерулонефрита и характеризуется:
Протеинурия часто колеблется то 3,3 до 33 г\л, достигая в отдельных случаях 90 г\л и более. При этом суточная потеря белка составляет от 5 до 30 г. Протеунурия может быть высокоселективной (экскреция лишь низкомолекулярных белковых фракций - альбуминов) и неселективной (с мочой выделяются все или почти все белковые фракции).
Гипоальбуминемия, которая в значительной мере обусловлена большой потерей белка с мочой, может быть различной степени выраженности. Уровень белка в сыворотки крови у подавляющего большинства больных составляет 60 г\л и ниже, нередко достигает 50 – 40 г\л.
Диспротеинемия проявляется прежде всего гипоальбуминемией. Наряду с гипоальбуминемией часто наблюдается гипогаммаглобулинемия, иногда весьма значительная, с этим связывают снижение защитных сил организма и слабую сопротивляемость больных инфекциям.
Отеки.Важный признак нефротической формы ХГН. У большинства больных ХГН с нефротическим синдромом отеки бывают выраженными, распространенными, иногда достигают значительной степени с развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда.
Артериальное давление.Обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее повышение АД, что может быть обусловлено обострением заболевания. При появлении признаков ХПН уровень артериального давления значительно повышается и сохраняется постоянно. Пульс у таких больных редкий.
Нефротическая форма хронического нефрита может осложниться нефротическим кризом, при этом появляются интенсивные боли в животе, перитонито-подобный синдром, повышение температуры тела, гиповолемический коллапс, развитие ДВС синдрома, тромбозы вен, рожеподобные изменения кожи в области живота, грудной клетки передней поверхности бедер; уменьшение диуреза; лейкоцитоз.
Данные дополнительных методов исследования
Со стороны периферической крови увеличение СОЭ до 30 – 60 мм\ч, в отдельных случаях небольшая анемия.
Содержание в крови мочевины, креатинина, а так же клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек в период компенсации находятся в пределах нормы.
В моче, помимо белка обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, которые встречаются уже в начале заболевания, позже появляются восковидные и зернистые. Эритроцитоурия отсутствует или незначительная (от единичных до 5 – 15 в поле зрения).
3. Гипертонический - наблюдается у 20% больных. Это латентный гломерулонефрит с более выраженной гипертонией и минимальным мочевым осадком.
Характеризуется:
- длительным течением с хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертонией
- небольшой протеинурией до 1,0 г\л
- цилиндрурией
- эритроцитурия колеблется от ед до 3 – 5-10 эритроцитов в п/з
Повышение артериального давления первое время носит интермитирующий характер. Вскоре гипертония становится постоянной, давление несколько выше вечерние часы. Нередко даже при систолическом давлении выше 200 мм рт ст больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность.
Иногда развивается кровоизлияние в мозг у сравнительно молодых субъектов даже в период сохраненной функции почек.
Тяжелое поражение венечных сосудов сердца с инфарктом миокарда менее типично для гипертонического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни.
Артериальное давление резко повышается при развитие почечной недостаточности, когда болезнь часто впервые проявляется клинически никтурией, полиурией, нарушением зрения в связи с ретинитом или уремическими явлениями, стоматитом, кровотечениями, перикардитом и др признаками СН.
4. Гематурический - наблюдается у 6 – 8% больных. В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, число эритроцитов в поле зрения составляет 100 и более. Суточная экскреция эритроцитов с мочой составляет 50 – 100* 106 и более.
Протеинурия не превышает 1 г\л , колеблясь обычно в пределах 0,033 – 0,099 г\л реже до 0,99 г\л.
Артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительные. Гематурия особенно характерна для гломерулонефрита с отложением в клубочках Ig А (болезнь Бурже), который встречается чаще у молодых мужчин.
5. Смешанная форма - встречается менее чем в 10% случаев, сочетает признаки нефротической и гипертонической форм и характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
Причем клиника нефротического синдрома выражена ярко и уровень артериального давления повышен значительно.
При обострении любой формы хронического нефрита увеличивается СОЭ, уровень в крови a- и b-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида. С развитием ХПН при любой форме нефрита снижается плотность мочи, появляется анемия, увеличивается в крови уровень креатинина, мочевины.
Задачи лечения хронического гломерулонефрита
-добиться обратного развития поражений почек с восстановлением их функции
-остановить прогрессирование нефрита
-замедлить темп нарастания почечной недостаточности
Режим Все больные с острым гломерулонефритом или обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Назначается постельный режим, затем полупостельный в течении 1-3 недели, при исчезновении отеков и нормализации артериальной гипертензии- расширение режима. При пребывании в постели равномерно согревается все тело, расширяются кожные и подкожные артерии, рефлекторно расширяются почечные сосуды. Это способствует повышению клубочковой фильтрации, увеличению диуреза, схождения отеков, уменьшению гиперволемии, исчезновению явлений сердечной недостаточности.
Диета Является одним из важнейших элементов комплексной терапии ОГ и ХГ. Используется диета №7 по М.И.Певзнеру с вариацией 7а, 7б.
Патогенетическое лечение при гломерулонефрит направлено на иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию, гипертензию
1. Лечение гипертензии.
Подбор антигипертензивных средств в нефрологической практике базируется на основании следующих принципов: -воздействие на механизмы развития АГ
-использование препаратов не снижающих кровоток
- снижение внутри клубочковой гипертензии.
К препаратам выбора относятся ингибиторы АПФ и антагонисты кальция( негидропиридинового ряда( верапамил, дилтиазем, амлодипин)
Ингибиторы АПФ( по мимо антигипертензивного эффекта и в отличие от других антигипертензивных препаратов оказывают нефропротективнре действие, так как снижая клубочковую гиперфильтрацию и протеинирию замедляют темпы прогрессирования ХПН и наступление терминальног оисхода( эналаприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл).
2.При отекам и левожелудочковой недостаточности мочегонные препараты не оказывающие нефротоксическое действие гипотиазид в средней дозе 50 – 100мг, фуросемид 40 -80 мг, верошпирон 75 – 200мгв день. Мочегонные назначаются короткими курсами 2- 5 дней, при необходимости для достижение мочегонного эффекта используют комбинацию препаратов.
Иммунносупрессмная терапия
Самый правильный подход – ориентироваться на морфологическую картину (оценка формы нефрита, его активность и выраженности склероза), но это не всегда возможено в реальной клинической практике. В связи с этим в ряде ситуации приходится ориентировать на клиническую картину и клинические признаки активности процесса.
Общие положения которыми следует руководствоваться
иммуносупрессивная терапия показана:
- при высокой активности ГН, прежде всего с нефротическим синдромом без гипертонии и признаков почечной недостаточности,
- при впервые возникшем нефротическом синдроме, особенно без гематурии и гипертонии – всегда показано лечение глюкокортикостероидами
- При прогрессирующих формах нефрита (с быстро нарастанием уровня креатинина, обусловленного активностью гломерулонефрита ) обязательно назначение иммунодепрессантов – больших доз ГКС и цитостатиков внутрь или в виде пульсов
Показания для назначения глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите:
1. Нефротическая форма острого гломерулонефрита без выраженной артериальной гипертензии
2. Затянувшееся течение острого гломерулонефрита ( при длительной, значительной протеинурии более 1 месяца ) при отсутствии артериальной гипертензии и явлений сердечной недостаточности
3. ОПН при остром гломерулонефрите
Глюкокортикоиды
Глюкокортикостероиды показаны при выраженной активности почечного процесса: ( морфологические варианты – мезангио-пролиферитивный ГН и ГН с минимальными изменения клубочков мембранозный нефриты). Лечение менее перспективно при ФСГС, мезангио-капилярном и диффузном фибропластическом ГН.
Глюкокортикоиды тормозят прогрессирование гломерулонефрита за счет противовоспалительного и иммуннодепресантного действия. Они стабилизируют лизосомальные мембраны, ингибируют выход протеолитических ферментов из лизосом, уменьшают продукцию интерлейкинов. Под влиянием глюкокортикоидной терапии увеличивается диурез исчезают отеки уменьшается или полностью исчезает мочевой осадок, особенно протеинурия, улучшается белковый состав сыворотки крови.
Режимы применения ГКС.
1. Ежедневный прием высоких и умеренно высоких доз ГКС (преднизолона) внутрь
2 Внутривенное введение сверх высоких доз (так называемых пульсов) ГКС ( метилпреднизолона или преднизолона.)
Цитостатики
Из цитостатических препаратов используются циклофосфамид, хлорбутин, азотиаприн. Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.
Показания: при активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессировании почечной недостаточности, а так же при наличии противопоказаний для назначения глюкокортикоидов, неэффективности или появления побочных действий при их применении.
Антикоагулянты
Гепарин в нефрологической практике стали использовать в конце 60 –х годов. Препарат подавляет процессы внутрисосудистой и внутригломерулярной коагуляции. Он оказывает противовоспалительное, диуретическое и натрийуритическое действие, обладает слабым гипотензивным эффектом.
Нефракционированный гепарин назначают в дозе 15 000 - 40 000 ЕД\сут в редких случаях больше. Суточную дозу обычно делят на три четыре введения. Д оза считается адекватной если спустя 4 -5 ч после введения время свертывания увеличивается в 2 – 3 раза по сравнению с исходным, а активированное частичное время в 2 раза. Обычный курс гепарина составляет 6 -8 нед; при необходимости может быть продлен до 3-4 мес . гепарин следует отменить медленно в течение 6 -8 дней., во избежание гиперкоагуляции « рикошетное действие».
Монотерапия ХГН используется не часто. Как правило прибегают к 2-х, 3-х, 4-х компонентной терапии.
4-компонентная схема:
цитостатики ( циклофосфамид) -2-3мг\сутки + преднизолон 20- 40 мг в сутки, + гепарин 20 000 ЕД в сутки + курантил 400 – 600 мг в сутки.
Лечение в названных оптимальных дозах продолжается в течении 6 – 8 недель с последующим снижением доз компонентов схемы. Вместо циклофосфамида можно включить лейкеран в дозе 0.2 мг\кг в сутки.
Глюкокортикоиды в сочетании с цитостатиками можно назначать перорально. а также парентерально. Так, например. проводят пульс терапию метилпреднизолоном с последующим пероральным приемом преднизолона и цитостатиков, пульс терапию ЦФА и метилпреднизолоном. Своеобразная схема приема с чередованием ГКС и цитостатиков предложена C. Conticelli. В течение первых трех дней 1- го месяца лечения внутривенно вводят метилпреднизолон( по 1000мг), последующие 27 дней метилпреднизолон ежедневно перорально в дозе 0.4 мг\кг, т. е. 28 мг примасе тела 70 кг.2 ой месяц больной принимает только хлорбутин. Этот 2 –х месячный цикл повторяют 3 раза. Общая длительность лечения составляет 6 месяцев.
3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным.
Причины развития нефротического синдрома
Первичный нефротический синдром
Липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей, нефропатия с минимальными изменениями).
Мембранозный гломерулонефрит (идиопатический нефротический синдром взрослых).
Другие причины: мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Встречаются реже, чем предыдущие, могут наблюдаться и у взрослых, и у детей.
Вторичный нефротический синдром
Инфекционные болезни: постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филяриоз и др.
Системные заболевания соединительной ткани, другие заболевания иммунной природы, семейно-наследственные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шенлейна-Геноха, другие васкулиты, амилоидоз, саркоидоз, сахарный диабет, серповидноклеточная анемия и др.
Лекарственные и токсические воздействия: тяжелые металлы (препараты золота, отравление соединениями ртути), пеницилламин, каптоприл, нестероидные противовоспалительные препараты, рентгено-контрастные средства, антитоксины и др.
Опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома (паранеопластический нефротический синдром).
Следует отметить, что нефропатия с минимальными изменениями, характерная для детского возраста, может встречаться и у взрослых, причем соотношение детей и взрослых составляет примерно 4 к 1.
Вне зависимости от причины, нефротический синдром имеет общие морфологические проявления, обусловленные массивной протеинурией, развитием реабсорбционной недостаточности канальцев в отношении белка и отражающие структурную перестройку гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. В подоцитах наблюдается вакуолизация, отек цитоплазмы, исчезновение внутриклеточных структур и десквамация клеток с оголением базальной мембраны. В канальцах же находят гиалиновокапельную дистрофию эпителия с его некробиозом, десквамацией, атрофией и кистозным расширением канальцев. Гиалиноз, склероз клубочков и развитие соединительной ткани в интерстиции нередко приводят к картине вторичного сморщивания почек.
Клинические проявления нефротического синдрома
Основным клиническим проявлением нефротического синдрома являются отеки, которые могут развиваться как постепенно, так и — у некоторых больных — очень быстро. Вначале они заметны в области век, лица, поясничной области и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку, нередко достигая степени анасарки. На коже могут образовываться striaedistensae. Появляются транссудаты в серозные полости: гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная или отсутствует. Если у пациента развивается хроническая почечная недостаточность, анемия становится отчетливой. При асците появляются диспепсические жалобы; у больных с гидротораксом и гидроперикардом наблюдается выраженная одышка. Со стороны сердца может отмечаться приглушенность тонов, появление систолического шума над верхушкой сердца, изменение конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, экстрасистолия, реже — другие нарушения ритма, что при отсутствии других заболеваний сердца можно трактовать как нефротическую дистрофию миокарда, обусловленную гипопротеинемией, электролитными и другими метаболическими нарушениями. СОЭ обычно увеличена, нередко до 50—60 мм за 1 ч. Относительная плотность мочи при недавно развившемся нефротическим синдромом повышена, максимальные ее величины достигают 1030— 1060. Клубочковая фильтрация обычно нормальная или даже увеличена. Осадок мочи скуден, наблюдается небольшое количество гиалиновых, реже жировых цилиндров, иногда жировые тельца, в ряде случаев имеется микрогематурия. Выраженная гематурия может возникать при нефротическом синдроме, развившемся у больных геморрагическим васкулитом, на фоне волчаночной нефропатии или гломерулонефрита.
Больным нефротическим синдромом рекомендуется разумная физическая активность, так как гипокинезия может способствовать развитию тромбозов. Диета назначается бессолевая — поваренная соль ограничивается до 3 г в сутки. Максимально ограничиваются все пищевые продукты, содержащие натрий. Объем вводимой жидкости должен превышать суточный диурез лишь на 20-30 мл. Белок вводится в количестве 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки при нормальной общей калорийности рациона. Белок должен обладать высокой биологической ценностью. Введение повышенных количеств белка нецелесообразно, так как это обычно лишь усиливает протеинурию. Пища должна быть богатой калием и витаминами. При появлении почечной недостаточности отеки обычно уменьшаются, тогда больному увеличивают прием соли — чтобы предупредить ее дефицит, и разрешают введение большего количества жидкости (в соответствии с диурезом). Пациентам с азотемией количество белка снижается до 0,6 г/кг массы тела в сутки. Внутривенное введение альбумина с целью повысить содержание белка в плазме дает небольшой эффект, так как практически весь введенный белок выводится через 1—2 сут. с мочой. Однако такое введение оказывается полезным при резистентности к мочегонным, поскольку может способствовать диурезу. Лечение альбумином применяется также у больных с тяжелой ортостатической (гипопротеинемической) гипотензией. При выраженных отеках назначаются диуретики — тиазидовые, петлевые и калийсберегающие. Наиболее эффективны фуросемид и этакриновая кислота, которые можно сочетать с верошпироном или триамтереном. Иногда диуретический эффект наступает только при значительном увеличении дозы (например, фуросемид до 1 г), однако при этом также увеличивается опасность ортостатического коллапса и тромбозов. Предложено применять при нефротическом синдроме гепарин и антиагреганты, что особенно целесообразно у больных со склонностью к гиперкоагуляции. Патогенетическое лечение заключается во введении глюкокортикоидов и цитостатиков.
Введение глюкокортикоидов наиболее эффективно при липоидном нефрозе у детей или при минимальных изменениях у взрослых, а также мезангиопролиферативном нефрите. Преднизолон назначают в дозе 1-2 мг/кг массы тела. При наступлении ремиссии терапию продолжают в течение 6-8 нед. с последующим медленным снижением дозы и введением поддерживающей дозы в продолжение 1 — 1,5 лет. Терапия цитостатиками назначается при неэффективности преднизолона, а также тем больным, которым не удается снизить высокие дозы глюкокортикоидов, или при наличии противопоказаний к стероидным гормонам. В таких случаях применяют циклофосфан или хлорамбуцил. Однако в клинической практике часто используют сочетание глюкокортикоидов с цитостатиками, что позволяет снизить дозы каждого препарата и уменьшить риск осложнений при их применении. При мембранозном гломерулонефрите глюкокортикоиды значительно менее эффективны, однако сочетание высоких доз преднизолона с цитостатиками позволяет и у части этих больных достигнуть ремиссии и снижает скорость прогрессирования хронической почечной недостаточности. Стероидные гормоны более эффективны у больных без артериальной гипертензии и без выраженной гематурии. Глюкокортикоиды не оказывают влияния на нефротический синдром, развившийся на фоне фибропластического гломерулонефрита, фокально-сегментарного гломерулосклероза и противопоказаны при амилоидозе, диабетической нефропатии и паранеопластическом нефротическом синдроме. Все перечисленное показывает, что уточнение нозологической формы и характера нефропатии важно для решения вопроса о назначении кортикостероидов (а иногда и цитостатиков). Поэтому такому лечению должно предшествовать подробное клиническое обследование больного, включающее при необходимости биопсию почки.
4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание верхних мочевых путей (чашечно-лоханочной системы) и тубулоинтерстициальной ткани почек.
Среди возбудителей пиелонефрита несомненно лидирует Escherichia соli, она высевается в 80-89% при остром пиелонефрите и в 30~60% при хроническом. Другие представители грамотрицательной флоры — такие, как Proteus spp ., Klebsiella spp ., Enterobacter spp ., встречаются реже; они имеют значение преимущественно при рецидивирующем и вторичном пиелонефрите. Поскольку Proteus spp . и Klebsiella spp . сами способствуют образованию камней (за счет продуцирования уреазы и образования слизи), они часто высеваются при пиелонефрите на фоне мочекаменной болезни.
Пиелонефрит может вызываться микробными ассоциациями (посев обнаруживает двух и более возбудителей). Этиологическим фактором латентно протекающего пиелонефрита также могут быть L-формы (протопласты) бактерий, обнаружение которых в моче представляет большие трудности.
К факторам риска пиелонефрита относят:
• обструкцию мочевых путей (аномалии развития, опухоли, стриктуры, камни, аденома предстательной железы);
• рефлюксы (пузырно-мочеточниковый, пиелоренальный);
• беременность (за счет ослабления перистальтики мочеточников и преходящего рефлюкса);
• сахарный диабет.
Фактор предрасположенности также имеет значение в развитии пиелонефрита, поскольку число и тип рецепторов эпителиальных клеток мочевых путей, к которым прикрепляются бактерии, в значительной степени определяются генетически.
Классификация
Наличие органических препятствий нормальной уродинамике:
· Пиелонефрит первично-хронический — физических причин для нарушения нет, воспаляются здоровые почки. Чаще всего двухсторонний.
· Пиелонефрит вторичный — если до диагностики заболевания было поражение мочевыводящих путей, в том числе и по медицинским причинам.
По месту заражения и установления диагноза:
· Амбулаторный пиелонефрит. Пациент заболел вне больничного учреждения.
· Нозокомиальный пиелонефрит. Если воспаление началось через 48 часов после пребывания в стационаре, ставится диагноз «внутрибольничный пиелонефрит». Опасен тем, что штаммы бактерий больничной среды крайне устойчивы к антибиотикам.
По локализации:
· Пиелонефрит односторонний (поражена одна почка).
· Пиелонефрит двусторонний (поражены обе почки).
По стадиям воспалительного процесса:
· Первая стадия: активное воспаление – ярко выраженные симптомы
· Вторая стадия: латентное (скрытое) воспаление – его показывают очень немногие лабораторные проверки, синдромов обычного пиелонефрита нет или они очень слабо выражены. Обычные признаки: утомляемость, легкий озноб, ближе к вечеру свойственно легкое повышение температуры. В 50-60% абсолютно незаметен и не выявляется анализами.
· Третья стадии: ремиссия (выздоровление). Если на протяжении 5-ти лет не наблюдается обострений хронического пиелонефрита, то обычно ставится диагноз об излечении от болезни.
По тяжести протекания заболевания:
· Пиелонефрит, протекающий без осложнений;
· Пиелонефрит, осложнённый мочекаменная болезнью, опухолями, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, врождёнными аномалиями; повреждениями после урологических процедур; сахарным диабетом, ХПН; нейтропенией, ВИЧ-инфекцией.
· Вторичная рено-паренхиматозная артериальная гипертония;
· Анемия.
По наличию сопутствующих проявлений:
· Вторичная рено-паренхиматозная артериальная гипертония;
· Анемия.
Симптомы хронического пиелонефрита (сопутствующие синдромы)
· Интоксикационный синдром. Озноб без повышения температуры, астения. Слабая непостоянная лихорадка, чаще в вечернее время.
· Болевой синдром. Присутствует в стадии активного воспаления. Обычны боли в поясничной области и боках. Боли не зависят от положения тела.
· Синдром артериальной гипертензии. Если заболевание не излечено уже длительное время, то симптомы пиелонефрита усилятся за счёт артериальной гипертензии, которая сопутствует хроническому пиелонефриту более чем у половины пациентов.
· Отёчный синдром. Вообще исключает пиелонефрит, но может указывать на одновременное течение пиелонефрита с гломерулонефритом.
· Нарушение ритма отделения мочи. Делится на поллакурию (то есть, частота мочеиспускания увеличивается) и никтурию, когда почти весь суточный объём мочи выделяется по ночам.
· Патологические изменения в общем анализе мочи.
· Синдром анемии. Хронический пиелонефрит часто является причиной развития анемии.
Диагноз пиелонефрита основывается на клинико-лабораторных данных.
1. Характерная клиническая картина.
2. Изменения в анализах мочи: лейкоцитурия, снижение относительной плотности, сохраняющиеся при повторных исследованиях.