Ишемия. Причины. Проявления. Механизмы развития. Последствия

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено:

1) патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом);

2) полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромб, эмбол) — обтурационная ишемия;

3) склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок;

4) сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия).

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1) Внеклеточный механизм. Причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины).

2) Мембранный механизм. Обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3) Внутриклеточный механизм. Вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.

Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола), в норме в нем не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда. Эмболы могут иметь эндогенное происхождение: оторвавшиеся тромбы, капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; и экзогенное происхождение — пузырьки воздуха, попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены, пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления.

Эмболия может локализоваться: 1) в артериях малого круга кровообращения (заносятся из большого круга кровообращения); 2) в артериях большого круга кровообращения (заносятся из левого сердца или легочных вен); 3) в системе воротной вены печени (заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

Структура тромба зависит от особенностей кровотока. В артериальной системе тромбы состоят из тромбоцитов (белая головка) с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов (красный хвост), оседающих в сетях стабилизированного фибрина. В венозной системе — из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет.

Ключевые механизмы тромбообразования в артериях: 1) повреждение сосудистого эндотелия; 2) локальный ангиоспазм; 3) адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия; 4) агрегация тромбоцитов; 5) активация свертывающей способности крови при снижении ее фибринолитических свойств.

Активация тромбоцитарной мембраны — сложный процесс, связанный с химической модификацией тромбоцитарных мембран и индукцией в них фермента гликозилтрансферазы

адгезия тромбоцитов к субэндотелию — это первая стадия формирования артериального тромба. Вторая стадия — это агрегация тромбоцитов, состоит из двух последующих фаз:

а) дегрануляция и выброс из тромбоцитов содержимого плотных телец (АДФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са2+);

б) выброс содержимого альфа-гранул (лизосомальные ферменты). Это приводит к активации соседних интактных тромбоцитов, приклеиванию их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток и, следовательно, к формированию крупных агрегатов, составляющих основу тромбоцитарного тромба. Одновременно возникает спазм сосуда, вызванный локальным выделением тромбоксана А2.

Заключительная (третья) стадия тромбогенеза связана с активацией контактных факторов плазменного гемостаза. Они адсорбируются на поверхности агрегированных тромбоцитов и запускают «внутренний каскад» свертывания крови. Все завершается выпадением нитей стабилизированного фибрина и консолидацией тромба.

Наряду с этим включается и «внешний каскад» свертывания крови, связанный с высвобождением тканевого тромбопластина.

Продолжим рассмотрение причин, приводящих к ишемии. Далее причина —это склеротические изменения артериальных стенок. Они вызывают сужение сосудистого просвета (атеросклероз, артерииты), что увеличивает сопротивление кровотоку и, значит, уменьшает приток крови в микрососудистое русло.

И последняя причина — сдавление приводящей артерии или участка ткани (компрессионная ишемия). Имеет место при растущей опухоли, рубце, попадании инородного тела и т.д. В головном мозге может возникать при значительном повышении внутричерепного давления.

Симптомы ишемии: 1) цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение крови эритроцитами); 2) объем уменьшается (ослабление кровенаполнения и уменьшение количества тканевой жидкости); 3) температура поверхностно расположенных органов снижается (температура внутренних органов не изменяется, так как нет теплоотдачи).

Микроциркуляция при ишемии. Увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами. Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию, значит, количество функционирующих капилляров в зоне ишемии резко уменьшается. Вследствие понижения давления внутри капилляра фильтрация жидкости из сосуда понижается, а резорбция из ткани повышается, таким образом, количество межтканевой жидкости значительно уменьшается и лимфоотток ослабляется.

Компенсация возникающих нарушений возможна. Она зависит от анатомических и физиологических особенностей кровоснабжения органа. В органах с хорошим развитием артериальных анастомозов закупорка артерий может не сопровождаться существенными нарушениями кровоснабжения на периферии. Если органы и ткани имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, то возникает тяжелая ишемия и в ее результате — инфаркт (омертвление ткани).

Венозный застой крови — увеличение кровенаполнения органа или ткани при уменьшении протекающей по сосудам органа крови из-за нарушения оттока крови в венозную систему.

Возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Причины: 1) тромбоз вен; 2) повышение давления в крупных венах (например, при правожелудочковой недостаточности сердца); 3) сдавление вен (происходит легко из-за тонкости их стенок). Симптомы венозного застоя: 1) уменьшается температура поверхностно расположенных органов и тканей вследствие понижения интенсивности кровотока, во внутренних органах этого не происходит; 2) усиливается транссудация, как следствие — отек тканей; 3) кислород крови при застое максимально используется тканями и большая часть Hb оказывается восстановленной, следовательно, ткани приобретают синюшный оттенок (темно-вишневый) — цианоз.

2. Миокардиальные формы сердечной недостаточности. Этиология, основные проявления, патогенетические механизмы.

Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма (известных из курса физиологии): 1) механизм Франка–Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (гетерометрический); 2) механизм, обеспечивающий увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический); 3) увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); 4) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, в частности, в связи со снижением сердечного выброса.

Реализация названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его гиперфункцией. Последнее, в свою очередь, обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение их синтеза приводит к нарастанию массы миокарда — гипертрофии.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Однако потенциальные возможности такого миокарда снижаются.

3. Задача № 31.

Масса новорожденного ребенка (девочка) составляла 2150 г. Отмечалось наличие широкой щитообразной грудной клетки, сросшихся бровей, птоз век, лагофтальм. При исследовании внутренних органов была диагносцирована коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки.

Ребенок был подвергнут кариологическому исследованию: при исследовании буккального эпителия половой хроматин в виде телец Барра не определялся.

Вопросы:

1. Какое хромосомное заболевание можно предположить в данном случае?

2. Каков кариотип у этого ребенка?

3. Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?

4. Укажите отличия мозаичных и полных форм хромосомных болезней.

5. Основные направления профилактики и лечения наследственных болезней.

1.синдром монисомии Х

2.45 ХО

3.синдром кляйнфельтера, синдром шерешевского тернера,дауна,патау

5. мед гентическая консультация

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №32