РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Респираторно-синцитиальные заболевания — острые вирусные болезни, характеризующиеся умеренной интоксикацией и поражением преимуществен­но нижних отделов дыхательных путей с частым развитием бронхитов, брон-хиолитов, пневмоний.

Исторические сведения.Рсспираторно-синцитиалышй вирус (РС-вирус) выделен в 1956 г. Дж. Моррисом от шимпанзе во время эпизоотии ринита и назван ССА. Одновременно при обследовании заболевшего сотрудника, уха­живавшего за обезьянами, было обнаружено нарастание титра антител к выде­ленному от обезьян вирусу. Аналогичный вирус был выделен в 1957 г. Р. Ченоком от детей младшего возраста, у которых заболевание протекало с клиникой бронхиолита и пневмонии.

Этиология.PC-вирус относится к парамиксовирусам рода Metamyxovirus. Диаметр вириона 90—120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать об­разование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Размножа­ется в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде не стоек, при температуре 55° С инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология.Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Чаще реализуется у детей раннего возраста. При заносе этой инфекции в дет­ские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года. Отмечается высокая восприимчивость и взрослых, у которых возникают спо­радические заболевания, протекающие обычно легко.

Патогенез и патологическая анатомия.Для респираторно-синцитиальной вирусной инфекции характерно поражение преимущественно нижних от­делов дыхательных путей, однако нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки носа и глотки, куда первоначально внедряется РС-ви­рус. У взрослых патологические изменения могут этим ограничиться, у детей же наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. В результате отека слизистой оболочки, спазма и скопления экссудата возникает частичная или полная закупорка просвета бронхов и бронхиол, что приводит к развитию ателектазов и эмфиземы легких. При летальном исходе заболевания находят некротическую или интерстициальную пневмонию, некроз трахеобронхиального эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную инфильтрацию. В развитии пневмоний, помимо PC-вируса, имеет значение наслоение бактери­альной инфекции.

Симптомы и течение.Инкубационный период составляет 3—6 дней. У взрос­лых болезнь в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации, с ринореей, боля­ми в горле и кашлем. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Темпера­тура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38° С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2—7 дней.

Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже — задней стенки глотки. У детей инфекция в 25— 40% случаев приводит к поражению нижних отделов дыхательных путей — трахеобронхиту, бронхиолиту и даже пневмонии с повышением температуры чела до 38—39° С. Постоянным и ведущим симптомом заболевания является сухой приступообразный кашель, который через 3—5 дней становится влаж­ным и может продолжаться в течение 2—3 нед. При тяжелом течении возни­кает одышка экспираторного типа, приводящая к гипоксии и цианозу. При аускультации в легких выслушивается жесткое дыхание, большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев ле­тальные исходы, развиваются чаще у детей до одного года. Заболевание проте­кает с высокой лихорадкой, выраженной головной болью, рвотой, возбуждени­ем. Характерны признаки поражения нижних отделов респираторного трак­та — постоянный кашель, одышка, астматический синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечается бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях — акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул.

Осложнения.У взрослых и детей осложнениями респираторно-синцитиальных заболеваний являются пневмонии (около 25%) и отиты, вызванные вторичной бактериальной флорой, причем у лиц пожилого возраста и детей возможно развитие тяжелых пневмоний.

Лечение при неосложненном течении патогенетическое и симптоматиче­ское. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств. При тяжелом течении в первые дни болезни у де­тей используется иммуноглобулин человеческий нормальный внутримышечно в возрастных дозах. При астматическом синдроме и дыхательной недостаточ­ности назначают эфедрин, эуфиллин и другие бронходилататоры, сердечные средства, кортикостероиды, оксигенотерапию.

В период реконвалесценции показаны физиотерапевтические процедуры.

Прогнозу взрослых благоприятный. У детей при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии он может быть серьезным.

Правила выписки.Сроки выписки реконвалесцентов определяются их полным клиническим выздоровлением.

Диспансеризация.За лицами, перенесшими неосложненные формы забо­левания, диспансерное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложнен­ные формы болезни подлежат диспансеризации не менее 3—6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге.Общественная профилактика сводится к изоляции больных респираторно-синцитиальными заболеваниями в домашних условиях или в стационаре. В детских коллективах при возникно­вении заболевания целесообразно использовать интерферон лейкоцитарный человеческий для интраназального применения. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза.Из медпунктов частей реконвалесценты-военнослужащие выписываются без изменения категории годности. Перенесших тя­желые формы PC-заболеваний, осложненных пневмонией, направляют в гос­питале на ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 мес.

РИНОВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

 

Риновирусное заболевание (rinovirosis), или заразный насморк — острое респираторное заболевание, характеризующееся слабовыраженными симпто­мами общей интоксикации и преимущественным поражением слизистой обо­лочки носа.

Исторические сведения.Риновирусы были выделены в 1960 г. Д. А. Тиррелом в лаборатории К. Эндрюса от больных так называемыми простудными заболеваниями. Однако вирусная природа этих болезней была установлена еще в 1914 г. В. Крузе при интраназальном заражении добровольцев фильтратами носовой слизи больных простудными заболеваниями.

Этиология.Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК, и насчитывают в настоящее время 113 серотипов. Риновирусы не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Гемагглютинации и гемолиза риновирусы не вызывают. Вирионы имеют сферическую форму, достигая 20—30 нм в диаметре. Активно стимулируют образование интерферона у лю­дей. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и воздействии дезсредств.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бы­товой. Риновирусное заболевание встречается в течение всего года, но увеличе­ние заболеваемости отмечается весной и осенью. Иммунитет после перенесен­ного заболевания строго типоспецифический, поэтому возможны многократ­ные заболевания, вызванные разными серотипами вирусов.

Патогенез и патологическая анатомия.Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель риновирусной инфекции размножается в эпителии слизи­стой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким на­буханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Гистологически опреде­ляется катаральное воспаление с полнокровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами слизистой оболочки носа. У детей воспалительный процесс может поражать гортань, трахею и бронхи.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается 1—6 дней (чаще 2—3 дня). Заболевание характеризуется слабовыраженными симпто­мами общей интоксикации. Болезнь обычно начинается остро, появляется чув­ство недомогания, тяжести в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чиха­ние, чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, за­труднение носового дыхания.

Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6—7 дней, но может затя­нуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточ­ных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой мягкого неба, реже — задней стенки глотки.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.

Осложнениянаблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекаю­щем с выраженными симптомами ринита, при умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика проводится с коронавирусной инфекцией, имеющей сходную клиническую симптоматику, и парагриппом.

Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных сероти­пов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 2—3 недели.

Лечение.Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания прово­дят дома, военнослужащие лечатся в медпункте части. Срок изоляции — 5-6 дней.

Прогнозблагоприятный.

Правила выписки.Реконвалесценты, перенесшие риновирусное заболева­ние, выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация.За лицами, перенесшими неосложненные формы забо­левания, диспансерное наблюдение не устанавливается.

Профилактика и мероприятия в очаге.Специфическая профилактика не разработана. Больных изолируют в домашних условиях, военнослужа­щих — в медпункте части и проводят обычные противоэпидемические меро­приятия в очаге воздушно-капельной инфекции.

Врачебная экспертиза.Реконвалесценты выписываются после клиниче­ского выздоровления без изменения категории годности.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ)

 

К недифференцированным острым респираторным заболеваниям относят все случаи ОРЗ, этиологический диагноз которых стандартными лабораторны­ми методами исследования установить не удалось.

Диагноз «недифференцированные ОРЗ» вынужденный и обусловлен объек­тивными и субъективными причинами. К первым относят постоянное расши­рение спектра возбудителей ОРЗ и, соответственно, отсутствие адекватных ме­тодов диагностики на современном этапе развития лабораторного дела; недо­статочный уровень конкретной диагностической лаборатории; отсутствие 100% чувствительности и специфичности, а также повторяемости современных методов диагностики ОРЗ, слабый иммунный ответ у больных ОРЗ на фоне иммунодепрессивного состояния.

К числу субъективных причин относятся: неадекватность выбора методов исследования; несоблюдение сроков взятия материалов для исследований; на­рушение условий взятия, хранения и транспортировки материалов для иссле­дований; неправильная оценка полученных результатов.

Этиология.ОРЗ могут быть обусловлены большим числом (более 200) различных этиологических агентов: вирусы (гриппа различных антигенных ти­пов и вариантов, парагриппа 4 типов, аденовирусы 32 типов, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы 4 типов, риновирусы 113 типов, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, вирусы простого герпеса), бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки), хламидии -Ch. pneumoniae, микоплазмы — М. pneumoniae.

Эпидемиология.Естественным хозяином и источником инфекции подав­ляющего большинства OР3 является больной человек с клинически выражен­ными или стертыми формами острых респираторных заболеваний. Здоровые вирусоносители имеют меньшее значение в распространении инфекции. Пере­дача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заболевания встреча­ются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Патогенез и патологическая анатомия.Несмотря на многообразие воз­будителей острых респираторных заболеваний, в их патогенезе можно выде­лить общие стадии развития болезни: проникновение возбудителей в организм через верхние дыхательные пути и внедрение их в тропные ткани; размноже­ние возбудителей в клетках тропных тканей (эпителия); цитопатическое дейст­вие возбудителей на клетки и ткани респираторного тракта; проникновение микроорганизмов, их токсинов и продуктов распада пораженных клеток в кро­веносное русло и внутренние органы и развитие общей и местной реакции в ответ на инфекцию, то есть развитие токсикоза и воспалительных изменений в различных отделах респираторного тракта; угнетение иммуногенеза с воз­можным развитием осложнений (бактериальной суперинфекции); формирова­ние специфического иммунитета, восстановление нарушенных функций орга­низма, выздоровление.

Симптомы и течение.ОРЗ независимо от этиологии клинически характе­ризуются двумя обязательными синдромами: общей интоксикации различной степени выраженности и поражения респираторного тракта на различных его уровнях. Поражения органов дыхания проявляются в виде ринита, ринофарингита, фарингита, ларингита, трахеоларингита, бронхита и бронхиолита. Неко­торые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обусловливают и ряд других синдромов: ложный круп при парагриппозной инфекции у детей; конъ­юнктивиты и кератоконъюнктивиты, лимфаденопатия при аденовирусных за­болеваниях; герпангина и миалгия при энтеровирусных заболеваниях; возмож­ное увеличение печени и/или селезенки при хламидийной, микоплазменной и аденовирусной инфекциях.

Осложнения.Пневмонии для большинства острых респираторных заболе­ваний вирусной этиологии являются осложнениями и носят вирусно-бактериальный характер.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Клинически этиологическая диагностика заболеваний, вызванных различными возбудителями, очень трудна, особенно спорадических случаев. Даже грипп в межэпидемическое время весьма напоминает острое респираторное заболевание другой этиологии, так как протекает с преобладанием катара верхних дыхательных путей при очень слабых явлениях токсикоза.

Лабораторная диагностика ряда заболеваний, вызванных риновирусами, коронавирусами, микоплазмами и другими возбудителями, доступна далеко не всем лабораториям. Кроме того, результаты лабораторных исследований ста­новятся известными поздно, когда больной уже выздоровел и выписался из стационара. Поэтому основным методом диагностики остается клинический. Ставят диагноз: острое респираторное заболевание (ОРЗ) с указанием синдро­мов поражения респираторного тракта (ринит, ринофарингит, ларинготрахео-бронхит и т. д.), а также степени тяжести состояния, развившихся неотложных состояний и осложнений.

Следующим этапом диагностического поиска является определение возможной природы заболевания (вирусное, бактериальное) на основе оценки об­щеклинического анализа крови. Для вирусных ОРЗ характерны лейкопения и тенденция к лимфо- и моноцитозу. Лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о бактериальной природе ОРЗ или наличии бактериального осложнения.

Этиологическая диагностика ОРЗ включает в себя методы экспресс- и серо­логической диагностики, а также выделение возбудителей. Методы эксп­ресс-диагностики — реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА) — позволяют получить ответ в течение нескольких часов с момента поступления проб в лабораторию. В основе серологических методов исследования (с помощью иммунологических реакций — РСК, РТГА, РН и др.) лежит определение увеличения титров специфических антител в динамике к возбудителю заболевания в 4 и более раз.

Этиологический диагноз ставят только после лабораторного подтвержде­ния. Исключение составляет клинический диагноз «грипп», правомочный в пе­риоды эпидемических вспышек гриппозной инфекции, устанавливаемый по клиническим признакам, особенно при возникновении групповых заболеваний со сходной симптоматикой.

Для войсковых врачей ОРЗ, включая грипп, имеют особое значение, так как больные этими заболеваниями, протекающими в легкой и среднетяжелой неосложненной форме, являются основным контингентом, проходящим лече­ние до выздоровления в изоляторах медицинских пунктов частей.

Лечение.Назначают, как и при гриппе, щадящий режим, диету и комп­лексное лечение, включающее этиотропную, патогенетическую и симптомати­ческую терапию в зависимости от предполагаемой этиологии заболевания, сте­пени тяжести и наличия осложнений.

При легких и среднетяжелых формах ОРЗ ограничиваются симптоматиче­ской и патогенетической терапией. На время лихорадочного периода показан постельный режим. Назначается комплекс витаминов: аскорбиновая кислота -300 мг, витамин Р — 150 мг, тиамин и рибофлавин по 5 мг, никотиновая кис­лота — 20 мг/сут. Рекомендуется антигриппин по 1 порошку 3 раза в день. Для уменьшения сильной головной боли применяют анальгин, пенталгин, аскофен, панадол.

При сухом болезненном кашле используют глаувент, либексин, тусупрекс. паровые щелочные и масляные ингаляции; при появлении мокроты — отхар­кивающие средства.

При наличии признаков тяжелого течения ОРЗ — высокой лихорадки, вы­раженной общей интоксикации, одышки, цианоза — больных госпитализируют, им немедленно назначают нормальный человеческий иммуноглобулин по 3-6 мл внутримышечно, кортикостероидные гормоны (30—60 мг преднизолона), проводится оксигенотерапия увлаженным кислородом через носовые катетеры.

При развитии синдрома стеноза гортани (ложный круп) рекомендуется, как при парагриппе, применение увлажненного кислорода, кортикостероидных гормонов, димедрола или пипольфена, успокаивающих средств.

При конъюнктивитах закапывают 20% раствор сульфацила натрия.

Прогнозблагоприятный. При вирусно-бактериальных пневмониях у детей прогноз серьезный.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация.За лицами, перенесшими неосложненные формы забо­левания, диспансерное наблюдение не устанавливается.

Профилактика и мероприятия в очаге.Специфическая профилактика большинства ОРЗ отсутствует. Общественная профилактика сводится к изоля­ции больных острыми респираторными заболеваниями в домашних условиях, в изоляторе медпункта или в стационаре.

Врачебная эксйертиза.Реконвалесценты после полного клинического выздоровления выписываются обычно через 5—7 дней без изменения катего­рии годности. При осложненных формах ОРЗ их направляют на ВВК с предо­ставлением отпуска по болезни, срок которого определяется в зависимости от осложнения.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболевания, вызывае­мые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявле­ния многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной сис­темы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Исторические сведения.Большая группа энтеровирусов, включая вирусы Коксаки и ECHO, была открыта и изучена в середине XX века (1950—1960 гг.). Это дало возможность установить этиологический фактор многих ранее изве­стных болезней. Так, герпангина была описана Загорским еще в 1920—1924 гг., однако только в 1951 г. Хюбнер доказал, что она обусловлена вирусами Коксаки А. Аналогично — плевродиния, или болезнь Борнхольма, была описана во время крупной ее вспышки в 1930 г. на острове Борнхольм. И лишь в 50-е годы было установлено, что она вызывается вирусами Коксаки В. Особую роль открытие энтеровирусов сыграло в расшифровке этиологии вирусных диарей исерозных менингитов, большинство из которых вызываются вирусами Коксаки и ECHO.

Этиология.Возбудители энтеровирусных болезней — неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы типов 68—72). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.

Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15—35 нм); б) содержат РНК; в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инактивируетси при обработке 0,3% раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3—0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология.Источником инфекции является только человек. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный (от больных) и фекально-оральный (от вирусоносителей). Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица мо­лодого возраста. Заболевания наблюдаются и виде спорадических случаев, ло­кальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.

Патогенез и патологическая анатомия.Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пи­щеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респира­торного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в ме­сте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возмож­но внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболева­ние (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3—4 дня). Энтеровирусные болезни характеризуются многооб­разием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпанги­на, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с определенной группой эн­теровирусов. Заболевания начинаются остро. Ниже приводится краткая харак­теристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39—40° С, однако общее состояние больных остается удовлетворитель­ным. Лихорадка длится 2—5 дней. Боли в горле выражены умеренно или от­сутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграни­ченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1—2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), напол­ненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окру­женные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Распо­ложены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4—7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие проявления энтеро­вирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1—5), Коксаки А-9 и, возможно, некоторыми виру­сами ECHO (типы 1, 6, 9). Заболевание начинается внезапно. Появляется оз­ноб, повышение температуры тела (до 39—40° С) и почти одновременно силь­нейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пу­почной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5—10 мин и повторяются через 30—60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1—2 сут.). Лихорадка чаще длится 2-3 дня. У половины больных отмечается вто­рая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5—7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит — одна из распространенных форм энтеровирусных бо­лезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6, 9,11,16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинает­ся остро с повышения температуры тела (до 39—40° С) и симптомов общей ин­токсикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются четко выражен­ные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылоч­ных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Спинномозговая жидкость вы­текает под давлением, прозрачная, цитоз 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отме­чается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4, 7,10,14) и В (типы 1-6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9,11,16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы по­лиомиелита. Протекает легче. Парезы и параличи проходят относительно бы­стро с восстановлением двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2—5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60— 80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки: лихорадка, рас­стройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахи­кардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хорееподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардит и миокардит вызываются вирусами Коксаки В (типы 2—5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9,19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, воз­можен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореиодобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9,12,16,18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3). Забо­левание начинается остро. Повышается температура тела до 38—39° С, отмеча­ются симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1—2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях за­хватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухо- или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3-4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1—7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидеми­ческая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы - заболевание, протека­ющее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss - Mund Krankhеit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляет­ся экзантема в виде небольших везикул диаметром 1—3 мм, слегка выступаю­щих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5,10.16).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная ли­хорадка, Коксаки- и ЕСНО-лихорадка) может быть вызвана всеми типами эн­теровирусов. Характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органон и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1-3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стер­тые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции, обусловленной вирусом Коксаки А-21, эта фор­ма является преобладающей. В отличие от малой болезни в таких случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взро-лых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болез­ней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симп­томы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагигеский конъюнктивит обусловлен энтеровиру-сом-70. Заболевание начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, через 1—3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припух­лость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отде­ляемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговица поражается редко. Нормализация наступает через 10—14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симп­томатики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзанте­мой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспы­шек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызы­вает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, спинномозговой жидкости, исп­ражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серо­логических исследований берут парные сыворотки (первая до 4—5-го дня болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мыша­тах-сосунках), РСК. РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической фор­мы (с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусными диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходи­мость и др.), псевдопневмонией.

Лечение.Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно назначение преднизолона, начиная с 30—40 мг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5—7 дней.

Прогнозв большинстве случаев благоприятный, серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2—3 нед., выписка произво­дится после полного клинического выздоровления и санации спинномозговой жидкости.

Правила выпискии особенности диспансеризации определяются клинической формой перенесенной энтеровирусной инфекции. Подлежат наблюдению, перенесшие менингиты, энцефалиты, мио- и перикардиты. Переболевшие "малыми" формами инфекции в диспансеризации не нуждаются.

Профилактика и мероприятия в очаге.В очаге проводится комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с аэрозольным и фекально-оральным механизмом передачи (см. Грипп, Дизентерия). Введение иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

Врачебная экспертизане проводится. В большинстве случаев реконва-лесценты-военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годности. После энцефалитов, менингитов и других тяжелых форм болезни при наличии астенизации в периоде реконвалесценции решением ВВК переболевшим предоставляется отпуск по болезни.