Профилактика сывороточной болезни
1.Введение лечебных сывороток по строгим показаниям; предпочтительна замена их, где это возможно, гамма-глобулином человека.
2.Для выявления повышенной чувствительности к сыворотке рекомендуется провести предварительное тестирование. Проводят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в разведении 1:100; пробу учитывают через 2 часа. Если проба отрицательная, ее ставят в разведении 1:10. Если проба отрицательная вводят лечебную дозу сыворотки.
При положительных кожных пробах необходимо заменить лечебную сыворотку гамма-глобулином человека.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНb -классическое системное аллергическое заболевание, нередко развивающееся после парентерального введения чужеродного белка, сыворотки, вакцины, плазмы.
П а т о г е н е з. См. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИП РЕАКЦИИ.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 7 до 12 сут, у сенсибилизированных лиц может сокращаться до нескольких часов от момента поступления аллергена.
По интенсивности клинических проявлений сывороточная болезнь разделяется на 4 формы: легкая, средней тяжести, тяжелая и анафилактическая.
Легкая форма сывороточной болезни наблюдается сравнительно часто. Общее состояние больного остается удовлетворительным на фоне повышения температуры тела до 38 °С. Появляются уртикарная или другого характера сыпь, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное. Боли в суставах бывают сравнительно редко.
Сывороточная болезнь средней тяжести характеризуется зудом, жжением, болезненностью, припухлостью и краснотой вокруг места инъекции антигена, легким увеличением регионарных лимфатических узлов, высыпаниями по типу уртикарной крапивницы. Одновременно отмечаются головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгии, тошнота и рвота. Температура тела достигает 38-39 "С и держится 1-2 нед. В крови - умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лейкопении с относительным лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ повышена. В моче - следы белка. Длительность течения - до 3 нед.
Тяжелая форма сывороточной болезни отличается от указанных выше форм повышением температуры тела на более длительный период, частыми рецидивами, наличием кореподобной или геморрагической сыпи, развитием синовитов и невралгий, припуханием суставов и их болезненностью, лимфаденопатией. Существенно страдает кровообращение, что проявляется учащением пульса, падением кровяного давления, одышкой. В крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости.
Анафилактическая форма сывороточной болезни чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки, причем во время инъекции или сразу после нее. Клинически она проявляется внезапным оглушением больного, падением кровяного давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может даже наступить смерть.
Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит.
Диагноз не представляет затруднений при развитии заболевания через 7-12 дн после введения чужеродных сывороток или лекарственных препаратов и появлении сыпи на месте инъекции антигена, полиаденопатии, полиартралгии.
Сывороточную болезнь чаще всего приходится дифференцировать со скарлатиной, корью, краснухой, сепсисом, ревматической пурпурой, дерматитами. От скарлатины она отличается характером сыпи, отсутствием ангины, от кори - отсутствием пятен Вольского-Филатова-Коплика, от сепсиса - отсутствием очагов инфекции, стерильными посевами крови, характером температурной кривой.
Лечение. При анафилактической форме сывороточной болезни необходимо срочно ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 5 % раствора эфедрина подкожно, преднизолон (60-90 мг) внутримышечно или внутривенно капельно, сердечные средства. При сывороточной болезни показаны антигастаминные препараты - 2 мл 2 % раствора супрастина, или 1 мл 1 % раствора димедрола 1-2 раза в сутки, или 1 мл 0,1 % раствора тавегила 2 раза в сутки.
ЭКЗОГЕННЫЕ БРОНХИОЛО-АЛЬВЕОЛИТЫ (ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ).Этиология. Болезнь вызывается вдыханием мелкодисперсной (1-7 ц) сложной по составу пыли - дериватов растений и животных, бактерий, актиномицетов, сапрофитных грибов в виде пептидов, гистонов, полисахаридов и др. Подобное заболевание описано как экзогенный аллергический альвеолит под названием “легкое фермера” (у сельскохозяйственных рабочих), биссиноз (у контактирующих с хлопковой, льняной пылью), багассоз (от пыли заплесневелого сахарного тростника), легкое мойщиков сыров, легкое голубеводов, рабочих, перерабатывающих рыбу, и др.
Патогенез. Иммунологические механизмы данной патологии описаны разными авторами со ссылкой на обнаружение специфических антител к ингредиентам пыли, наличие сенсибилизированных лимфоцитов. Обращается внимание на способность различной органической пыли вызывать неспецифические реакции на белковые компоненты, а также либерацию гистамина из клеточных структур слизистой оболочки бронхиального дерева.
При гистоморфологическом исследовании бронхолегочных структур отмечаются появление в ответ на вдыхание данной пыли инфильтративно-клеточных образований, состоящих из мононуклеаров и плазматических элементов, образований в виде эпителиоидноклеточных гранулем, формирование васкулитов с периваскулярным отложением IgG и комплемента, а в ряде случаев - реакции типа Артюса. Описано в отдельных случаях образование эозинофильных инфильтратов и эозинофильных гранулем.
Клиническая картина. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. При остром течении к концу дня после вдыхания пыли в высоких концентрациях могут быть высокая температурная реакция, перераспределительный лейкоцитоз при нормальной СОЭ, одышка инспираторная в покое. Слизистые оболочки верхнего отдела дыхательного тракта слегка гиперемированы. Несколько часов спустя появляются периодический приступообразный кашель, мелкопузырчатые незвучные хрипы в легких. При подостром течении вышеперечисленные жалобы менее выражены и могут появиться через несколько дней работы в неблагоприятных условиях, в большей мере обращают на себя внимание одышка при физической нагрузке и единичные хрипы в легких. При остром течении через 3-4 дн от начала заболевания вследствие нарушения туалета бронхиального дерева могут присоединиться инфекционно-воспалительные изменения с клиникой острой пневмонии или острого бронхита. При хроническом течении экзогенного аллергического альвеолита клинические проявления крайне смазаны, обращает на себя внимание инспираторная одышка при физической нагрузке с единичными незвучными отдельными хрипами мелкопузырчатого характера или без них. Заболевание имеет торпидное течение и медленно подвергается регрессии.
Диагностика основывается на данных профмаршрута, клинических данных.
Лечение. Больные отстраняются от контакта с вредными условиями труда, им назначаются антигистаминные средства, при затянувшемся течении показаны глюкокортикоиды, симптоматическая и общеукрепляющая терапия.
ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ, СИНДРОМ ЛЕФФЛЕРА)характеризуется “летучими инфильтратами с эозинофилией”, которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.
Этиопатогенез. Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения. Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.
Клиническая картина. При простой легочной эозинофилии (синдром Леффлера), при пыльцовой эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений, или при сенсибилизации к пищевым продуктам клинические проявления заболевания имеют более благоприятный прогноз - регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном. При сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при сенсибилизации к аспирину и др. может возникнуть астматическая легочная эозинофилия, различные другие расстройства -нарушение мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга, нарушение центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в межжелудочковой перегородке и т.д. В периферической крови определяется существенное повышение эозинофилов, в мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы.
Диагностика. Важными критериями диагностики являются аллергологический анамнез, клинические данные. Наряду с исследованием эозинофилов в периферической крови крайне важно определить клеточный состав отпечатков слизистой оболочки носа (при рините), в мокроте, бронхиолоальвеолярном лаваже (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), мочевом осадке (при нефропатии). Важным диагностическим исследованием является определение биологически активных веществ эозинофилов (большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина).
Лечение. Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении. Проводятся антиаллергическая, антипролиферативная терапия глюкокортикоидами, симптоматическая, общеукрепляющая терапия.