Визначити гематокритний показник, зробити висновки. 8 страница
4) Апнейстичний центр розташований у нижній частині мосту:
- стимулює вдих, викликаючи глибокий і тривалий вдих. Його роль можна виявити в експерименті тільки після перерізу обох блукаючих нервів та порушення зв’язку пневмотаксичного центру з дорзальними дихальними нейронами.
Роль кори головного мозку: дихання регулюється свідомо, людина може робити гіпервентиляцію або гіповентиляцію, затримувати дихання під час розмови, співу та інше. Дихання регулюється довільно за участю нейронів кори головного мозку; в цьому випадку інформація від вищих ЦНС надходить до мотонейронів дихальних м’язів поза локальним дихальним центром: “Вищі відділи ЦНС”→ “мотонейрони спинного мозку” → “дихальні м’язи”.
Роль рецепторів у регуляції дихання.
1) Центральні хеморецептори довгастого мозку:
- Чутливі до зміни концентрації іонів Н+ у цереброспінальній рідині (ЦСР)
- СО2 дифундує з артеріальної крові до ЦСР через гемато-енцефалічний бар’єр, де під впливом карбоангідрази утворюється вугільна кислота (СО2 + Н2О= Н2СО3), яка дисоціює до Н+ + НСО3-, а іони Н+ безпосередньо діють на центральні хеморецептори, інформація від яких передається до дорзальних інспіраторних нейронів, які активуються при підвищенні рСО2 артеріальної крові, що призводить до збільшення вентиляції легень.
2) Периферичні хеморецептори каротидних і аортальних тілець:
- При збільшенні рСО2 у артеріальній крові активуються периферичні хеморецептори, що призводить до збільшення вентиляції легень, але їх роль значно менша (15%), ніж центральних хеморецепторів (85%), які активуються пізніше.
- При зменшенні рО2 у артеріальній крові стимулюються периферичні хеморецептори, переважно каротидного тільця (при умові, що рО2 < 60 мм рт.ст.)
- При зменшенні рН артеріальної крові стимулюються переважно каротидні хеморецептори незалежно від зміни рСО2.
- Механізм активації периферичних хеморецепторів: це вторинні хеморецептори – гломусні клітини, що входять до аортального і каротидного тілець у відповідь на зміни Po2, Pco2 и pH зменшують проникність для калію іонних каналів, що розташовані у мембрані, що призводить до деполяризації мембрани, збільшення проникності її для іонів кальцію, наслідком чого є виділення медіаторів, які взаємодіють з постсинаптичними мембранами аферентних нервових волокон де генерується постсинаптичний потенціал з подальшою генерацією ПД, що передають інформацію до ДДГ у складі ІХ і Х пари черепних нервів.
3) Рецептори розтягнення легень:
- розташовані в гладких м’язах бронхів, у дорослої людини активуються при наповненні легень повітрям під час вдиху, коли дихальний об’єм перевищує 1 л, наприклад, при фізичній роботі;
- від РРЛ інформація передається аферентними волокнами блукаючого нерва до дорзальної дихальної групи нейронів, що призводить до припинення вдиху і прискорення видиху (рефлекс Геринга – Брейєра), при цьому величина ДО має бути більше 1,0 л.. Вони більш важливі для координації дихального акту у новонароджених, ніж у дорослих людей, бо активуються при кожному вдиху. На спрощеній схемі представлено рефлекторну дугу рефлексу Геринга – Брейєра:
4) Іритантні рецептори:
- ці механорецептори розташовані у повітроносних шляхах (ПВШ) між епітеліальними клітинами;
- стимулюються при вдиханні пилу, холодного повітря, деяких газів;
- реагують також при наповненні повітрям легень, але швидко адаптуються;
- інформація передається аферентними волокнами блукаючого нерва до дорзальних дихальних нейронів, що призводить до бронхоконстрикції, кашлю (захисні рефлекси) та частого поверхневого дихання.
5) J-рецептори (юкстакапілярні):
- розташовані у стінці альвеоли, яка тісно прилягає до капілярів;
- активуються при набряку в інтерстиційному просторі між стінкою альвеоли і капіляра;
- активація призводитьдо закриття гортані, апное, після чого виникає часте поверхневе дихання
6) Рецептори суглобів і м’язів (пропріорецептори):
- активуються під час руху кінцівок;
- важливі для стимуляції дихання при фізичному навантаженні;
- має місце зворотний зв’язок від дихальних м’язів.
7) Рецептори шкіри та вісцеральні рецептори:
- передають інформацію у дихальний центр;
- може виникати гіпервентиляція під час болю, зміни температури шкіри, іншій активації.
Регуляція дихання при фізичній роботі
Регуляція дихання при фізичному навантаженні в нормальних фізіологічних умовах здійснюється завдяки:
1) Впливу вищих моторних центрів - кори головного мозку не тільки на моторні центри стовбура мозку та спінальні мотонейрони, що забезпечують рухові акти, але й на дихальний та гемодинамічний центри.
2) Інформації від пропріорецепторів суглобів та м’язів, яка надходить не тільки до моторних центрів, але й призводить до активації дихального центру. Навіть пасивний рух кінцівок збільшує вентиляцію легень в декілька разів.
Спрощена схема контуру регуляції дихання при фізичному навантаженні:
Фізичне навантаження викликає збільшення інтенсивності метаболізму, що супроводжуються такими інтегрованими змінами:
1) Збільшується вентиляція легень (частота, глибина дихання), бо збільшується споживання кисню і виділення вуглекислого газу.
2) Середні величини РО2, РСО2 в артеріальній крові не збільшуються при середніх фізичних навантаженнях завдяки відповідному збільшенню вентиляції легень.
3) У венозній крові, що відтікає від м’язів, збільшується РСО2 , вуглекислий газ транспортується до легень, де й виділяється з організму.
4) Стимули, що збільшують вентиляцію легень при фізичних навантажень, йдуть від моторної зони кори не тільки до мотонейронів скелетних м’язів, а також до локального дихального центру та гемодинамічного центру (ГДЦ).
5) Легеневий кровообіг збільшується, що збільшує поверхню дифузії газів і дифузійну здатність легень (ДЗЛ).
Адаптація дихання до височини.
Адаптація або акліматизація до височини здійснюється завдяки таким регуляторним механізмам:
1) Напруга кисню в артеріальній крові РО2 зменшується – виникає гіпоксемія, бо на височині парціальний тиск кисню у повітрі зменшений.
2) Гіпоксемія призводить до стимуляції периферичних хеморецепторів, коли напруга кисню в артеріальній крові ≤ 60 мм рт.ст, наслідком чого є виникнення гіпервентиляції, гіпокапнії, дихального алкалозу.
3) Гіпоксемія стимулює утворення в нирках еритропоетинів, які збільшують еритропоез у кістковому мозку, збільшується кількість еритроцитів, кількість гемоглобіну як засобів транспортування кисню, і, відповідно – киснева ємність крові (КЄК).
4) В умовах гіпоксемії збільшується в еритроцитах концентрація 2,3-ДФГ, що призводить до зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну праворуч – зменшення спорідненості гемоглобіну до О2, що полегшує віддачу кисню до тканин.
5) Наслідком гіпоксемії є констрикція легеневих судин, що призводить до збільшення опору і збільшення тиску в легеневій артерії, збільшення роботи правого шлуночка і збільшенні його маси – гіпертрофії.
Зазначені зміни представлені на схемі контуру регуляції:
У тканинах також відбуваються пристосувальні реакції – збільшується кількість міоглобіну у м’язових волокнах, в тканинах збільшується вміст цитохромоксидази.
Таким чином, не зважаючи на зменшення РО2 в артеріальній крові збільшується КЄК, що дозволяє забезпечити споживання тканинами кисню, адекватного потребам метаболізму.
Регуляція першого вдиху новонародженої дитини
У новонародженої дитини виникає перший вдих через короткий час – до 30 с після народження, а ритмічне дихання – через 60-90 с. Стимуляцію інспіраторних нейронів викликають багато факторів, але серед них слід звернути увагу на такі:
1) гіперкапнія – дихання новонародженої дитини повітрям, у якому міститься 3%СО2 збільшує вентиляцію легень на 15%;
2) збільшення концентрації іонів водню;
3) гіпоксія, до якої дихальний центр новонародженої дитини стійкий;
4) подразнення механорецепторів, ноціцепторів шкіри, вестибулорецепторів, рецепторів інших сенсорних систем;
5) зниження температури шкіри збільшує вентиляцію легень на 30% і є одним з важливих механізмів стимуляції дихального центру при народженні; якщо вдих не відбувається відразу, то тоді стимуляція дихання здійснюється завдяки гіперкапнії та гіпоксемії (активація центральних і периферичних хеморецепторів);
6) звільнення повітроносних шляхів (ПШ) від рідини – усунення “рефлексу пірнальника”.
Регуляція опору повітроносних шляхів (ПШ).
Діаметр ПШ залежить від тонусу гладких м’язів, на які впливають такі регуляторні чинники:
1) Парасимпатичні холінергічні нервиу складі блукаючого нерва – медіатор ацетилхолін викликає значне скорочення гладких м’язів при взаємодії з М-холінорецепторами.
2) Симпатичні адренергічні нерви – медіатор норадреналін та опосередковане виділення гормону адреналіну викликають розслаблення гладких м’язів при взаємодії з бета-2-адренорецепторами, але у людини ефекти симпатичної нервової системи, в тому числі опосередковані (через наднирники), відіграють незначну роль у нормальній регуляції опору ПШ.
3) Неадренергічні, нехолінергічні нервиу складі блукаючого нерва – медіатор субстанція Р – викликає бронхоспазм, медіатор ВІП(вазоінтестинальний пептид) - викликає бронходилятацію
4) Фактори гуморальної регуляції, що продукуються при запальних (захисних) реакціях:
- гістамін, цитокіни, інтерлейкіни, брадикінін, простагландіни викликають скорочення гладких м’язів бронхів, цитотоксичну дію на епітелій ПВШ;
- в нормальних фізіологічних умовах епітелій ПШ продукує епітеліальний фактор розслаблення, що призводить до бронходилятації; при пошкодженні епітелію збільшується можливість бронхоспазму.
Впливи чинників, що викликають розслаблення гладких м’язів (бронходилятацію) повітроносних шляхів (ПШ) а також їх скорочення (бронхоконстрикції), представлені спрощено на схемі:
5.Матеріали для самоконтролю
5.1. Дайте відповіді на питання
1) Що буде з диханням, якщо у тварини перерізати блукаючі нерви?
2) Які з перелічених чинників сприяють збільшенню вентиляції під час помірного фізичного навантаження: а) рефлекси від пропріорецепторів кінцівок; б) збільшення температури тіла; в) зниження рівня РО2 в артеріальній крові; г) збільшення рівня РСО2 в артеріальній крові?
3) Де містяться іритантні рецептори? Який рефлекс спостерігатиметься під час їхнього подразнення?
4) Чому аквалангисти-аматори не повинні заповнювати балони чистим киснем?
5) Що відбудеться з диханням у людини при однобічному пневмотораксі?
6) Що таке диспное? У яких випадках воно може бути?
7) Від яких рецепторів починається рефлекс Герінга—Брейєра?
8) Як вплине на дихання людини, що лежить, згинання і розгинання її ніг іншою людиною?
5.2.Виберіть правильну відповідь
1. Після ушкодження спинного мозку на рівні 6 хребця у людини матиме місце
A. дихання нормальне
B. діафрагмальне дихання
C. за участю міжреберних м’язів
D. повільне глибоке дихання
E. зупинка дихання
2.Після перерізу стовбура мозку між мостом і довгастим мозком у тварини матиме місце
- дихання нормальне
- діафрагмальне дихання
- за участю міжреберних м’язів
- повільне глибоке дихання
- зупинка дихання
3.Післе перерізу стовбура мозку між заднім і середнім мозком у тварини матиме місце
- нормальне дихання
- діафрагмальне дихання
- дихання за участю міжреберних м’язів
- повільне глибоке дихання
- відсутність дихання
4.Після перерізу між довгастим і спинним мозком у тварини матиме місце
- нормальне дихання
- діафрагмальне дихання
- за участю міжреберних м’язів
- повільне глибоке дихання
- відсутність дихання
5.Після перерізу двох блукаючих нервів у тварини матиме місце
- нормальне дихання
- діафрагмальне дихання
- за участю міжреберних м’язів
- повільне глибоке дихання
- відсутність дихання
6.Гіперкапнія найбільше підвищує легеневу вентиляцію, безпосередньо активуючи:
- каротидні хеморецептори
- аортальні хеморецептори
- аортальні барорецептори
- центральні хеморецептори
- іритантні рецептори
7.Гіпоксемія викликає гіпервентиляцію, безпосередньо впливаючи на
- центральні хеморецептори
- каротидні хеморецептори
- іритантні рецептори
- J-рецептори
- рецептори легеневих судин
8.У людини після введення бета2-адреноблокаторів виникла задишка – збільшилась частота і глибина дихання, це є наслідком, перш за все:
- бронхоспазму
- гіпертензії
- гіпокапнії
- алкалозу
- гіпероксії
9.У людини після тривалої діареї рН артеріальної крові – 7,25, рСО2 арт. – 30 мм рт.ст., артеріальний тиск –100/80 мм рт. ст. Зменшення напруги вуглекислого газу в артеріальній крові є наслідком, перш за все
- гіповентиляції при алкалозі
- гіпервентиляції при ацидозі
- гіпервентиляції при гіпоксемії
- гіповолюмії при діареї
- гіпотензії внаслідок діареї
10. При перебуванні людини в горах на висоті 1000 м над рівнем моря матиме місце збільшення легеневої вентиляції перш за все внаслідок:
- гіперкапнії
- гіпоксемії
- ацидозу
- гіпотензії
- алкалозу
Протокол пратичного заняття №14. “_____”_______200_____