РАЗДЕЛ XXIII. ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА
23.1. Повышение тонуса артериол вызывают:
1. Брадикинин
2. Ангиотензин
3. Простациклин
4. Вазопрессин
5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов
23.2. Понижение тонуса артериол вызывают:
1. Брадикинин
2. Ангиотензин
3. Простациклин
4. Вазопрессин
5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов
23.3. Повышению тонуса артериол способствуют:
1. Повышение концентрации кальция в крови
2. Понижение концентрации кальция в крови
3. Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови
4. Понижение концентрации натрия в крови
5. Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови
23.4. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за:
1. Повреждения клеток кетоновыми телами
2. Гликозилирования белков
3. Гипергликемии
4. Отложения холестерина в клетках
5. Дефицита глюкагона
23.5. Повышение системного АД происходит при:
1. Усилении секреции альдостерона
2. Усилении секреции глюкокортикоидов
3. Усилении образования брадикинина
4. Усилении секреции вазопрессина
5. Усилении секреции натрийуретического гормона
23.6. Повышение секреции ренина возникает при:
1. Снижении перфузии почек
2. Гипогликемии
3. Ишемии мозгового вещества надпочечников
4. Снижении системного АД
5. Ишемии почек
23.7. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является:
1. Вазопрессин
2. Гиперволемия
3. Ренин
4. Адреналин
5. Ангиотензин
23.8. Адреналин повышает системное АД, действуя на:
1. Альфа-адренорецепторы сердца
2. Альфа-адренорецепторы сосудов
3. Бета-адренорецепторы сосудов
4. Бета-адренорецепторы сердца
5. Рецепторы мозгового вещества надпочечников
23.9. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:
1. Альдостерон
2. Вазопрессин
3. Адреналин
4. Ренин
5. Ацетилхолин
23.10. Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:
1. Ангиотензин
2. Никотин
3. АКТГ
4. Адреналин
5. Вазопрессин
23.11. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствии возбуждения:
1. Хеморецепторов каротидного синуса
2. Барорецепторов дуги аорты
3. Барорецепторов устьев полых вен
4. Барорецепторов легочных вен
5. Барорецепторов каротидного синуса
23.12*. Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии являются:
1. Гипертрофия правого желудочка
2. Ангиоретинопатия
3. Сдвиг электрической оси сердца вправо
4. Гипертрофия левого желудочка
5. Склеротические изменения в почках
23.13. Характерными осложнениями гипертонической болезни можно считать:
1. Инсульт
2. Гломерулонефрит
3. Сморщенную почку
4. Инфаркт миокарда
5. Постинфарктный синдром (Дресслера)
23.14. Порочные круги, усугубляющие течение гипертонической болезни, могут быть связаны с:
1. Секрецией натрийуретического гормона
2. Секрецией ренина
3. Альдостеронизмом
4. Утолщением мышечной стенки артерий
5. Полиурией
23.15. Фактором риска возникновения гипертонической болезни можно считать:
1. Избыточную массу тела
2. Сахарный диабет
3. Гломерулонефрит
4. Наследственность
5. Опухоли некоторых эндокринных желез
23.16. При гипертонической болезни характерными проявлениями считаются:
1. Первичный альдостеронизм
2. Гипертрофия левого желудочка
3. Ретинопатия
4. Вторичный альдостеронизм
5. Коарктация аорты
23.17. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:
1. Феохромоцитома
2. Ренопривная гипертензия
3. Синдром Конна
4. Синдром Иценко-Кушинга
5. Атеросклероз
23.18. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:
1. Феохромоцитома
2. Ренопривная гипертензия
3. Синдром Конна
4. Синдром Иценко-Кушинга
5. Коарктация аорты
23.19. Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:
1. Феохромоцитоме
2. Гломерулонефрите
3. Синдроме Конна
4. Синдроме Иценко-Кушинга
5. Атеросклерозе почечных артерий
23.20. Гипотензия возникает при:
1. Феохромоцитоме
2. Гипотиреозе
3. Синдроме Конна
4. Кардиогенном шоке
5. Коллапсе
23.21. Снижение тонуса сосудов возможно при:
1. Повышенной секреции альдостерона
2. Пониженной секреции альдостерона
3. Повышенной секреции глюкокортикоидов
4. Пониженной секреции глюкокортикоидов
5. Повышенной секреции вазопрессина
23.22. Тахикардия при гипотензии связана с:
1. Усилением импульсации с барорецепторов аорты
2. Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен
3. Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен
4. Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты
5. Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата
23.23**. Развитие гипотензии наиболее вероятно при:
1. Фибрилляции желудочков
2. Некрозе надпочечников
3. Болевом шоке
4. Ишемии почки
5. Реакции тревоги стресс-синдрома
23.24. Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции:
1. Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников
2. Рецепторов мышц сосудов
3. Мозгового вещества надпочечников
4. Выработки почечных простагландинов
5. Выработки сосудистых простациклинов
23.25. Ренин непосредственно действует на:
1. Альдостерон
2. Ангиотензиноген
3. Клубочковую зону коры надпочечников
4. Мозговое вещество надпочечников
5. Ангиотензинпревращающий фермент
23.26. Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать:
1. Гиперволемия
2. Усиленная выработка вазоконстрикторов
3. Повышение периферического сопротивления
4. Развитие атеросклероза
5. Повышенная секреция натриуретического гормона
23.27. К эффектам оксида азота относятся:
1. Повышение агрегации тромбоцитов
2. Снижение агрегации тромбоцитов
3. Расслабление гладких мышц артерий
4. Спазм гладких мышц артерий
5. Повышение системного артериального давления
23.28. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём:
1. Усиления входа кальция в гладкие мышцы
2. Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы
3. Расслабления гладких мышц артерий
4. Спазма гладких мышц артерий
5. Повышения системного артериального давления
23.29. Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём:
1. Усиления синтеза окиси азота
2. Уменьшения синтеза окиси азота
3. Усиления синтеза тромбоксана
4. Угнетения сосудо – двигательного центра
5. Возбуждения сосудо – двигательного центра
23.30. Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём:
1. Активации синтеза вазопрессина
2. Активации парасимпатической нервной системы
3. Рефлекторного влияния на сосудо – двигательный центр
4. Синтеза вазоконстрикторов
5. Синтеза вазодилаторов
23.31. В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют:
1. Ишемия сосудистой стенки
2. Гипернатриемия
3. Гипертонус артерий
4. Гиперкалиемия
5. Повышение онкотического давления плазмы
23.32. Эндогенными гипертензивными веществами являются:
1. Брадикинин
2. Катехоломины
3. Эндотелины
4. Оксид азота
5. Антидиуретический гормон
23.33. Эндогенными гипотензивными веществами являются:
1. Брадикинин
2. Катехоломины
3. Эндотелины
4. Оксид азота
5. Антидиуретический гормон
23.34**. Для какого заболевания характерна артериальная гипертензия пароксизмального типа:
1. Альдостерома
2. Феохромоцитома
3. Тиреотоксикоз
4. Гломерулонефрит
5. Коарктация аорты
23.35**. Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления:
1. Гиперволемия
2. Повышение венозного давления
3. Задержка калия
4. Задержка натрия
5. Гиперсекреция ренина
23.36. Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоцитоме:
1. Альдостерон
2. Кортизон
3. Адреналин
4. АКТГ
5. Тироксин
23.37. Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть:
1. Почечная недостаточность
2. Инфаркт миокарда
3. Инсульт
4. Инфаркт кишечника
5. ДВС синдром
23.38. К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся:
1. Эндотелин
2. Симпатическая нервная система
3. Парасимпатическая нервная система
4. Оксид азота
5. Простациклин
23.39. В поддержании центрального (нейрогенного) тонуса артерий играют роль:
1. Брадикинин
2. Ацетилхолин
3. Адреналин
4. Тромбоксан
5. Оксид азота
23.40**. К эндотелиальным факторам вазодилатации относятся:
1. Эндотелин
2. Оксид азота
3. Простациклин
4. Натрийуретический фактор
5. Тромбоксан
23. 41**. К эндотелиальным факторам вазоконстрикции относятся:
1. Эндотелин
2. Оксид азота
3. Простациклин
4. Натрийуретический фактор
5. Тромбоксан