Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — двустороннее иммуновос-палительное заболевание клубочкового аппарата почек с последующим вовлечением в процесс канальцев и других стуруктурных элементов по­чечной ткани, клинически проявляющееся нефритическим, гематури-ческим, нефротическим или смешанным вариантами, нередко уже в детском возрасте приводящее к прогрессирующей гибели нефронов и развитию хронической почечной недостаточности.

Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте до 40 лет. ХГН у 10-20% больных развивается как исход острого ГН; у 80-90% больных имеет место первично хронический гломерулонефрит.

Этиология.Хронический гломерулонефрит часто является следстви­ем не излеченного или своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита. Этиология аналогичная этиологии острого гломеру­лонефрита.

К этиологическим фактором относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), эндогенные или экзогенные неинфекцион­ные антигены. Бактериальная этиология ХГН отличается редко, в ос­новном при подостром инфекционном эндокардите. Острый постстреп­тококковый ГН переходит в хронический без персистирования стреп­тококка.

При сифилисе, лепре также может развиться ХГН. Среди инфекцион­ных этиологических факторов встречаются вирусы, особенно вирус гепа­тита В. Среди неинфекционных этиологических факторов нефрита сле­дует назвать алкоголь, который, оказывая непосредственное токсическое действие на канальцы, иммунным путем повреждает клубочки.

Лекарственные поражения почек могут проявляться как типичным иммунным ХГН, так и хроническим интерстициальным нефритом. Сре­ди лекарственных причин имеют значение некоторые лекарства: препа­раты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Большую группу поражений почек составляют хронические гломе-рулонефриты, развивающиеся при диффузных заболеваниях соедини­тельной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, ревматоидной артрит).

В отдельных случаях он может развиваться при сенсибилизации к цветочной пыльце, молоку, укусах насекомых. Этиологию ХГН удается установить лишь у 10% пациентов.

Среди факторов, способствующих переходу ОДГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно воздействия влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы в том числе психические, злоупотребелние алкоголем, инсоляция.

В случае первичного хронического гломерул о нефрита установить причину заболевания часто не представляется возможным.

Патогенез.Аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита и свя­зан в первую очередь с иммунными механизмами.

Ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммун­ным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны ка­пилляров почечных клубочков. В результате выделения медиаторов вос­паления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивает­ся иммунное воспаление, и микротромбозы в капиллярах клубочков.

Помимо иммунных механизмов большую роль играют механизмы са-мопрогрессирования ХГН, связанные с повреждением канальцев вслед­ствие длительной протеинурии, гиперфильтрации и артериальной гипер-тензии, ведущими к склерозированию почечных клубочков.

- Патологическая анатомия. Почки уменьшаются в размере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани {вторично-сморщенная почка). Поверхность почек мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняется тем, что участки склероза и атро­фии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефро-нов (выбухание).

При микроскопическом исследовании обнаруживается воспали­тельный процесс в клубочках с зарастанием капиллярных петель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиалиновый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофические измене­ния. Граница между корковым и мозговым слоями стирается. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гиперт­рофированные нефроны.

Классификация хронического гломерулонефрита(С. П.Рябов, 1982 г., В. В. Серов, 1987 г.)

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный (исход острого стрептококкового нефрита); неинфекционно-иммунный; при систем­ных заболеваниях; особые формы нефрита; постэклампсический, гене­тический (семейный), радиационный.

2. По морфологическим признакам: пролиферативный эндокапилляр-ный и экстракапиллярный; мезангиокапиллярный.

3. По клиническим формам: нефротическая; гипертоническая (гипер-тензивная); латентная; смешанная; гематурическая; злокачественная.

4. По фазам: обострение, активность I, II, IIIстепени; ремиссия; стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина ХГНхарактеризуется большим разнообрази­ем. Наличие и выраженность симптомов заболевания зависит от его клинического варианта, стадии заболевания (обострение или ремиссия),

состояния функции почек. При обострении заболевания в большинстве случаев клиника напоминает таковую при ОДГН: появляются отеки, ар­териальная гипертензия (если в фазе ремиссии они отсутствовали), нара­стает протеинурия, гематурия, цилиндрурия (мочевой синдром).

Сиидромалышя классификация ХГН выделяет следующие его вариан­ты: латентный гломерулонефрит; нефротический вариант; гипертони­ческий вариант; смешанный гломерулонефрит; гематурический вариант.

При всем клиническом различии основных вариантов ХГН, общим для них (кроме гематурического) является неминуемое развитие хрони­ческой почечной недостаточности (уремии), однако скорость наступле­ния ХПН неодинакова.

Латентный гломерулонефрит ~ самая частая форма ХГН, проявля­ющаяся лишь изменениями в моче (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Нефротический вариант встречается реже, лишь у 'А больных ХГН, протекает с массивной протеинурией (выше 3,0—3,5 г в сутки), гипоп-ротеинемией (30—60 г/л) гипоальбуминемией (ниже 45%). В крови при биохимическом исследовании выявляется гиперхолестеринемия (до 10,4—26 ммоль/л, а в отдельных случаях до 36 ммоль/л).

Следующий важный признак нефротического варианта ХГН — отеки. Они обусловлены большими потерями белка с мочой, главным образом альбуминов. Возникновению отеков способствует повышен­ная проницаемость стенок капилляров, а также усиленное выделение надпочечниками альдо-стерона в ответ на снижение объема плазмы и антидиуретического гормона гипофизом.

У большинства пациентов с нефротический синдромом отеки быва­ют выраженными, распространенными, держатся иногда месяцами и го­дами, отличаются упорством и резистентностью даже к самым мощным

диуретикам.

При осмотре: лицо одутловатое, на конечностях, особенно нижних, в области поясницы, живота, на половых органах появляются большие отеки тестоватой консистенции — после надавливания пальцами на го­ленях, пояснице долго остаются углубления (ямки). Кожные покровы бледные, холодные наощупь, сухие.

При массивных отеках на коже голеней, стоп, реже в других местах, образуются трещины, через которые постоянно сочится отечная жидкость, вызывающая мацерацию кожных покровов, а иногда и трофические язвы, которые служат входными воротами для вторичной инфекции. Пациенты несколько заторможены, вялы, движения их ограничены из-за больших отеков. Они жалуются на слабость, снижение аппетита, зябкость. Характерна олигурия, иногда значительная. Артериальное дав­ление обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее его повышение.

В периферической крови наблюдается увеличение СОЭ (до 30— 60 мм/час), в отдельных случаях — небольшая анемия.

Содержание в крови мочевины, креатинина, а также клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек в период компенсации ХГН находятся в пределах нормы. В моче, помимо белка, обнаружива­ется значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, позже появляются зернистые и восковидные. Эритроцитурия отсутствует, либо бывает незначительной (от единичных до 5—15 в поле зрения).

Для нефротического варианта ХГН характерны так называемые не-фротические кризы: интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, рожистоподобные эритемы, ги-поволемический коллапс, внутрисосудистая гемокоагуляция, тромбо­зы вен, в том числе почечных (развитие ДВС-синдрома).

Течение заболевания обычно умеренно прогрессирующее, иногда бы­стро прогрессирующее, приводящее в течение 1-3 лет к хронической почечной недостаточности.

Гипертонический вариант ХГН встречается также примерно у % боль­ных ХГН. Характерны интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами; боли в области сердца, одыш­ка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. Глазное дно— сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, может быть отек соска зрительного нерва.

Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительная, имеет место снижение плотно­сти мочи, раннее уменьшение клубочковой фильтрации.

Этот вариант ХГН по особенностям течения может напоминать ла­тентную форму, так как характеризуется многолетней (иногда до 30 лет) вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертен-зии, отсутствием отеков.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертоническим. Встречается менее, чем у 10% больных ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, отека­ми, олигурией, массивной протеинурией и высокой артериальной ги-пертензией.

Гематурический вариант — относительно редкий, составляющий 6~ 10%, ХГН проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны.

Быстропрогрессирующий, злокачественный нефрит (БПН) — особая форма ХГН, характерным признаком которого является острое начало, бурное нарастание почечной недостаточности, обусловленное выражен­ной активностью процесса. Он может развиваться как идиопатическое

тГюлевание (чаще у мужчин молодого и среднего возраста) или наблюда-е гея в рамках системных заболеваний: при системной красной волчанке, V (слковом периартериите, нефропатиях лекарственного генеза.

Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического син­дрома с выраженными отеками, анасаркой, стойкой артериальной ги-иертензией со злокачественным течением, с ретинопатией, отслойкой сетчатки-; слепотой, быстро прогрессирующей почечной недостаточно­стью с азотемией и анемией.

Темп прогрессирования почечной недостаточности высок. За 3-4 мес. уровень креатинина крови возрастает вдвое, азотемия сочетается с ане­мией уже на ранних стадиях болезни. Прогноз хуже, когда нарастание азотемии сочетается с олигурией,

Осложнения.1. Хроническая почечная недостаточность: закономер­ным исходом ХГН являются вторично-сморщенные почки с развитием хронической почечной недостаточности. Переход ХГН во вторично сморщенные почки происходит постепенно и незаметно. Наиболее про­стым признаком служит появление полиурии и снижение концентраци­онной способности почек. Относительная плотность мочи колеблется от 1008 до 1011 и ниже, т.е. имеются изостенурия и гипостенурия. В ре­зультате полиурии появляется сухость во рту и жажда, может развиться гипокалиемия. Нарастает общая слабость, апатия, снижается аппетит. В дальнейшем это состояние переходит в уремию.

2. Хроническая сердечная недостаточность: нарастающая анемия и уремия вызывают дистрофические изменения во всех органах, в том числе и в сердечной мышце. Развивается вторичная миокардиодистро-фия. На фоне стойкой артериальной гипертензии появляются признаки сердечной недостаточности — цианоз, одышка, тахикардия, «ритм га­лопа», приступы удушья, В дальнейшем присоединяется недостаточ­ность и по большому кругу кровообращения (правожел уд очковая): уве­личение печени, отеки, асцит,

3. Присоединение интеркуррентных инфекций, развитие пневмоний (как очаговых, так и массивных долевых, сливных), обострение сопу-ствующего пиелонефрита характерно для терминальной стадии ХГН.

4. Злокачественная артериальная гипертензия может привести к от­слойке сетчатки, потере зрения, а также к геморрагическому инсульту.

Лабораторная диагностика.ОАК — лейкоцитоз со сдвигом влево (редко), повышенная СОЭ, анемия; ОАМ — снижение относительной плотности мочи (1005—1010), протеинурия от следов до 2-3 г/л, мик­рогематурия (измененные эритроциты), иногда — макрогематурия.

Количество лейкоцитов небольшое — 2-3 в поле зрения. Цилинд­ры — гиалиновые, зернистые, восковидные.

Проба Зимницкого: гипоизостенурия (1001—1005), ночной диурез

больше дневного.

Проба Нечипоренко: преобладание эритроцитов.

Проба Реберга—Тареева: снижение клубочковой фильтрации до 40-50 мл/мин, в терминальный стадии — до 5 мм/мин.

БАК: повышение уровня мочевины и креатинина, снижение общего белка, повышение уровня холестерина.

Инструментальныеметоды исследования.На ЭКГ: признаки ги­пертрофии левого желудочка, уменьшение зубца Т в I и II отведениях, иногда смещение интервала 5Т ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях.

УЗИ почек: при обострении заболевания иногда наблюдается увели­чение размеров почек. В конечной стадии — признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима истончена). Рентгенологи­ческое исследование при ХГН мало информативно. Радиоизотопное ис­следование позволяет оценить симметричность нарушения функции по­чек, степень ее утраты, величину клубочковой фильтрации.

Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений. Отмеча­ется сужение артерий, расширение вен, симптомы медной и серебряной проволоки, как при гипертонической болезни. Часто отмечаются отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоизлияния и тромбы артерий сетчатки. В далеко зашедших случаях может быть отслойка сетчатки.

Нефробиопсия (пункционная биопсия почки) позволяет уточнить мор­фологический вариант ХГН.

Прогноз при ХГНвсегда серьезен и зависит прежде всего от нали­чия или отсутствия почечной недостаточности. При ее отсутствии забо­левание может протекать благоприятно в течение одного-двух десятиле-

тий. При появлении почечной недостаточности, стойкой арте­риальной гипертензии, недоста­точности кровообращения про­гноз ухудшается. При вторично-сморщенной почке и уремии про­гноз неблагоприятный.

Лечение хронического гломерулонефрита.

Лечебный ре­жим. Пациент с обострением ХГН должен быть госпитализи­рован в нефрологическое или те­рапевтическое отделение. Ему назначается постельный режим до улучшения общего состоя­ния, нормализации артериаль­ного давления, улучшения ана­лизов мочи.

Диета при ХГН зависит от клинической формы заболева-

ния, наличия или отсутствия ХПН. Пациенте ХГН должен находиться

| [а одной из лечебных диет № 7а, № 76 и 7, позволяющих регулировать содержание белка, поваренной соли и жидкости в пищевом рационе. 11ри благоприятно протекающем ХГН возможно длительное сохране­ние функции почек, и в таких случаях питание приближается к физи­ологическому, Проводятся разгрузочные дни (фру кто во-рисовые, кар­тофельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При полиурии и изостенурии нет оснований ограничивать употреб­ление жидкости, так как это компенсаторный механизм, позволяющий выводить азотистые шлаки при начальных стадиях ХПН.

Количество употребляемой жидкости не должно превышать 600— 800 мл в сутки и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома. Количество белка по современным представлениям у пациента с нефротическим синдром должно быть достаточным (1 г на кг массы тела больного), что при сохранной функции почек способствует восстановлению уровня белков в крови, хотя и усиливает протеинурию.

Этиологическое лечение может осуществляться только у небольшой части больных. Применяются антибиотики (пенициллин и полусинте­тические пенициллины) на ранней стадии постстрептококкового не­фрита и при нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокар­дитом, специфическое лечение паразитарных и паратуберкулезных не­фритов, прекращение приема лекарств, вызвавших нефрит, или алкоголя как причины нефрита.

В большинстве случаев ХГН этиологическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Патогенетическое лечение ХГН. В качестве путей патогенетического воздействия при ХГН используют методы иммунной депрессии (глюко-кортикоиды, цитостатики, плазмаферез), а также прямые инепрямые антикоагулянты {гепарин, фенилин) иантиагреганты (дипиридамол).

Глюкокортикоиды противопоказаны при хроническом нефрите в ста­дии хронической почечной недостаточности (даже начальной). Дозы преднизолона менее 50 мг в сутки малоэффективны.

Побочные эффекты терапии глюкокортикоидами: медикаментозный синдром Иценко—Кушинга (неравномерное ожирение, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, лейкоцитоз, остеопороз и асептические некрозы костей).

Серьезным осложнением являются язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечением, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции, возможность обострения туберкулеза (стероидный туберкулез), нарушения психики. Все это требует регулярного наблюде­ния за пациентами, обязательного контроля за показаниями крови, мочи. Лечение цитостатиками.

Применение цитостатиков основано на их способности подавлять клеточный и гуморальный иммунитет.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты {имуран, аза-тиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейке-ран, циклофосамид), циклоспорин (сандиммун).

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: ане­мия, лейкопения (при числе лейкоцитов в крови 3x10' лечение надо прервать), тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморра­гический цистит, обострение латентной инфекции, в том числе тубер­кулеза, или ее присоединение (мочевая инфекция, пневмонии). Все это, как и при лечении глюкокортикоидами, требует большой осторожности и контроля за соответствующими системами организма.

Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.

Использование антикоагулянтов и антиагрегантов при хроническом нефрите основано на способности этих препаратов влиять на процессы внутрисосудистой и внутриклубочковой коагуляции, играющей важную роль в развитии болезни.

Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным и диуретическим дей­ствием, снижает АД.

Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови. Неконтролируемое лечение гепарином может осложниться кро­вотечениями (кожные геморрагии, инсульт, желудочно-кишечные и ма­точные кровотечения). Быстрая отмена, прерывистое нерегулярное вве­дение гепарина могут вызвать тромботические осложнения, вплоть до инфаркта миокарда.

После лечения гепарином можно использовать антикоагулянты не­прямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддерживающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев.

Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — дипиридамол (ку-рантил, персантин), ацетилсалициловая кислота, папаверин, трентал.

Противопоказаниями к назначению анти коагулянтов и антиагреган­тов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Эфферентная терапия. При тяжелых обострениях ХГН, высокой ак­тивности воспалительного процесса применяются методы эфферентной терапии: плазмаферез и гемосорбция.

Плазмаферез способствует значительному снижению содержания им­мунных комплексов, иммуноглобулинов, медиаторов воспаления. Ге­мосорбция способствует дезинтоксикации организма и оказывает им-мунодепрессантный эффект. Проводится 1-2 раза в неделю.

Симптоматическое лечение

Лечение артериальной гипертензии

Согласно рекомендациям международных экспертных групп для пре­дупреждения прогрессирования хронических заболеваний почек необ­ходимо снижать АД у таких пациентов до 130/85 мм рт. ст. за исключе-

нием пожилых людей с длительно существующей АГ и риском разви­тия цереброваскулярных и кардиальных осложнений.

Общие принципы лечения артериальной гипертензии применимы и к нефрогенной АГ — оно должно быть постоянным, последовательным, сочетанным.

Назначаются мочегонные средства при отсутствии эффекта от них це­лесообразно добавить (3-адреноблокаторы, (индерал,обзидан,анаприлин).

Применяются антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапа-мил).

При стойкой артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ (энам, эналоприл и др.). Наиболее рациональным и эффективным яв­ляется сочетание ингибиторов АПФ с диуретиками и антагонистами кальция пролонгированного действия.

Лечение отечного синдрома

Оптимальными являются комбинации верошпирона и гипотиазида или фуросемида. Лечение отечного синдрома должно проводиться на фоне соблюдения постельного режима при выраженных отеках, ограни­чения в диете поваренной соли до 0,5 г 2-3 раза в сутки (в зависимости от выраженности отеков); оптимального количества белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки).

Фитотерапия при ХГН оказывает противовоспалительное, антикоа-гулянтное, гемостатическое, гипотензивное, десенсибилизирующее, дезинтоксикационное и мочегонное действие без существенной потери калия с мочой, а также нормализует проницаемость капилляров почеч­ных клубочков.

Применяют фитотерапию: использование свежих ягод, фруктов, све­жих соков излистьев, ягод; лечебные ванны; фитоаппликации на пояснично-крестцовую область. Мочегонным эффектом обладают листья и почки березы, брусничный лист, цветки василька, спорыш, корень ло­пуха.

Антиуросептическе действие оказывают толокнянка, клюква, бере­зовый лист.

Санаторно-курортное лечение. Основным лечебным фактором для больных ХГН на курортах и в санаториях являются воздействие теплого и сухого климата, инсоляции.

Наиболее благоприятными для пациентов с ХГН являются Ашхабад и его окрестности, оазис Байрам-Али, Западный Казахстан, Узбекистан в окрестностях Бухары, Южный берег Крыма, Симеиз.

Профилактика и диспансеризация. Первичная профилактика хронического гломерулонефрита прежде всего связана с предупрежде­нием и успешным лечением острого ГН, последующим длительным диспансерным наблюдением за пациентами, перенесшими ОДГН. В ряде случаев как острый, так и хронический ГН начинается и протекает бессимптомно и только анализ мочи выявляет протеинурию и гематурию. При всех обращениях больных в поликлинику, а также при прове­дении профосмотров поступающих на работу, при оформлении сана­торно-курортной карты, после ангины и других стрептококковых забо­леваний необходимо обязательно назначать проведение анализа мочи, чтобы своевременно выявить ГН.

Вторичная профилактика. В амбулаторных условиях диспансерное наблюдение преследует несколько целей:

1. Профилактика и своевременное выявление обострения заболевания.

2. Контроль за функциональным состоянием почек.

3. Санация очагов инфекции (кариозные зубы, хр. тонзиллит и др.).

4. Выявление интеркуррентных заболеваний и их адекватное лечение.

5. Контроль за проведением поддерживающей патогенетической тера­пии.

6. Реабилитация и трудоустройство пациентов.

7. Направление пациентов на санаторно-курортное лечение при отсут­ствии противопоказаний.


Лекция №18: «Сестринский процесс при пиелонефритах»

Пиелонефриты

Пиелонефрит — неспецифический воспалительный процесс с пора­жением чашечно-лоханочной системы, интерстициальной ткани и по­чечных канальцев с последующим поражением клубочков и сосудов по­чек. Различают острый и хронический пиелонефрит.

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит — острое неспецифическое бактериально-воспалительное заболевание почек и чашечно-лоханочной системы, обусловленное непосредственным внедрением микробов в почечные лоханки ипочечную ткань. Он может быть одно- или двусторонним, первичным или вторичным (при мочекаменной болезни, аденоме пред­стательной железы).

Этиология и патогенез.Основной причиной возникновения ост­рого пиелонефрита является инфекция: кишечная палочка, стафило­кокк, вульгарный протей, клебсиедла и псевдомонас, энтерококк, стреп­тококк. Источниками инфекции могут быть заболевания: кариес, хро­нический тонзиллит, фурункулез, мастит, панариций, остеомиелит, парапроктит, аднексит.

Возможно инфицирование при проведении инструментальных ис­следований (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия).

Предрасполагающие факторы: аномалии развития мочевыводящих путей, конкременты в них, аденома предстательной железы, а также патологические рефлюксы, приводящие к нарушению уродинамики. Способствуют возникновению пиелонефрита сахарный диабет, ту­беркулез, гиповитаминоз, беременность, длительное употребление оральных контрацептивов. Проникновение инфекции в почечную

I кань возможно гематогенным, лимфогенным и уриногенным путем. Морфологически острый пиелонефрит может быть серозным или

гнойным.

При остром серозном пиелонефрите почка увеличена, темно- крас­ная. Вследствие повышения внутрипочечного давления при рассече­нии фиброзной капсулы ткань почки выпячивается (пролабирует). Гис­тологически в интерстициальной ткани обнаруживаются многочислен­ные периваскулярные инфильтраты.

При гнойничковом пиелонефрите в корковом и мозговом веществе почек обнаруживаются множественные мелкие гнойнички величиной от булавочной головки до горошины. Сливаясь между собой, они могут образовать более крупный гнойник (солитарный абцесс). Карбункул почки представляет собой крупный гнойник величиной от чечевичного зерна до куриного яйца. Внешне он напоминает карбункул кожи. Привыздоровлении от острого пиелонефрита сморщивания почки не про­исходит, так как развитие рубцовых изменений носит не диффузный, а очаговый характер.

Клиническая картина идиагноз. Начальные клинические проявле­ния первичного острого пиелонефрита возникают обычно через 2—4 не­дели после очаговой инфекции (тонзиллита, мастита, фурункулезаи др.).

В типичных случаях характерна триада симптомов: озноб с последу­ющим повышением температуры, дизурические явления и боли в пояснич­ной области.

Гнойный пиелонефрит протекает значительно тяжелее серозного, иногда в виде уросепсиса и бактериемического шока. Ознобы бывают потрясающими с последующим повышением температуры до 39—40°С, иногда и до 4ГС.

Ознобы повторяются ежедневно, несколько раз в сутки, сопровож­даются резким повышением температуры и обильным потоотделением. Местные симптомы (боли в области поясницы, дизурические явления, изменения в моче) не всегда возникают в начале заболевания и могут иметь различную степень выраженности. В начале заболевания боли в поясничной области и в верхней половине живота имеют неопределен­ный характер и локализацию. Лишь спустя 2—3 дня они принимаютчет-кую локализацию в области соответствующей почки. Отмечается поло­жительный симптом Пастернацкого, болезненность и защитное напря­жение мышц живота на стороне пораженной почки.

Если гнойник локализуется на передней поверхности почки, возмож­но вовлечение в воспалительный процесс брюшины с развитием пери-тонеальных симптомов и клиники острого аппендицита, холецистита, прободной язвы желудка и других заболеваний. Диагностика острого пиелонефрита в этих случаях затруднена, особенно при отсутствии ди-зурических явлений и изменений в моче.

Течение и прогноз.По течению различают клинические формы:

острейшая — тяжелое общее состояние, высокая температура тела, потрясающие ознобы (несколько раз в течение суток), общая картин;! сепсиса с небольшими местными проявлениями заболевания;

острая — больше выражены местные симптомы, озноб один раз в сут­ки или через день;

подострая (очаговая) — общие симптомы менее выражены, изредка озноб, больше выражены местные проявления болезни;

латентная — протекает с минимальными местными проявлениями и не представляет угрозы жизни пациента.

Течение острого пиелонефрита имеет некоторые особенности в зави­симости от возраста больного. Особенно тяжело заболевание протекает у пациентов, ослабленных предшествующими хроническими заболева­ниями, у пожилых. Острый пиелонефрит может осложниться паранеф­ритом, поддиафрагмальным абсцессом, некрозом сосочков почек с разви­тием острой почечной недостаточности, бактериемичесшм шоком, ге-паторенаяьным синдромом, перитонитом.

При раннем распознавании, своевременном и активном лечении ос­трый пиелонефрит примерно в 60% случаев заканчивается выздоровле­нием. В других случаях он приобретает хроническое течение.

Лабораторные и инструментальные исследования.ОАК: отме­чается выраженный лейкоцитоз (до 30x109 в 1 л и более) с нейтро-фильный сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ до 40-80 мм/час и более.

У ослабленных пациентов, несмотря на тяжелое течение заболевания, лейкоцитоз может быть умеренным, незначительным, либо отсутство­вать, а иногда отмечается лейкопения.

ОАМ: протеинурия от следов до 0,033-1,04 г/л, выраженная лей-коцитурия (пиурия) — лейкоциты покрывают все поля зрения либо обнаруживаются скоплениями. Нередко встречается микрогематурия. Тяжелое течение заболевания сопровождается цилиндрурией (зернис­тые и восковидные цилиндры). В большинстве случаев имеется бакте-риурия.

БАК: гиперфибриногенемия, увеличение уровня а2- иу-глобулинов, иногда повышение уровня мочевины и креатинина, снижение общего белка.

УЗИ: увеличение в объеме пораженной почки, утолщение и уплотне­ние паренхимы, расширение чашечек и лоханок, иногда видны уплот­ненные сосочки.

Экскреторная урография: увеличение в объеме пораженной почки, мочевыводящие пути, не контрастируются на пораженной стороне.

Хромоцистоскопия: замедление или прекращение выделения инди-гокармина на пораженной стороне.

При дифференциальной диагностике острого пиелонефрита, особен­но гнойного, необходимо иметь в виду заболевания, протекающие с высокой температурой, симптомами общей интоксикации, тяжелым об­щим состоянием: сепсис, сыпной и брюшной тиф, паратифы, менинго-кокковая инфекция, грипп и др., острые хирургические заболевания брюшной полости {аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка).

Лечение.Пациенты с острым пиелонефритом нуждаются в обяза­тельной госпитализации: при первичном серозном пиелонефрите — в нефрологическое (терапевтическое) отделение, при вторичном, особен­но гнойном, — в урологическое отделение.

Сроки постельного режима зависят от тяжести клинических прояв­лений и особенностей течения заболевания.

Диета должна быть разнообразной с достаточным содержанием бел­ков, жиров и углеводов, высоко витаминизированной. Рекомендуется легкоусвояемая пища — молоко и молочные продукты, каши, овощные и фруктовые пюре, белый хлеб.

В целях дезинтоксикации при высокой температуре рекомендуется обильное питье (свежие натуральные соки, компоты, кисели, отвар шиповника, чай, клюквенный морс). Дополнительно парентерально вводится 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлори­да, гемодез, реополиглюкин, полиглюкин. В среднем общее количество жидкости, вводимой парентерально и принятой внутрь, может со­ставлять до 2,5—3 л. Суточное количество поваренной соли составля­ет 6—10 г. Из пищевого рациона исключаются острые блюда, мясные бульоны, консервы, кофе, перец, горчица, хрен, лук. Запрещается прием алкоголя.

Решающее значение влечении острого пиелонефрита принадлежит противомикробным препаратам. Основное правило антибактериальной терапии — назначение оптимальных (при необходимости максималь­ных) доз, раннее начало и достаточная ее продолжительность, соответ­ствие антибиотика и чувствительности к нему микрофлоры мочи. Если чувствительность микрофлоры определить невозможно, лечение про­водят антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, рис-томицин, рондомицин, таривид, сумамед, имипенем, ванкомицин, вибрамицинц др.).

При выборе антибиотика необходимо избегать назначения антибио­тиков нефротоксического действия (аминогликозиды, полимиксин).

Широко используются полусинтетические препараты пенициллинового ряда — оксациллин, ампициллин, ампиокс, метициллин, карбеницилаин.

Широким спектром противомикробного действия обладают произ­водные нитрофуранов — фурагин, фурадониы, фуразолидон. Назначают их внутрь по 0,1-0,15 г 3—4 раза в сутки в течение 8—10 дней в сочета­нии с антибиотиками.

При вторичном пиелонефрите необходимо параллельно с антибакте­риальной терапией устранять причины, нарушающие нормальный пас­саж мочи. При обструкции верхних мочевых путей может быть эффек­тивна катетеризация мочеточников, с помощью которой удается устра­нить препятствие току мочи (конкремент, сгусток слизи и т.п.).

Если не удается восстановить уродинамику, успех лечения может обеспечить только экстренная операция. К операции нередко прибега­ют при солитарном абсцессе, карбункуле почки (пиелостомия, декапсу-ляция, вскрытие гнойничков, рассечение карбункула и по строгим по­казаниям — нефрэктомия).

Профилактика. Впредупреждении возникновения острого пиело­нефрита большое значение имеет консервативная либо хирургическая санация очагов стрептококковой инфекции, а также лечение восходя­щих инфекций мочевого пузыря и мочевых путей.

Необходимо систематическое наблюдение и обследование беремен­ных и полноценное их лечение при выявлении патологии в почках. С целью предупреждения перехода острого пиелонефрита в хронический необходимо после стационарного курса лечения проводить длительное (не менее 6 мес) амбулаторное лечение уросептиками с контрольными исследованиями мочи на степень лейкоцитурии и бактериурии, с ис­пользованием фитотерапии и физиотерапевтических процедур.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — иммуноопосредованное неспецифи­ческое воспаление преимущественнно интерстициальной ткани в соче­тании с поражением мочевых путей с последующим поражением почеч­ных клубочков и сосудов почек. Хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного либо недиагностированного острого пиело­нефрита.

Женщины до 40 лет заболевают хроническим пиелонефритом значи­тельно чаще мужчин (75%). Мужчины чаще болеют пиелонефритом в возрасте старше 50 лет, что связано с аденомой предстательной железы и нарушением уродинамики.

Этиология.Хронический пиелонефрит вызывают кишечная палоч­ка, микоплазма, вульгарный протей, стафилококк, энтерококк, синег-нойная палочка (грамотрицательная флора), в редких случаях — виру­сы, грибки, сальмонеллы.

Инфицированию способствуют нарушение уродинамики вследствие местных причин, моторики мочеточников, появление рефлюксов, стрик­туры мочеточников, нефролитиаза, аденомы предстательной железы.

Патогенез.Основными патогенетическими факторами в развитии хронического пиелонефрита являются внедрение инфекции в почку уро-

генным (восходящим), лимфогенным или гематогенным путем, по­вреждение почечной ткани бактериями, эндотоксинами и развитие ин­фекционного воспаления.

Нарушения уродинамики приводят к временным или постоянным нарушениям пассажа мочи к деформации чашечно-лоханочной систе­мы, возникновению рефлюкса, когда содержимое мочеточника забра­сывается обратно в лоханку. Развитию заболевания способствует ин­фекция мочевых путей.

В развитии хронического пиелонефрита придается значение и ауто­иммунным реакциям. Имеют значение также и другие факторы: общее состояние организма, гиповитаминозы, переохлаждение, длительные статические нагрузки, переутомление, наличие очагов хронической ин­фекции (хронический тонзиллит, хронический аднексит, кариес и др.), сахарный диабет.

Патологическая анатомия.Морфологические изменения в почках при хроническом пиелонефрите зависят от длительности процесса, вы­раженности и активности воспаления. По мере прогрессирования бо­лезни происходит постепенное замещение участков воспаления соеди­нительной тканью.

Макроскопически почка сморщенная, уменьшена в размерах, масса ее может уменьшаться до 50-60 г, поверхность ее крупнобугристая с Рубцовыми втяжениями. Фиброзная капсула утолщена, снимается с тру­дом. Лоханка и чашечки расширены и деформированы, их слизистая утолщена, с признаками воспаления.

Таким образом, при хроническом пиелонефрите, несмотря на пер­вичное поражение интерстициальной ткани, в конечное итоге в про­цесс вовлекаются все почечные структуры, что и приводит к уменьше­нию почек, нефросклерозу, уремии и смерти больного.

Клиническая картина.Симптоматика заболевания зависит от его формы и стадии, от локализации патологического процесса (одно- или двусторонний), его распространенности, наличия или отсутствия на­рушений уродинамики, возможности сопутствующих заболеваний.

Выделяют пять основных клинических форм хронического пиело­нефрита: латентная (малосимптомная), гипертоническая, рецидивиру­ющая, анемическая, гематурическая.

Клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита наиболее выражены в фазе обострения заболевания и незначительны в период ремиссии.

Обострение хронического пиелонефрита может напоминать острый пиелонефрит и сопровождаться повышением температуры, иногда до 38—39°С, познабливанием и даже ознобом при выраженном обостре­нии — болями в поясничной области (с одной или обеих сторон), бо­лезненным, учащенным мочеиспусканием, ухудшением общего состояния, снижением аппетита, головной болью, болями в животе (чаще у детей), тошнотой и рвотой.

При объективном обследовании выявляются одутловатость лица, па-стозность век по утрам, положительный симптом Пастернацкого.

Латентная форма хронического пиелонефрита характеризуется скуд­ностью клинических проявлений. Пациенты жалуются на повышен­ную утомляемость, снижение аппетита, похудание, иногда субфебриль-ную температуру. Боли в поясничной области отсутствуют, временами отмечается лишь ощущение тяжести. У некоторых выявляется положи­тельный симптом Пастернацкого.

ОАК: незначительная или умеренная анемия, небольшое увеличение СОЭ. ОАМ: относительная плотность мочи уменьшена, небольшая про-теинурия (0,033-0,099 г/л), лейкоцитурия (6-8 реже 10-15 в поле зре­ния). Диурез повышен, особенно ночью (полиурия, никтурия).

При малосимптоиных, латентно и атипично протекающих формах хронического пиелонефрита коварство болезни заключается в том, что незаметно для пациента развивается тяжелая, часто терминальная ХПН.

Гипертоническая форма хронического пиелонефрита проявляется симптомами гипертонии (головные боли, головокружения, одышка, уду­шье, боли вобласти сердца). Мочевой синдром не выражен или выявля­ется периодически.

В Уз случаев гипертония при хроническом пиелонефрите приобретает злокачественное течение: она быстро прогрессирует, сопровождается резкой гипертрофией сердца и изменениями со стороны глазного дна (ангиоретинопатия).

Хронический пиелонефрит часто приходится дифференцировать от гипертонической болезни. Против гипертонической болезни свидетель­ствуют более молодой возраст пациентов, отсутствие гипертонических кризов в течении заболевания и выраженных атеросклеротических из­менений аорты, мозговых и коронарных артерий, наличие лейкоциту-рии и бактериурии, а также данные внутривенной урографии и радио­изотопного исследования.

Рецидивирующая форма хронического пиелонефрита встречается чаще других. Она характеризуется чередованием обострений и ремиссий забо­левания. Обострения сопровождаются усилением болей в поясничной области и дизурических явлений, повышением температуры тела, при­знаками интоксикации. По мере прогрессирования болезни присоединя­ется артериальная гипертензия, анемия и почечная недостаточность. Оте­ки не характерны и практически не наблюдаются. Течение пиелонефрита длительное, от 10—15 лет и дольше. В начале обострения отмечаются от­носительно редко, но затем их частота нарастает, а «светлые» промежутки между ними укорачиваются. Обострения возникают после любых инфек­ций, часто во время и после беременности. Каждое обострение вызывает новую вспышку воспалительных изменений в почечной паренхиме, с

исследующим нарастанием в ней склеротических, Рубцовых изменений, приводящих в конечном счете к гибели канальцевого и клубочкового аппарата почек, к развитию и прогрессированию ХПН.

Анемическая форма хронического пиелонефрита характеризуется на~ ч ичием анемии гипохромного характера. Мочевой синдром невыражен­ный и непостоянный. На первый план выступают симптомы анемии, с I гижение или извращение аппетита и др.

Гематурическая форма. При хроническом пиелонефрите даже пер­вичном, возможна гематурия, в основном в виде микрогематурии. По­добно латентной форме клинические проявления при гематурической форме очень скудны. Может наблюдаться снижение работоспособнос­ти, иногда субфебрильная температура тела, ощущение чувства тяжести и поясничной области. Поставить диагноз помогают неоднократные ис­следования ОАМ и исключение многих других причин гематурии до­полнительными методами исследования.

Прогнозпри хроническом пиелонефрите в конечном итоге оказыва­ется неблагоприятным. Ухудшают его сопутствующие заболевания (сахар­ный диабет, мочекаменная болезнь, врожденные аномалии развития мо-чевыводящих путей), интеркуррентные инфекции, снижающие сопротив­ляемость организма, неконтролируемая артериальная гипертензия.

Диагностика хронического пиелонефритаоснована на данных анамнеза (перенесенные циститы, пиелиты, острый пиелонефрит), кли­нической картины заболевания (периодические «беспричинные» подъе­мы температуры, потливость по ночам, общая слабость, быстрая утомг ляемость, головные боли, повышение АД, сухость и землистый цвет кожи, пастозность век, боли, неприятные ощущения в поясничной об­ласти, дизурические явления, полиурия, никтурия), изменений в ОАК (лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), иногда анемия и увеличенная СОЭ), изменений в ОАМ (умеренная лейкоцитурия, микро- реже мак­рогематурия, бактериурия, снижение относительной плотности мочи, умеренная протеинурия и цилиндрурия), изменений в БАК: гиперфиб-риногенемия, увеличение аг- и р-глобулинов.

Обзорная урография: уменьшение размеров почек с одной или с обеих сторон;

Экскреторная пиелография: деформация чашечек, сближение их, пи-елоэктазии, асимметрия размеров почек.

УЗИ почек: асимметричные изменения почек, расширение и дефор­мация чашеч но-лоханочных структур.

Радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.

При неясной диагностике проводят пункционную биопсию почек, по­зволяющую выявить инфильтрацию интерстициальной ткани, атрофию и деформацию канальцев и артериолосклероз при отсутствии призна­ков гломерулонефрита.

Лечение хронического пиелонефрита.Режим больного зависит от фазы заболевания. В период обострения больные хроническим пиело­нефритом госпитализируются: со вторичным пиелонефритом — в уро­логическое отделение, с первичным — в терапевтическое или специа­лизированное нефрологическое отделение.

Назначается постельный режим. По мере ликвидации обострения, исчезновения симптомов интоксикации, нормализации АД, уменьше­ния или исчезновения симптомов ХПН режим расширяется.

Необходимо соблюдение диеты — ограничить (исключить), острые, пряные, копченые продукты, приправы

Диета.больных хроническим пиелонефритом без артериальной ги-пертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого ра­циона, но исключает острые блюда и приправы, наваристые бульоны, крепкий кофе. Этим требованиям в наибольшей мере соответствует молочно-растительная диета, а также мясо, отварная рыба, блюда из овощей и фрукты.

При отсутствии противопоказаний рекомендуется принимать до 2— 3 л жидкости в сутки. Особенно полезен клюквенный морс, так как он обладает антисептическим действием. В периоде обострения хроническо­го пиелонефрита ограничивается употребление поваренной соли до 5— 8 г с сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертен-зии —до4 гвсутки. При развитии ХПНуменьшают количество белкав диете. При анемии показаны продукты, богатые железом и кобальтом (яблоки, гранаты, земляника, клубника и др.). При всех формах и в лю­бой стадии пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очи­щению мочевых путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.

Этиотропная терапия включает устранение причин, вызывающих на­рушение уродинамики или почечного кровообращения, а также анти­бактериальную терапию.

Восстановление нормального пассажа мочи достигается применени­ем хирургических вмешательств (удаление аденомы предстательной же­лезы, камней из почек и мочевыводящих путей, нефропексия при не-фроптозеи др.).

Антибактериальная терапия при хроническом пиелонефрите явля­ется важнейшим компонентом лечения. Используются различные ан­тиинфекционные препараты — уроантисептики: антибиотики, нитро-фураны, фторхинолоны, хинолины.

Выбор препарата производится с учетом вида возбудителя и его чув­ствительности к антибиотику, нефротоксичности препарата, наличия и выраженности хронической почечной недостаточности.

Наименьшей нефротоксичностью обладают полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, оксациллин и др.), левомицетин, эритро­мицин, цефалоспорины (кефзол, цепорйн).

Незначительной нефротоксичностью отличаются нитрофураны, на-пнциксовая кислота (невиграман) 5-НОК. Высокой нефротоксичность обладают аминогликозиды (гентамицип, канамицин, бруламицин), кна-

и.пению которых следует прибегать лишь в тяжелых случаях и на ко­роткий срок (5—8 дней) при отсутствии эффекта от применения других антибиотиков.

В терапии хронического пиелонефрита необходимо использовать пре­параты, корригирующие нарушения кровообращения в почке (трентал 0,2—0,4 г 3 раза в день после еды в течение месяца, курантил 0,025 г 3—

I раза в день в течение всего курса лечения, гепарин по 5000 ЕД2—3 раза и день под кожу живота в течение 2—3 недель с последующим постепен-

II ым снижением дозы в течение 7— 10 дней до полной отмены).

В комплексной терапии хронического пиелонефрита применяются и лекарственные растения, обладающие противовоспалительным, моче­гонным, антибактериальным действием (см. острый пиелонефрит).

В целях повышения реактивности организма рекомендуются поливи­тамины, метияурацил по 1 г 4 раза в день в течение двух недель, адаптогены (элеутерококк, настойка женьшеня, настойка китайского лимон­ника по 30—40 капель 3 раза в день), иммуномодуляторы (эхинацея, левамизол идр.).

Симптоматическое лечение включает антигипертензивные средства при развитии артериальной гипертензии (ингибиторы АПФ, антагонис­ты кальция, диуретики и др.), при анемии — препараты железа, при вы­раженной интоксикации — внутривенное капельное введение гемоде-за, 5% раствора глюкозы.

Новые методы лечения больных — эфферентная терапия. Более выраженный бактерицидный эффект дают такие методы как УФО крови и внутрисосудистое лазерное облучение крови (БЛОК).

Основными санаторно-курортными факторами при хронических пи­елонефритах являются минеральные воды. Противопоказания к сано-торно-курортному лечению: высокая артериальная гипертензия, выра­женная анемия, ХПН.

Профилактика пиелонефрита.Первичная профилактика хрони­ческого пиелонефрита заключается в своевременном и полноценном лечении острого пиелонефрита, острых заболеваний мочевого пузыря и мочевых путей, выявлении и устранении причин, вызывающих нару­шение уродинамики (закупорка камнем мочеточника, гипертрофия, предстательной железы), в лечении сопутствующих заболеваний (са­харный диабет, подагра) и санации хронических очагов инфекции (хро­нический тонзиллит, холецистит, аднексит, кариес и др.), которые мо­гут быть причиной обострения хронического пиелонефрита.

Во всех случаях необходимо рекомендовать здоровый образ жизни, закаливание организма, соблюдение гигиены наружных-половых ор­ганов.

Вторичная профилактика предусматривает: соблюдение диеты — ог­раничить (исключить) острые, пряные, копченые продукты, приправы; при отсутствии задержки мочи употребление жидкости до 1,5—2 л в сут­ки, рекомендуется питье слабоминерализованных минеральных вод («Смирновская», «Славяновская», «Боржоми» и др.), чередовать белко­вую и растительную пищу, ограничивать поваренную соль при наличии артериальной гипертензии; правильная организация труда и отдыха (исключение тяжелых физических нагрузок, переохлаждений); устране­ние причин нарушения уродинамики; плановое противорецидивное ле­чение уроантисептическими препаратами; фитотерапия; санаторно-ку­рортное лечение в период ремиссии.


Лекция №19: «Сестринский процесс при мочекаменной болезни»

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь (МКБ) — хроническое заболевание, которое характеризуется образованием в почках и мочевыводящих путях моче­вых камней (конкрементов) в результате нарушения обмена веществ и изменениями со стороны мочевых органов.

МКБ выявляется в любом возрасте. Наиболее вероятным является возраст 30—55 лет. Болеют чаще лица мужского пола. Камни локализу­ются как в правой, так и (несколько реже) в левой почке. Двусторонние камни наблюдаются в 15—30% случаев.

Этиология ипатогенез. МКБ является многопричинным, или по-лиэтиологическим, заболеванием, в основе которого лежит взаимодей­ствие генотипа и внешней среды.

При нарушении пассажа мочи и функции почек нарушается колло­идное равновесие, возникает перенасыщение мочи нерастворимыми ве­ществами, начинается образование и рост кристаллов, их агрегация, что ведет к образованию камня (конкремента). Камнеобразование зависит от концентрации солей и величины рН мочи.

При щелочной реакции мочи в осадок выпадают карбонаты (соли угольной кислоты) и фосфаты (соли фосфорной кислоты), при кис­лой — ураты (соли мочевой кислоты).

Важную роль играют врожденные патологические изменения в поч­ках — ферментопатии и пороки развития мочевых путей, нарушающие уродинамику, а также приобретенные заболевания, вызывающие нару­шение оттока мочи из почки (гидронефроз, стриктуры мочеточника, ту­беркулез почки и др.).

К экзогенным этиологическим факторам относятся питьевая вода (ее высокая жесткость), пищевые продукты, некоторые лекарственные вещества. Кислая, преимущественно мясная пища, и употребление пуринов могут способствовать образованию уратов. При употребле­нии в пищу большого количества продуктов, содержащих щавелевую кислоту, повышается риск возникновения оксалатов (солей щавеле­вой кислоты).

Из лекарственных средств, способствующих камнеобразованию, сле­дует назвать прежде всего сульфаниламидные препараты. Иногда ядром мочевого камня бывают тетрациклины. Облегчают образование камней глнжокортикоиды, нитрофураны, витамины Д и С.

Среди эндогенных факторов, способствующих развитию нефроли-тиаза, следует отметить подагру и гиперфункцию околощитовидных желез, вызывающую нарушение фосфорно — кальциевого обмена. Часто осложняются мочекаменной болезнью переломы костей, остео-порозы, остеомиелит в связи с повышением содержания кальция в сыворотке крови. К эндогенным факторам, способствующим возник­новению мочекаменной болезни, относятся также хронические гаст­риты и колиты в связи с изменениями кислотно-основного состояния организма и нарушением связывания и выведения солей кальция из тонкой кишки.

Важная роль в развитии мочекаменной болезни принадлежит воспа­лительным процессам в почке. Инфекция способствует образованию камней, особенно в случаях застоя мочи.

Камни могут быть одиночными и множественными, величиной отО, 1 до 15 см и более, массой от долей грамма до 2,5 кг и более. Иногда ка­мень выполняет чашечно-лоханочную систему как слепок с утолщени­ями на концах отростков, находящихся в чашечках. Такие камни назы­вают коралловидными. Камни мочеточников по своему происхождению являются сместившимися камнями почек.

Патологическая анатомия.Морфологические изменения в почке при нефролитиазе зависят от локализации камня, его формы и величи­ны, от анатомических особенностей почки, степени активности пиело­нефрита. В случае отсутствия инфекции в моче изменения в почке но­сят характер интерстициального нефрита (расширение мочевых каналь­цев, пролиферация межуточной ткани с постепенным развитием атрофии почечной ткани). Важным компонентом морфологических из­менений в почке являются последствия нарушения оттока мочи, выз­ванного камнем. Почечная лоханка постепенно растягивается, стенка ее истончается, происходит гидронефротическая трансформация с атро­фией почечной паренхимы.

При инфицировании камней, т.е. калькулезном пиелонефрите, вос­палительный процесс распространяется от мозгового — к корковому слою почки. Воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстици-альной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, атрофии канальцев, а затем и клубочков. Калькулезный пиелонефрит, особенно при коралловидном нефролитиазе, может быть причиной гнойного рас­плавления почечной ткани, т.е. пионефроза. Почечная паренхима пол­ностью разрушается, вовлекая в процесс паранефральную клетчатку.

Клиническая картина.Мочекаменная болезнь проявляется харак­терными симптомами, обусловленными нарушениями уродинамики ифункции почки, а также присоединившимся воспалительным процес­сом в мочевых путях. Основными симптомами нефролитиаза являют­ся: боль, гематурия, дизурия, отхождение конкремента, иногда анурия (при обструкции мочеточников).

Ведущим клиническим симптомом мочекаменной болезни является боль. Она может быть постоянной или интермиттирующей, тупой или острой. Наиболее характерным симптомом является приступ острой боли — почечная колика.

Почечная колика возникает внезапно, чаще во время или после фи­зического напряжения, ходьбы, тряской езды, обильного приема жид­кости, иногда в покое, ночью. Боль носит нестерпимый характер и ло­кализуется в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника в подвздошную область, пах, внутреннюю поверхность бедра, наружные половые органы, может продолжаться от нескольких минут до суток и более. Больные беспрерывно меняют положение, мечутся в постели, нередко стонут и даже кричат от боли. Вслед за острыми болями появля­ется тошнота, рвота, учащенное болезненное мочеиспускание, иног­да — анурия.

Присоединение инфекции проявляется повышением температуры, оз­нобом. У некоторых больных наблюдается рефлекторный парез кишеч­ника, задержка стула, напряжение мышц передней брюшной стенки.

Гематурия при мочекаменной болезни встречается очень часто. Она может быть микроскопической (в осадке мочи находят 20-30 неизме­ненных эритроцитов) и макроскопической. Для нефролитиаза характер­на гематурия, возникающая после болей (при опухоли почки последо­вательность обратная).

Отхождение камней — патогномоничный признак нефроуролитиа-за. Оно почти всегда сопровождается почечной коликой и зависит от ве­личины камня и его местонахождения, а также от состояния тонуса и уродинамики верхних мочевых путей.

Дизурия зависит от местонахождения камня: чем ниже камень в мо­четочнике, тем резче она выражена. Вследствие рефлекторных влияний могут появиться поллакиурия, никтурия, дизурия, во время приступа по­чечной колики могут быть острая задержка мочи, рефлекторные боли в сердце.

При осмотре может быть отмечена асимметрия поясничной области за счет сколиоза и атрофии мышц с противоположной стороны. Часто отмечаются болезненность при пальпации области почки и по ходу мо­четочника, положительный симптом Пастернацкого, иногда пальпиру­ется почка на стороне поражения.

Осложнения мочекаменной болезни:

1. Острый обструктивный пиелонефрит.

2. Острая почечная недостаточность.

3. Хронический пиелонефрит (калькулезный).

4. Калькулезный гидронефроз.

5. Нейрогенная артериальная гипертензия.

6. Хроническая почечная недостаточность.

Лабораторныеи инструментальные исследования. ОАК:в пе­риод ремиссии обнаруживает мало изменений, а во время почечной колики и обострения пиелонефрита выявляет лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, токсическую зернистость нсйтрофилов, увеличение СОЭ.

ОАМ: небольшое количество белка (0,03—0,34 г/л), свежие (неизме­ненные) эритроциты, единичные цилиндры и соли. Лейкоцитурия по­является при осложнении нефролитиаза пиелонефритом. Кристаллурия (только в свежевыпущенной моче).

БАК: гиперурикемия, гиперфосфатемияидр.

Рентгенологические методы исследования. Обзорный снимок моче­вых путей позволяет установить не только наличие рентгенопозитив-ного камня, его величину, но и локализацию. Экскреторная урогра-фия: удается установить анатом о-функциональное состояние почек и мочевых путей, конфигурацию лоханки, локализацию конкремента, «дефект наполнения», наличие гидронефроза. Томография почек по­зволяет дифференцировать камень почки от камня желчного пузыря и других теней, не относящихся к мочевой системе. УЗИ и компьютер­ная томография дает возможность выявлять мелкие конкременты по­чек. Радиоизотопное исследование (сканирование) дает информацию о наличии камня (см. рис.).

Лечение.Методы лечения пациентов с мочекаменной болезнью мож­но разделить на две основные группы: консервативные и оперативные.

Консервативная терапия, длительность которой определяется инди­видуально, является одним из этапов комплексного лечения.

Пациенту с предрасположением к нефролитиазу необходимо боль­ше ходить и бывать на свежем воздухе (улучшение кровообращения улучшает уродинамику). Больным с избыточной массой тела надо по­худеть.

Лечебное питание. Пациенту показана рациональная диета для вос­становления правильного обмена веществ. При различных типах кам­ней диета бывает различна. При уратурии и образовании уратных кам­ней рекомендуется ограничить продукты, богатые пуринами (мясо, рыбу), исключить мясные бульоны, паштеты, пряности, соленья, студ­ни, блюда из субпродуктов, щавель, фасоль, сою. Рекомендуется увели­чить потребление продуктов ощелачивающих мочу (молоко, сметана, творог, простокваша, крупяные изделия), фрукты и овощи (морковь, тыква, свежие огурцы, капуста). Показано употребление большого ко­личества жидкости для «промывания» почек и удаления песка (до 2— 2,5 л в сутки).

При оксалатных камнях необходимо ограничить введение в орга­низм щавелевой кислоты (исключить салат, шпинат, щавель, картофель, молоко, крепкий чай и кофе). Разрешается употребление мяса и рыбы (в отварном виде), капусты, свежих огурцов, груш, яблок, абрикосов, пер­сиков. Рекомендуется, как и при уратных камнях, обильное питье.

При фосфатных камнях запрещается употребление молочных продук­тов. Рекомендуется ограничить употребление сметаны, яиц, тыквы, го­роха, яблок, смородины, алычи. Рекомендуется в основном мясной стол, при котором происходит наиболее сильное подкисление мочи, употреб­ление мучных, крупяных и макаронных изделий.

Лечение основного заболевания. Включает удаление паращитовидных желез при гиперпаратиреозе, лечение гастрита, колита, пиелонефрита, остеомиелита, остеопороза, подагры, восстановление нарушений уро-динамики, лечение врожденных и приобретенных ферментопатий (ок-салурия, уратурия и др.), отмену сульфаниламидных препаратов, тет­рациклина, глкжокортикоидов, витаминов Д и С.

Медикаментозное лечение. При уратных камнях эффективно приме­нение препаратов, способствующих растворению уратов (магурлит,ур г-лит, блемарен, калия бикарбонат). Растворы должны быть свежеприго­товленными. Их применяют под строгим контролем рН мочи, сдвигаю­щим его в щелочную сторону. Для связывания оксалатов назначают соли магния по 150мг 2раза в день. При фосфатных камнях для изменения щелочной реакции мочи на кислую назначают хлорид аммония, цитрат аммония, метионин по 0,5 г 3—4 раза в сутки, натрий фосфорнокислый по 1 г 4 раза в сутки.

Важная роль в лечении пациентов мочекаменной болезнью принад­лежит лекарственным препаратам, направленным на купирование ин­фекции. Их назначают с учетом результатов посева мочи и чувствитель­ности ее микрофлоры к антибиотикам.

При наличии камней, имеющих тенденцию к самостоятельному от-хождснию, применяют препараты группы терпенов (цистенал, ависан, артемизол), экстракт марены красильной сухой по 2—3 таблетки 3 раза в сутки в половине стакана теплой воды в сочетании со спазмолитиками (но-шпа, баралгин).

Купирование приступа почечной колики начинают с тепловых проце­дур (грелка, горячая ванна) в сочетании со спазмолитиками {но-шпа, ба­ралгин, ависан). При отсутствии эффекта парентерально вводят спазмо­литики и анальгетики (5 мл баралгина внутривенно, 0,1 % раствор атро­пина 1 мл подкожно); при отсутствии эффекта — 1 мл — 2 % раствора — омнопона или промедола вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно.

Санаторно-курортное лечение. При мочекислом уролитиазе реко­мендуются курорты с щелочными минеральными водами («Ессенту­ки» № 4 и 17, «Смирновская», «Славяновская», «Боржом»). При окса-лурии назначают слабо минерализованные воды («Есентуки» № 20, «Нафтуся»)- При фосфатурии целесообразно принимать воды, спо­собствующие окислению мочи (Арзни, Нафтуся, доломитный нар­зан).

Оперативное лечение. Показанием к оперативному лечению являют­ся острая обструкция мочевых путей, боли, изнуряющие пациента, час- I тые обострения пиелонефрита, часто рецидивирующая массивная мак­рогематурия, гидронефротическая трансформация, прогрессирующее ухудшение функции почек.

Прогноз определяется частотой рецидивов, наличием осложнений, ростом конкремента. Он более благоприятный при уратных камнях, неблагоприятный — при генетических нарушениях обмена веществ, которые ведут к образованию камней в почках, при МКБ в пожилом возрасте.

Профилактика. Первичная и вторичная профилактика мочекамен­ной болезни основывается на лечении обменных нарушений, приводя­щих к камнеобразованию, своевременном и адекватном лечении хро­нического пиелонефрита, восстановлении нормального пассажа мочи, увеличении диуреза за счет обильного питья.

При гиперурикемии, помимо диетических мероприятий, целесооб­разно применять ингибиторы ферментов — милурит 2—3 таблетки вдень в течение года, аллопуринол 0,1-0,4 г в день, цитратные смеси для си­стематического ощелачивания мочи, уралит-И, магурлит, урикуретики (урикован, усидион).