Реанимация и интенсивная терапия при шоке. 17 страница
Речевые рефлексы второй сигнальной системы формируются благодаря активности нейронов лобных областей и области речедвигательного анализатора. Периферический отдел этого анализатора представлен рецепторами, которые расположены в словопроизносящих органах (рецепторы гортани, мягкого неба, языка и др.). От рецепторов импульсы поступают по соответствующим афферентным путям в мозговой отдел речедвигательного анализатора, представляющий собой сложную структуру, которая включает несколько зон коры головного мозга. Функция речедвигательного анализатора особенно тесно связана с деятельностью двигательного, зрительного и звукового анализаторов. Речевые рефлексы, как и обычные условные рефлексы, подчиняются одним и тем же законам. Однако слово отличается от раздражителей первой сигнальной системы тем, что оно является многообъемлющим. Вовремя сказанное доброе слово способствует хорошему настроению, повышает трудоспособность, но словом можно тяжело ранить человека. Особенно это относится к отношениям между больными людьми и медицинскими работниками. Неосторожно произнесенное слово в присутствии больного по поводу его заболевания может значительно ухудшить его состояние.
Животные и человек рождаются только с безусловными рефлексами. В процессе роста и развития происходит формирование условнорефлекторных связей первой сигнальной системы, единственной у животных. У человека в дальнейшем на базе первой сигнальной системы постепенно формируются связи второй сигнальной системы, когда ребенок начинает говорить и познавать окружающую действительность.
Вторая сигнальная система является высшим регулятором различных форм поведения человека в окружающей его природной и социальной среде.
Однако вторая сигнальная система правильно отражает внешний объективный мир только в том случае, если постоянно сохраняется ее согласованное взаимодействие с первой сигнальной системой.
ТИПЫ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
Под типом высшей нервной деятельности следует понимать совокупность свойств нервных процессов, обусловленных наследственными особенностями данного организма и приобретенных в процессе индивидуальной жизни.
В основу деления нервной системы на типы И. П. Павлов положил три свойства нервных процессов: силу, уравновешенность и подвижность (возбуждения и торможения) .
Под силой нервных процессов понимают способность клеток коры большого мозга сохранять адекватные реакции на сильные и сверхсильные раздражители.
Под уравновешенностью следует понимать одинаковую выраженность по силе процессов возбуждения и торможения. Подвижность нервных процессов характеризует быстроту перехода процесса возбуждения в торможение и наоборот.
На основании изучения особенностей нервных процессов И. П. Павлов выделил следующие основные типы нервной системы: два крайних и один центральный тип. Крайними типами являются сильный неуравновешенный и слабый тормозной.
Сильный неуравновешенный тип. Характеризуется сильными неуравновешенными и подвижными нервными процессами. У таких животных процесс возбуждения преобладает над торможением, их поведение агрессивное (безудержный тип).
Слабый тормозной тип. Характеризуется слабыми неуравновешенными нервными процессами. У этих животных преобладает процесс торможения, они трусливы, попадая в незнакомую обстановку; поджимают хвост, забиваются в угол.
Центральному типу свойственны сильные и уравновешенные нервные процессы, но в зависимости от их подвижности его делят на две группы: сильный уравновешенный подвижный и сильный уравновешенный инертный типы.
Сильный уравновешенный подвижный тип. Нервные процессы у таких животных сильные, уравновешенные и подвижные. Возбуждение легко сменяется торможением и наоборот. Это ласковые, любознательные, всем интересующиеся животные (живой тип).
Сильный уравновешенный инертный тип. Этот тип животных отличается сильными уравновешенными, но малоподвижными нервными процессами (спокойный тип). Процессы возбуждения и особенно торможения сменяются медленно. Это инертные, малоподвижные животные. Между этими основными типами нервной системы имеются переходные, промежуточные типы.
Основные свойства нервных процессов наследуются. Совокупность всех генов, присущих данной особи, получили название генотипа. В процессе индивидуальной жизни под влиянием окружающей среды генотип претерпевает определенные изменения, в результате которого формируется фенотип — совокупность всех свойств и признаков особи на определенной стадии развития. Следовательно, поведение животных и человека в окружающей среде определяется не только наследуемыми свойствами нервной системы, но и влияниями внешней среды (воспитание, обучение и т. д.). При определении типов высшей нервной деятельности у человека надо учитывать взаимоотношения первой и второй сигнальной систем. Основываясь на этих положениях, И. П. Павлов выделил четыре основных типа, использовав для их обозначения терминологию Гиппократа: меланхолик, холерик, сангвиник, флегматик.
Холерик — сильный, неуравновешенный тип. Процессы торможения и возбуждения в коре большого мозга у таких людей характеризуются силой, подвижностью и неуравновешенностью, преобладает возбуждение. Это очень энергичные люди, но легковозбудимые и вспыльчивые.
Меланхолик — слабый тип. Нервные процессы неуравновешенные, малоподвижные, преобладает процесс торможения. Меланхолик во всем видит и ожидает только плохое, опасное.
Сангвиник — сильный, уравновешенный и подвижный тип. Нервные процессы в коре большого мозга характеризуются большой силой, уравновешенностью и подвижностью. Такие люди жизнерадостны и работоспособны.
Флегматик — сильный и уравновешенный инертный тип. Нервные процессы сильные, уравновешенные, но малоподвижные. Такие люди ровные, спокойные, настойчивые и упорные труженики.
Учитывая особенности взаимодействия первой и второй сигнальных систем, И. П. Павлов дополнительно выделил три истинных человеческих типа.
Художественный тип. У людей этой группы по степени развития первая сигнальная система преобладает над второй, они в процессе мышления широко пользуются чувственными образами окружающей действительности. Очень часто это художники, писатели, музыканты.
Мыслительный тип. У лиц, относящихся к этой группе, вторая сигнальная система значительно преобладает над первой, они склонны к отвлеченному, абстрактному мышлению и нередко по профессии являются математиками, философами.
Средний тип. Характеризуется одинаковым значением первой и второй сигнальных систем в высшей нервной деятельности человека. К этой группе относится большинство людей.
СОЗНАНИЕ.
Сознание — это субъективный мир человека от простейших элементарных ощущений до абстрактного мышления. Сущность сознания состоит в отражении объективно существующего материального мира.
Свойство отражения присуще всей материи (органической и неорганической). Сознание же возникает только на высших этапах ее развития у человека. Для сознания характерно активное отражение окружающей действительности. Отражательной функцией обладают и спинной мозг, и другие отделы центральной нервной системы, но она не имеет еще качества психического отражения. Только кора большого мозга осуществляет высшую отражательную функцию — психическую деятельность. Содержанием сознания является окружающий нас мир. Для возникновения сознания необходимо воздействие раздражителей внешнего мира на рецепторы организма.
Сознание помогает человеку познать свойства, качества предметов, явлений, понять их внутренние закономерности, отделить существенное от несущественного.
Впервые в 1878 г. в своей работе «Элементы мысли» И. М. Сеченов подчеркивал, что сознание человека является функцией головного мозга. И. П. Павлов вскрыл физиологические механизмы, за счет которых осуществляется отражательная деятельность головного мозга. К ним относятся: 1) цепи сложнейших безусловных рефлексов (инстинкты, аффекты, влечения), являющихся базой психической деятельности; 2) цепи условных рефлексов (за исключением речевых условных рефлексов), за счет которых осуществляется широкое приспособление организма к окружающей среде, возникают ощущения, восприятия, представления. Они составляют единственную сигнальную систему у животных и первую сигнальную систему у человека, обусловливающую конкретное мышление; 3) цепи речевых условных рефлексов, лежащих в основе второй сигнальной системы, которая имеется только у человека и является базой абстрактного мышления. В возникновении сознания большая роль принадлежит ретикулярной формации, которая регулирует активность клеток коры головного мозга.
ПАМЯТЬ, ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ.
Память — способность живых существ воспринимать, отбирать, хранить и использовать информацию для формирования поведенческих реакций. Память является составной частью психической деятельности. Она помогает животному и человеку использовать свой прошлый опыт (видовой и индивидуальный) и приспосабливаться к условиям существования. Одним из механизмов памяти являются условные рефлексы, главным образом, следовые.
По современным представлениям различают кратковременную и долговременную память. Кратковременное запечатление в коре большого мозга следов раздражений осуществляется за счет циркуляции нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям. Это может длиться от нескольких секунд до 10—20 мин. Длительное удержание временных связей (долговременная память) основывается на молекулярных и пластических изменениях, происходящих в синапсах и, возможно, в самих нервных клетках головного мозга. За счет долговременной памяти могут длительно, иногда всю жизнь, сохраняться следы прежних раздражений. Определенная роль в формировании памяти принадлежит эмоциям. При эмоциональном возбуждении усиливается циркуляция нервных импульсов по цепям нейронов.
В формировании памяти участвуют нейроны КГМ, ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамической области, лимбической системы, особенно, гиппокампа.
ФИЗИОЛОГИЯ СНА.
Сон является физиологической потребностью организма. Он занимает примерно 1/3 жизни человека. Во время сна наблюдается ряд изменений в физиологических системах человека: отсутствуют сознание и реакции на многие раздражители внешней среды, резко снижены двигательные рефлекторные реакции, полностью тормозится условнорефлекторная деятельность организма. Обнаружены значительные изменения в активности вегетативных функций: уменьшается частота сердечных сокращений и величина артериального давления; дыхание становится более редким и поверхностным; уменьшается интенсивность обмена веществ и несколько понижается температура тела; снижается деятельность системы пищеварения и почек. Во время глубокого сна отмечается понижение мышечного тонуса. У спящего человека большинство мышц полностью расслабляется.
Характерны изменения биоэлектрической активности головного мозга во время сна. Анализ электроэнцефалограммы свидетельствует о том, что сон — неоднородное состояние. Следует различать сон А, медленный, или ортодоксальный, сон (на электроэнцефалограмме преобладают медленные высокоамплитудные дельта-волны) и сон В, быстрый, или парадоксальный, сон (на электроэнцефалограмме регистрируются частые, низкоамплитудные волны, напоминающие бета-ритм). Если человека разбудить в это время, то он обычно сообщает, что видел сон.
У человека периодика сна и бодрствования приурочена к суточной смене дня и ночи. Взрослый человек спит один раз в сутки, обычно ночью, такой сон называется однофазным. У детей, особенно раннего возраста, сон многофазный.
Потребность во сне связана с возрастом. Новорожденные спят до 20—23 ч в сутки; дети 2—4 лет — 16 ч; 4—8 лет — 12 ч; 8—12 лет — 10 ч; 12—16 лет — 9ч; взрослые люди спят 7—8 ч.
Механизм сна. Существует несколько теорий, объясняющих физиологическую сущность сна. Все теории сна можно разделить на две группы: гуморальные и нервные.
Среди гуморальных теорий наибольшее распространение получила теория «ядов сна» («самоотравления»). Согласно этой теории, сон является следствием самоотравления мозга продуктами обмена веществ, которые накапливаются при бодрствовании (молочная кислота, углекислотный газ, аммиак и другие).
В последние годы интерес к гуморальным (химическим) теориям сна усилился. Это связано с тем, что было выделено и синтезировано особое вещество (низкомолекулярный полипептид), появление которого способствует наступлению сна,—гипногенный фактор. К естественным гипногенным факторам относят и серото нин.
И. П. Павлов создал вертикальную теорию сна. Развитие естественного физиологического сна связано с деятельностью нейронов коры большого мозга. В работающих нейронах коры головного мозга постепенно развивается утомление, которое создает условия для возникновения процесса торможения, способствующего восстановлению и отдыху нервных клеток. Вначале торможение возникает в более или менее ограниченной группе клеток коры большого мозга. Если торможение не встречает препятствия в виде сильного очага возбуждения, оно иррадиирует, охватывая всю кору, и распространяется на подкорковые центры.
И. П. Павлов различал сон активный и пассивный. Активный сон возникает под влиянием длительно действующих монотонных раздражителей (колыбельная песня, стук колес идущего поезда и т. д.). Пассивный сон развивается при ограничении поступления нервных импульсов в кору больших полушарий.
В клинической практике известны случаи наступления длительного сна у больных с нарушенной функцией анализаторов. Отечественный терапевт С. П. Боткин наблюдал больную, у которой вследствие тяжелого заболевания были полностью потеряны зрение, слух и чувствительность кожи за исключением небольшого участка на правой руке. Она все время находилась в состоянии сна. Когда прикасались к участку кожи, сохранившему чувствительность, больная просыпалась, с ней возможно было установить контакт.
Существуют представления, основанные на клинических данных и результатах экспериментальных исследований, о наличии в головном мозге (в зрительных буграх и подбугорье) «центра» сна.
В настоящее время теорию «центра» сна объясняют, исходя из значения ретикулярной формации и ее взаимоотношения с корой большого мозга. Через ретикулярную формацию к коре поступают афферентные импульсы, они активируют, тонизируют ее, поддерживают в бодрствующем состоянии. Если разрушить ретикулярную формацию или выключить ее фармакологическими веществами (аминазин), наступает сон.
Острая сосудистая недостаточность. Шок.
Лекция 3
Острая сердечно – сосудистая недостаточность - неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.
Острая сосудистая недостаточность наступает вследствие нарушения взаимосвязи между работой сердца, периферическим сопротивлением сосудов, емкостью артериального и венозного сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.
Острая сосудистая недостаточность возникает тогда, когда в организме на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции, уменьшаются объем ее поступления к сердцу, сердечный выброс и АД. Гипоперфузия мозга и миокарда приводят к потере сознания.
Обморок – острая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленной острой недостаточностью крови в мозгу.
Причины: расстройства нервной регуляции тонуса сосудов, к которым приводят резкая смена положения тела, длительное стояние, негативные эмоции (стресс), болевые ощущения.
Чаще развивается внезапно, иногда предшествует полуобморочное состояние (возникает шум в ушах, «мошки» перед глазами, общая слабость, головокружение, бледность лица). Потом больной теряет сознание и падает. Объективно отмечают резкую бледность кожных покровов, холодный пот. Пульс еле определяется, АД снижается, дыхание становится поверхностным. Обморок длится от нескольких секунд до нескольких минут, но иногда может затягиваться до 10-30 минут.
Лечение. Для увеличения прилива крови к мозгу больного укладывают с опущенной головой и поднятыми ногами. Его освобождают от тесной одежды, конечности согревают грелками, растирают их и дают понюхать нашатырный спирт. При необходимости – в/м 2 мл кордиамина или кофеина.
Коллапс – острое, резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса, увеличение вместимости сосудистого русла, уменьшение ОЦК (гиповолемия), венозного возврата. Причины: резкая смена положения тела (ортостатический коллапс), боль и ожидание боли, применение чрезмерных доз ганглиоблокаторов, наркотиков, антиаритмических препаратов, местных анестетиков. Клиническая картина похожа на обморок, только все симптомы более выражены.
Лечение. Больному придают горизонтальное положение с поднятыми нижними конечностями. Лицо сбрызгивают холодной водой. Прекращают введение препаратов, которые привели к коллапсу. Используют центральные аналептики (1мл 25% р-ра кордиамина, 1-2 мл 10% р-ра кофеина), вазопрессоры (0,2 мл 1% р-ра мезатона или 0,5-1 мл 0,1% р-ра норадреналина гидротартрата). В том случае, когда коллапс затягивается, в/в вводят плазмозаменители (200-400 мл полиглюкина, стабизола или рефортана), гормональные препараты ( 3-5 мг/кг гидрокортизона, 0,5-1 мг/кг преднизолона).
Если и после этого общее состояние больного не улучшается, это расценивают как переход коллапса в шок.
Шок – это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.
Классификация шоков ( по Баретту):
I - Гиповолемический шок
1 – геморрагический (обусловлен кровопотерей)
2 – ожоговый (обусловлен преимущественной потерей плазмы)
3 – дегидратационный (общее обезвоживание организма: диарея, неукротимая рвота)
II – Кардиоваскулярный шок
III – Септический шок
IV – Анафилактический шок
V - Cосудистый периферический шок
VI - Комбинированные и редкие формы шока
Травматический шок.
Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке, наряду с кровопотерей, из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.
При осмотре обращает на себя внимание беспокойство больного или наоборот заторможенность, бледность кожных покровов, холодный пот, понижение тургора кожи, осунувшееся лицо с заостренными чертами и запавшими глазами, резкая слабость, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены. Олигурия.
Для определения объема кровопотери и степени глубины шока целесообразно использовать шоковый индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления. В норме этот показатель составляет 0,5 – 0,7.
Шоковый индекс Объем кровопотери Степень шока
До 1 до 20 1
1,1 – 1,7 20 – 40 2
1, и выше больше 40 3
Лечение.
1. Немедленная остановка наружного кровотечения. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, при наличии показаний – ИВЛ.
3. Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.
4. Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических. Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов! Адекватная иммобилизация.
5. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона).
6. Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.
7. Профилактика септических расстройств.
Медсестра осуществляет венепункции и катетеризацию периферических сосудов, помогает врачу при катетеризации магистральных вен, готовит системы для в/в вливаний, осуществляет введение препаратов и растворов, измеряет артериальное и центральное венозное давление, записывает ЭКГ, проводит оксигенотерапию и ИВЛ. Правило 4-х катетеров: катетер в вену, в мочевой пузырь, в нос для подачи кислорода, желудочный зонд.
Ожоговый шок. Вид гиповолемического шока, который возникает при поражении термическими или химическими агентами. У взрослых шок возникает при поражении больше чем 10-15% поверхности тела. Прогноз ожоговой болезни определяется по индексу Франка или по “Правилу сотни”. Диагностика глубины поражения сразу после ожога практически невозможна, поэтому на месте катастрофы лучше пользоваться “ Правилом сотни”, при этом суммируется общая площадь ожога и возраст пострадавшего.
По “Правилу сотни” прогноз благоприятный при показателе до 60 единиц, 61-80 – относительно благоприятный, сомнительный - 80-100 единиц, неблагоприятный - выше 100. Более точным является индекс Франка.
Индекс Франка - интегральная составляющая площадей поверхностного и глубокого ожога. Он выражается в условных единицах, при этом каждый % поверхностного ожога соответствует 1 единице индекса, а глубокий - 3 единицам. Поражение дыхательных путей соответствует 10-15 %, в зависимости от тяжести ожога. Прогноз ожога благоприятный, если индекс Франка составляет менее 30 ед., относительно благоприятный – 30-60 ед, сомнительный – 61-90 ед. и неблагоприятный – более 90 ед.
Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией.
Токсико – инфекционный шок.
Генерализованная реакция организма на массивное проникновение микроорганизмов и их токсинов в кровь.
Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Начальные симптомы: озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Эйфория. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.
Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокортикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.
При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта – ИВЛ.
Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.
Анафилактический шок.
Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.
При этом выделяются БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии.
Клинически выделяют 5 форм АШ:
Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль
Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи
Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.
Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС ( возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)
Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.
В зависимости от скорости возникновения реакции различают такие формы шока:
- молниеносная – шок развивается на протяжении 10 мин.
- немедленная – дошоковый период длится до 30-40 минут
- замедленная – шок проявляется через несколько часов.
Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.
Оценить состояние больного (выявить предвестники, пропальпировать пульс)
Немедленно прекратить введение вещества, которое вызвало аллергию
Перевести больного в горизонтальное положение с опущенным головным концом
Обеспечить интравенозный доступ
В/в ввести 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра адреналина на 10 мл физ.раствора
Оценить состояние сознания, пропальпировать пульс над периферическими артериями
Наладить инфузионную терапию физ.р-ром с 2-3 мл адреналина (20 мл 0,5% дофамина) или стабизолом
Оценить состояние ЦНС, дыхательной системы, измерить пульс и АД
В/в ввести больному 2-3 мл (60-90 мг) преднизолона
При возникновении удушья ввести в/в 10 мл 2% раствора эуфиллина
При потере сознания и нарушении функции внешнего дыхания очистить ротовую полость от содержимого, вывести нижнюю челюсть и проводить ИВЛ с помощью дыхат. аппарата
Клиническая смерть требует проведения немедленных реанимационных мероприятий
Антигистаминные средства целесообразно вводить лишь после стабилизации АД, т.к. они могут усугубить гипотензию.
Кислотно-щелочное состояние означает концентрацию водородных ионов в среде. pH большинства тканевых жидкостей организма поддерживается на уровне 7,1—7,4.
Сдвиг pH крови в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную — алкалозом.
Острая сердечная недостаточность
Лекция 4
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма.
Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.
Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковому типам.
Острая левожелудочковая недостаточность – неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще она возникает при инфаркте миокарда, митральных и аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, коронарном склерозе, острой пневмонии.
У больных снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем повышается давление, что приводит к застою крови в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не в состоянии вместить такой ее объем.