Занятие «Болезни сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз

Ситуационные задачи «Болезни сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь».

Задача №1.

Мужчина 55 лет поступил в стационар спустя 2 часа после возникновения загрудинных болей, иррадиирущих в лопатку. Из анамнеза известно, что длительное время страдает гипертонической болезнью, много курит. ЭКГ-исследование зафиксировало резкий подъем сегмента S-T в отведениях II, III и AVF. Было принято решение ввести больному антикоагулянтные и фибринолитические препараты, после чего состояние пациента резко ухудшилось: стала нарастать клиника отека легких, появилось кровохарканье, артериальное давление – 90/60 мм.рт.ст. К концу первых суток пребывания в стационаре в биохимическом анализе крови отмечено нарастание уровня креатинина и мочевины, снижение уровня pH крови, объем выделяемой мочи резко снизился.

С чем Вы можете связать резкое ухудшение состояния больного после введения отмеченных в задаче лекарственных препаратов?

  1. Объясните механизм развития у больного отека легких с кровохарканьем?
  2. Объясните механизм выявленных биохимических сдвигов сыворотки крови, обратимы ли данные изменения?
  3. Какие морфо-функциональные изменения печени характерны для представленного состояния?
  4. Если бы больной умер спустя 30 минут с момента возникновения приступа загрудинных болей, как следовало формулировать основное заболевание?

Задача №2.

Женщина 64 лет страдает гипертонической болезнью на протяжении 25 лет. В последнее время у больной стали появляться отеки на лице, больная стала отмечать частые мочеиспускания в ночное время. УЗИ почек выявило их уменьшение в размерах, биохимический анализ крови определил гипопротеинемию и слабо выраженное повышение уровня креатинина. Ангиография почечных артерий выявила признаки неравномерного сужения просветов до 70%.

  1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни развилась у больной?
  2. Как вы думаете, представляют ли клиническую ценность выявленные изменения почечных артерий, если да то какова патогенетическая роль этих изменений в развитии почечной патологии?
  3. Как вы расцениваете изменение биохимических показателей крови?
  4. Почему в такой ситуации важно оценивать состояние сердца и головного мозга?

Задача №3.

Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной полости, слабость. Через несколько минут после поступления наступила потеря сознания, нитевидный пульс. Больной был прооперирован, в брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта мешковидно выбухает, стенка ее истончена.

  1. С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную полость?
  2. О каком виде этого образования можно говорить?
  3. Что произошло с этим образованием?
  4. Назовите развившееся осложнение?

Задача №4.

Больной 85 лет доставлен в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание отсутствует, правосторонний гемипарез. Ранее отмечались эпизоды нарушения мозгового кровообращения. При нарастающих явлениях отека головного мозга наступила смерть.

  1. Какие изменения могут быть обнаружены в головном мозге?
  2. Укажите изменения в артериях вилизиевого руга?
  3. Укажите клинико-морфологическую форму атеросклероза?

Задача №5.

У больного, страдавшего атеросклерозом и умершего от инфаркт миокарда, при патологоанатомическом вскрытии найдены стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца, ветвей правой почечной артерии и бедренной артерий, причем в левой бедренной артерии обнаружен свежий обтурирующий тромб.

  1. Какие изменения могли быть обнаружены в правой почке?
  2. Какие изменения могли возникнуть в нижней конечности?
  3. Морфогенетические стадии атеросклероза.

Задача №6.

Больной обратился к врачу с жалобами на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, боли и тяжесть в области сердца. В течение последних нескольких лет периодически отмечается повышение АД. Заболевания, с которым можно было бы связать артериальную гипертензию не найдены. Поставлен диагноз «гипертонической болезни».

  1. О какой клинико-морфологической форме гипертонической болезни идет речь?
  2. О какой стадии болезни можно думать?
  3. Какие изменения сердца изменяются при гипертонической болезни и как?
  4. Каковы изменения артериол при данной стадии?

Задача №7.

У больного, страдавшего в течение 15 лет гипертонической болезнью, появились жалобы на слабость, быструю утомляемость, полиурию. При обследовании выявлены: белок, в моче, повышение содержание креатинина в крови. Больной умер при нарастающих явлениях аутоинтоксикации от хронической почечной недостаточности.

  1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни имеет место?
  2. Как называется патологический процесс, развившийся в почках?
  3. Макроскопическая картина почек?
  4. Как называется состояние нарастающей аутоинтоксикации при почечной недостаточности?

Задача №8.

Больная, страдавшая на протяжении 20 лет гипертонической болезнью, доставлена в отделение неврологии с жалобами на выраженные головные боли, нарушение движение в руке и ноге слева. При люмбальной пункции в ликворе найдены эритроциты. Через 5 ч после госпитализации больная скончалась. На вскрытии в правом полушарии головного мозга найдена гематома.

  1. О какой стадии гипертонической болезни можно говорить в данном случае?
  2. Какие изменения артерий могли быть найдены при гистологическом исследовании?
  3. Какие изменения мелких артерий и артериол можно обнаружить?
  4. Какая это клинико-морфологчиеская форма болезни?

Задача №9.

У больного 42 лет, страдавшего около года гипертонической болезнью с крайне высоким артериальным давлением, развилась острая почечная недостаточность. Больной скончался.

  1. Какие острые изменения почек могли быть найдены на вскрытии?
  2. Какие из этих изменений характерны для злокачественной гипертонии?
  3. Какое значение имеют изменения почек при злокачественной гипертонии?
  4. Какие микроскопические изменения характерны для гипертонического криза?

 

Ответ №1.

  1. Возник т.н. синдром реперфузии, характеризующийся повреждением миокарда после восстановления обычного кровотока.
  2. Острое венозное полнокровие малого круга, массивный эритродиапедез.
  3. Вследствие развившегося кардиогенного шока стала формироваться острая почечная недостаточность
  4. Острое венозное полнокровие
  5. Внезапная коронарная смерть

Ответ №2.

  1. Почечная
  2. Хроническая ишемия почек способствовала прогрессированию склеротических процессов в почках.
  3. Нарушена клубочковая фильтрация, проявления начальной стадии хронической почечной недостаточности
  4. В сердце развивается гипертрофия левого желудочка, гипертоническая болезнь способствует атеросклерозу, что может привести к ХИБС и цереброваскулярным заболеваниям.

Ответ №3.

  1. Аневризмой.
  2. Мешковидной
  3. Разрыв стенки
  4. Атеросклероз

Ответ №4.

  1. Ишемический инфаркт
  2. Атеросклеротические изменения
  3. Церебральная

Ответ №5.

  1. Атеросклеротический нефросклероз
  2. Гангрена
  3. Долипидная, липоматоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз

Ответ №6.

  1. Сердечная форма
  2. «Функциональная» стадия
  3. Гипертрофия левого желудочка
  4. Гипертрофия мышечного слоя, эластических структур, спазм.

Ответ №7.

  1. Почечная
  2. Артериолосклеротический нефросклероз
  3. Уменьшены в размерах, корковый и мозговой слой истончены, поверхность мелкозернистая.
  4. Азотемическая уремия

Ответ №8.

  1. Третья
  2. Атеросклероз
  3. Гиалиноз, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз
  4. Мозговая

Ответ №9.

  1. Инфаркты почек, артериолонекроз почек
  2. Артериолонекроз почек
  3. Злокачественный нефросклероз Фара
  4. Спазм артериолы, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, тромбоз, диапедезные кровоизлияния.

 

Занятие «Болезни сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз.

Гипертоническая болезнь».

МАКРОПРЕПАРАТЫ

№ 250 Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела (см. «Атлас»., рис 8.2).

Интима аорты пестрого вида за счет чередования участков желтого и желто-серого цвета (жировые пятна), которые местами сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Много округлых белых или желто- белых образований, возвышающихся над поверхностью интимы (фиброзные бляшки). Последние сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются (атероматозная язва); видны кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома). Бляшки имеют каменистую плотность (петрификация бляшек), вследствие чего стенка сосуда резко деформирована. В брюшном отделе определяется мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), заполненное сухими серо-красными тромботическими массами.

№63 Макропрепарат «Гипертрофия сердца» (бычье сердце)

Размеры и масса сердца значительно увеличены, резко утолщены стенка левого желудочка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полость левого желудочка обычных размеров, выносящий тракт сердца удлинен. Речь идет о концентрической гипертрофии миокарда. (рис. 5.4 «Атлас»)

№ 251 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)

Почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их равномерно мелкозернистая. На разрезе отмечается резкое истончение коркового и мозгового слоев а разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Первично-сморщенные почки – основное проявление почечной формы гипертонической болезни. (Основное проявление почечной формы гипертонической болезни). (рис. 8.6 «Атлас»)

«Гангрена кишки» (см. Атлас., рис 1.4)

Стенка кишки отечная, утолщенная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

«Гангрена нижней конечности» (см «Атлас»., рис 1.3.)

Ткани стопы уменьшены в объеме, сухие, черного цвета. Демаркационная зона четко выражена.

«Киста головного мозга» (см. Атлас рис. 21.4) препарат головного мозга. В подкорковых ядрах головного мозга-полость с буроватыми стенками.

 

 

№254 «Артериолосклеротический нефросклероз»-первичносморщенная почка, (окраска Г-Э). см. «Атлас»., рис 8.7) (рис!).

Стенки артериол резко утолщены, гомогенные, бесструктурные, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина. Канальцы атрофичны. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.