Гострі ерозії та виразки гастродуоденальної зони

Гострі ерозії та виразки гастродуоденальної зони – це поверхневі дефекти слизової оболонки, що виникають як ускладнення важких захворювань, в результаті прийому медикаментів, токсичних речовин, або як наслідок алергічної реакції. Особливістю гострих ерозій та виразок є виникнення дефекту в результаті дії стресового чинника та регрес по його усуненні.

Класифікація:

- гострі стресові ерозії та виразки ГДЗ, що виникають в результаті важких травм, оперативних втручань, або супроводжують перебіг важких соматичних захворювань

- виразки Курлінга при опіковій хворобі

- виразки Кушинга при черепно-мозкових травмах, крововиливах в головний мозок

- стероїдні виразки, а також виразки, що виникають при прийомі нестероїдних протизапальних препаратів і токсичних речовин (в тому числі алкоголю).

Незважаючи на різні етіологічні фактори, розмежування виразкової хвороби та симптоматичних виразок має досить умовний характер. Виключенням є гострі гастродуоденальні виразки, що виникають внаслідок дифузних розладів мікроциркуляції при ДВЗ-синдромі.

У хворих, що перенесли хірургічне втручання, дана патологія зустрічається більш ніж в половині випадків протягом двох тижнів після оперативних втручань. Найчастіше ерозивно-виразкові дефекти локалізуються в дванадцятипалій кишці (третина випадків), або поєднуються (10%). Особливістю стероїдних виразок є їхня антральна локалізація.

Серед захворювань, що найбільш часто ускладнюються гострими ерозіями або виразками, слід виділити патологію серця і судин (інфаркт міокарду, мозковий інсульт, облітеруючий ендартеріїт, посттромбофлебітичний синдром), травної системи (гострий холецистит, гострий панкреатит, жовчно-кам’яна хвороба, рак підшлункової залози і жовчних протоків, гострий та хронічний гепатит, портальна гіпертензія), а також травматичні пошкодження нервових стовбурів.

Факторами ризику виникнення гострих ерозій та виразок гастро-дуоденальної зони у хворих, що перенесли хірургічне втручання, є печінкова, ниркова та дихальна недостатність, септичний стан, похилий вік. Також має значення наявність злоякісних новоутворень, гострого панкреатиту (панкреонекрозу), гіповолемії, перитоніту, виснаження. Ймовірно, що шокова ішемія є однією з причин пошкодження слизової оболонки дна і тіла шлунку, оскільки найбільш виражене зниження швидкості кровотоку спостерігається в середній третині тіла шлунку, помірне – в антральному відділі і майже відсутнє в слизовій дванадцятипалої кишки. Така особливість кровопостачання гастро-дуоденальної зони пояснює той факт, що ерозивно-виразкові дефекти частіше утворюються в шлунку, ніж в дванадцятипалій кишці. Стресове включення системи гіпоталамус – гіпофіз – наднирники призводить до гіперсекреції кортикостероїдів, наслідком чого є послаблення бар’єрної функції слизової. Має значення також порушення трофіки тканин внаслідок надмірного викиду медіаторів стресу – катехоламінів.

В даний час є безперечним факт ульцерогенної дії соляної кислоти. Вагус-залежна гіперсекреція пепсину, соляної кислоти, гіпермоторика і гіпертонус шлунку та симпатикозалежний вагоспазм є ознаками вегетативного дизбалансу.

При ендоскопічному обстеженні, як правило, знаходять дифузний ерозивний геморагічний гастрит.

Ознакою гострої виразки, що кардинально відрізняє її від хронічної, є відсутність рубцево-склеротичної тканини на дні та по периферії виразкового дефекту.

В клінічній практиці часто зустрічається поєднання гострих виразок та дуодено-гастрального рефлюксу або геморагічних ускладнень у хворих, що перенесли оперативне втручання з приводу обтуративних захворювань жовчевивідних шляхів. Якщо в першому випадку основним ульцерогенним фактором є пошкоджуюча (детергентна) дія жовчних кислот, то механізм геморагій при печінковій недостатності значно складніший і є проявом синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, що посилює ішемію слизової гастро-дуоденальної зони.

Не дивлячись на те, що гострі ерозії та виразки є досить частими супутниками хірургічних втручань та важких соматичних захворювань, виявляємість їх досить невелика, що пов’язано насамперед з їх лярвованим перебігом і малою симптоматикою. Больові прояви, як правило, маскуються симптомами “шокового” шлунку і кишки (здуття, відсутність перистальтики), а у післяопераційних хворих больовий синдром нівелюється призначенням анальгетиків. Диспепсичний синдром у цього контингенту зумовлений дуодено-гастральним рефлюксом, що має місце у більшості післяопераційних хворих.

Таблиця 3.5.

Порівняльна ендоскопічна характеристика гострих ерозій та виразок.

	Гострі ерозії	Гострі виразки
Форма	Лінійна, кругла, неправильна	Кругла або овальна
Розміри	2,0 – 2,5 мм	До 1 см (можуть бути “гігантськими”)
Глибина	2,0 – 2,5 мм (до tunica muscularis mucosa)	До підcлизового, м’язового шару або перфорують
Дно	Чисте, яскраво-червоне, можливо, з геморагічним нашаруванням)	Вкрите фібрином
Краї	Згладжені або невисокі	Рівні, чіткі, рухомі
Оточуюча слизова	Запальна	Еластична, вінчик гіперемії, запальний вал відсутній.

Більшість гострих виразок не ускладнюються. Виключенням з цього є виразки Курлінга, що в більш ніж в половині випадків ускладнюються профузною кровотечею, що часто є причиною смерті комбустіологічних пацієнтів. Для діагностики власне кровотечі у хворих з опіками, важкою серцево-судинною недостатністю потрібно орієнтуватися на показники гемодинаміки та наявність мелени, як одного з ранніх симптомів у цього контингенту хворих. Деколи спостерігається поєднання кровотечі та перфорації виразки, або ж кровотеча передує перфорації. На відміну від “стресових” виразки Кушинга часто перфорують.

При перфорації гострої виразки у хворих після хірургічного втручання в абдомінальній порожнині в ранньому післяопераційному періоді відмічається посилення болю. Внаслідок зумовленого основним захворюванням шокового парезу товстої кишки типовий “кинджальний“ біль та м’язовий дефанс зустрічаються не у всіх випадках перфорації. Досить часто перфорація у післяопераційних хворих проявляється кардіалгією чи задишкою, що може хибно розцінюватися як вторинна стенокардія. Деколи перфорації можуть рецидивувати.

Не дивлячись на те, що в разі сприятливого перебігу основного захворювання більшість симптоматичних ерозій та виразок загоюються самостійно, рекомендується проводити противиразкову терапію, в тому числі, для попередження ускладнень. Противиразкова терапія повинна включати антисекреторні та антацидні середники, при наявності хелікобактеріозу –етіотропні препарати, репаранти (крім випадків, коли гострі ерозії та виразки супроводжують онкологічні захворювання), психотропні засоби. В разі дуодено-гастрального рефлюксу традиційну противиразкову терапію доповнюють прокінетиками та препаратами, що зв’язують жовчні кислоти (в разі призначення холестираміну олужнюють середовище шлунку антацидами або блокаторами Н₂-рецепторів гістаміну).

У випадку медикантозних виразок, індукованих прийомом нестероїдних протизапальних середників, доцільним є призначення простагландинів (крім випадків вагітності та фіброматозу матки у жінок).

Лікування ерозій та виразок, що виникли на грунті ІХС, повинно включати β-блокери або антагоністи кальцієвих каналів. Допустимим є застосування в якості антиангінального середника непероральних форм нітратів пролонгованої дії (нітропластиру) або молсідоміну в поєднанні із гелевим цитопротектором сукральфатом.

Інфекційні езофагіти.

Кислотросупресори та протимікробні препарати можуть бути причиною інфекційних езофагітів. Наприклад, у пацієнтів, які приймали блокатори Н₂-гістамінорецепторів, навіть при збереженому імунітеті спостерігається зростання колонізаціі грибів Candida в стравоході, що сприяє виникненню моніліального (кандидозного) езофагіту. Інфекційний езофагіт часто супроводжує імунодефіцитні стани (злоякісні новоутворення, цукровий діабет, СНІД). Захворювання характеризується одинофагією, дисфагією. Найпоширеніщими збудниками інфекції є Candida albicans, вірус простого герпесу, цитомегаловірус.

Необхідний об’єм обстеження включає езофагоскопію, гістологічне та цитологічне дослідження біоптату слизової стравоходу з метою ідентифікації збудника. Діагностика інфекційного езофагіту спрощується за наявності кандидозного стоматиту або назолабіального герпесу.

Лікування складається з симптоматичних заходів (перорального введення 15 мл суспензії 2% лідокаїну що 3-4 години з метою знеболення) та етіологічного лікування.

Лікування кандидозного (моніліального) езофагіту полягає в застосуванні одного з протигрибкових препаратів протягом 1-2 тижнів. В більшості випадків, навіть у хворих з імунодефіцитом, обмежуються застосуванням вагінальних таблеток (клотримазол 100 мг вагінально тричі на добу протягом 1 тижня).

Препаратом вибору у хворих з нейтропенією є амфотерицин В. В разі алергії до препарату у хворих з нормальною кількістю нейтрофілів призначають флуконазол. Небажане одночасне призначення амфотерицину В та імідазолів (кетоконазолу, флюконазолу), як препаратів з антагоністичною дією.

Ністатін 500 тис. МЕ всередину 4-5 разів на добу

Кетоконазол 200-400 мг всередину 1-2 рази на добу

Флуконазол 100-200 мг на добу всередину або довенно

Амфотерицин В 10-20 мг на добу довенно

Лікування герпетичного езофагіту необхідно проводити тільки в разі зниженого імунного фону. Схема лікування передбачає призначення ацикловіру в дозі 5 мг/кг що 8 год. протягом тижня. При нирковій недостатності допускається змешення кратності прийому препарату.

Цитомегаловірусний езофагіт перебігає, як правило, на фоні зниженого імунітету і потребує противірусного лікування із застосуванням ганцикловіру (5мг/кг довенно що 12 год. протягом 2 тижнів з наступним переходом на однократний прийом препарату щодня протягом 1 тижня). Характерно, що у хворих на СНІД частіше зустрічається цитомегаловірусне ураження правої половини товстої кишки (виразковий коліт), аніж стравоходу.

Особливістю стравохідних виразок, що виявляються у хворих на СНІД, (моніліальної, цитомегаловірусної або герпетичної природи; часто гігантських розмірів) є швидке загоювання при застосуванні кортикостероїдних препаратів.

Гострий гастрит.

Визначення. Гострий гастрит – геморагічне чи некротичне пошкодження слизової оболонки шлунка, яке проявляється тільки вираженою інфільтрацією слизової оболонки нейтрофільними лейкоцитами і виникає внаслідок стресу, впливу на неї інфекційних агентів токсичних речовин, недоброякісних продуктів харчування.

Етіологія.Гострий гастрит виникає після отруєння кислотами, лугами, побутовими хімікатами, алкоголем, значного обсіменіння слизової оболонки шлунка (СОШ) Helicobacter pylori, стрептококами, кишковою паличкою, прийому всередину недоброякісних продуктів, інфікованих сальмонелами, стафілококом. ГГ інколи розвивається на фоні грипу, дифтерії, надмірного прийому окремих медикаментів (саліцилати, антибіотики, препарати піразолонової групи).

Крім того, причинами гострого гастриту (ГГ) є гостра травма, особливо у випадках приєднання шоку, гіпоксія, сепсис, гостра ниркова, серцева, печінкова, легенева недостатність, виражені зміни в системі згортання крові, опіки з ураженнями 20-40% площі шкіри, масивна крововтрата.

Патогенез.Екзогенні фактори (кислоти, луги, бактерії, віруси, медикаменти, алкоголь та інші), пошкоджують його слизову. Внаслідок їх дії зникає слизовий бар’єр, порушується резистентність, сповільнюються регенераторні процеси. Ендогенні фактори викликають інтоксикацію, гіпоксію, метаболічні зрушення в СОШ. Також різко порушується кровопостачання шлунка, підвищується проникливість судин, особливо на фоні шоку або колапсу.

Класифікація.Згідно МКХ-Х перегляду гострий гастрит внесений в рубрики:

К29.0 – Гострий геморагічний гастрит. Гострий гастрит з кровотечею

К29.1 – Інші види гострого гастриту

1) гострий стресовий (ерозивний);

2) гострий геморагічний;

3) гострий корозивний;

4) гострий інфекційний (флегмонозний гастрит), дуже важкий, рідка форма.

Приклад формування діагнозу:

1) гострий стресовий ерозивний гастрит.

2) гострий геморагічний гастрит.

Клінічна картина.Клінічні прояви захворювання залежать від варіанту гострого гастриту. У випадках стресового гастриту, на перший план виходить клініка основного захворювання і ГГ можна запідозрити лише при появі крові в аспіраті з назогастрального зонда. Переважно ця знахідка з’являється через 3-5 днів після стресу, отримання опіків та симптомів гострого стану.

Для гострого геморагічного гастриту характерним є болевий і геморагічний синдроми. Мають значення і дані анамнезу про надмірний прийом алкоголю, ліків. При гострому корозивному гастриті характерні зміни зі сторони слизової оболонки рота, стравоходу. Однозначно швидко наростають симптоми інтоксикації і ураження печінки і особливо нирок. Для гострого інфекційного гастриту характерними є відчуття важкості в епігастрії, а пізніше і болі в ділянці шлунка переймоподібного характеру, що виникають через декілька годин після харчових погрішностей. Досить часто вони супроводжуються нудотою, блювотою шлунковим вмістом з домішками слизу, жовчі, а інколи і крові, і проносом, які повторюються декілька разів, внаслідок чого розвивається зневоднення, гіпохлоремія і як наслідок – холодний піт, блідість шкіри, судоми литкових м’язів. При масивному отруєнні мікроорганізмами у хворих на ГГ може підвищуватись температура тіла.

Об’єктивний огляд пацієнтів дозволяє виявити обкладений білим налетом язик, вздуття живота, пальпаторну болючість в епігастрії різного ступеня вираженості. Нерідко виявляється згущення крові (підвищення вмісту гемоглобіну та еритроцитів), лейкоцитоз, зростання ШОЕ. При гострому інфекційному гастриті зменшується кількість добової сечі, в ній виявляються білок і циліндри.

Діагностика.

1. Необхідно детально проаналізувати всі клінічні ознаки захворювання.

2. Діагноз гострого стресового гастриту виставляють на основі ендоскопіного дослідження шлунка. Гострі стресові ерозії частіше локалізуються на дні шлунка розмірами від 2 до 20 мм в діаметрі (В.Г. Івашкін, С. І. Рапопорт, 1998).

3. Діагноз гострого геморагічного гастриту виставляють тоді, коли поряд з ерозіями виникають кровотечі. Крім того, при даній формі захворювання виявляються внутрішньослизові крововиливи і гіперемія.

4. У випадках підозри на гострий корозивний та інфекційний гастрит виставити правильний діагноз дозволяють дані анамнезу про вживання всередину лугів, кислот, хімічних речовин, харчові отруєння.

5. Діагноз геморагічного гастриту дозволяють підтвердити супутня анемія, а інфекційного – лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Диференційний діагноз.Гострий гастрит слід диференціювати з:

а) гострим апендицитом;

б) гострим холециститом;

в) панкреатитом

г) абдомінальною формою гострого інфаркту міокарду;

д) перфоративною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки.

Лікування.Лікування залежить від його форми. При ерозивному стресовому гастриті зміни зі сторони шлунку зникають при лікуванні основного захворювання.

При геморагічному гастриті з метою зменшення болевого синдрому необхідно ввести 5 мл розчину баралгіну, 1-2 мл 50% розчину анальгіну. Для ліквідації окремих симптомів показано внушнішньом’язево вводити по 1 мл атропіну, метацину чи платифіліну, а зменшення блювоти – церукал по 10 мг, мотіліум по 10 мг 3-4 на день. Також призначають блокатори Н2-рецепторів гістаміну (довенно 100 мг зонтаку одноразово і всередину по 150 мг 2р на добу, або довенно 40 мг квамателу одноразово і всередину по 20 мг 2 рази на добу). Сукральфат в початковій дозі 6 г на добу необхідно приймати перші 1-2 дні.

Одночасно довенно вводять сандостатин (соматостатин) 200-500 мкг на фізіологічному розчині (200-500 мл).

З метою підвищення згортання крові показано довенне введення 5% розчину амінокапронової кислоти по 200-250 мл, або амбену – 1% розчин – 5-10 мл довенно

Для боротьби з крововтратою необхідно переливання крові і свіжозамороженої плазми 2-4 мл/кг через 6-8 годин або антигемофільної плазми по 10-15 мл/кг, свіжої нативної плазми по 200-400 мл, фібриногену по 1-2 г на 200-500 мл ізотонічного розчину, етамзілату (дицинон) по 2-4 мл 12,5% розчину довенно або внутрішньом’язево, а потім по 2 мл кожні 2-4 години.

У випадках, коли кровотечу зупинити не вдалося, показана ендоскопічна коагуляція кровоточивих ділянок слизової.

При гострому екзогенному гастриті необхідно промити шлунок за допомогою тонкого зонду теплою водою, фізіологічним розчином чи 0,5% содовим розчином.

Одночасно довенно ввести 150-200 мл 5% розчину глюкози, по 200-250 мл реополіглюкіну.

Після промивання шлунка таким хворим необхідно приймати ентеросорбенти (полісорб, ентеросорб), обволікаючі (біла глина, смекта), рослинну та обліпихову олію.

Після зменшення гострих проявів показано призначення рослинних відварів і настоїв: насіння льону, кореня солодки, соку алое.

Через 3-4 дні, сукральфат (вентер, арсукрал, андепсін) по 1г 2-3 рази на день до їди і перед сном. Після зменшення гострих явищ хворим призначають слизисті відвари, киселі, картопляне пюре.

Хронічний гастрит

Визначення.Хронічний гастрит (ХГ)–хронічний запально-дистрофічний процес в слизовій оболонці шлунка, що характеризується збільшенням її круглоклітинної інфільтрації, порушенням фізіологічної регенерації епітелію і зменшенням кількості залозистих клітин та заміщенням їх сполучною тканиною або перебудовою по тонко- чи товстокишечному типу з розладами секреторної, моторної і інкреторної його функції.

Етіологія.В широкому спектрі етіологічних факторів, які призводять до розвитку ХГ, ведуча роль належить хелікобактерній інфекції (обсіменіння слизової оболонки шлунка Helikobakter pylori) ХГ у 60-95%випадків, переважно гастриту типу В.

Серед причин розвитку ХГ типу А є аутоімунні процеси. Антитіла до парієтальних (обкладочних) клітин та внутрішнього фактору Кастла виявляються у 2-18% хворих на ХГ. У 20-30% випадків ці ж антитіла визначаються при таких аутоімунних захворюваннях,як зоб Хашімото, тіреотоксикоз, гіпертіреоїдизм, інсулінозалежному діабеті, хворобі Аддісона, ураженнях шкіри.

Частою причиною розвитку гастриту, особливо типу С є дуодено-гастральний рефлюкс, тривалий прийом медикаментів, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знищуючи захисний слизовий бар’єр. До таких препаратів належать ацетилсаліцилова кислота, нестероїдні протизапальні засоби (метіндол, індометацин, діклофенак натрію і інші, кортикостероїди).

Певну роль у виникненні ХГ відіграють порушення режиму харчування, зловживання надто гострою їжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти, маринадами, копченостями, вживання недоброякісних продуктів, надмірної кількості алкоголю. Хоч безпосередньо вплив куріння на розвиток ХГ кінцево не доведений, все ж тривале поступлення в шлунок нікотину порушує регенерацію шлункового епітелію, пошкоджує захисний шар слизу.

Серед професійних факторів, здатних призводити до розвитку ХГ, важливе місце займають радіаційні впливи, попадання в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та металічного пилу.

Причиною еозинофільного ХГ є харчова алергія на рибу, яйця, шоколад, молочні продукти, можливість його розвитку при бронхіальній астмі, кропивниці та інших алергозах. Лімфоцитарний гастрит часто розвивається при вродженій чи набутій глютеновій ентеропатії. При хворобі Крона , саркоїдозі, гранульоматозі Вегенера розвивається гранульоматозний ХГ.

Патогенез.Розвиток гастриту в залежності від етіологічного фактору має свої особливості.

Зокрема, при попаданні на слизову хелікобактерій, здатних виділяти уреазу з сечовини, що знаходиться в шлунку, утворюється аміак. Останній, нейтралізуючи хлористоводневу кислоту навколо бактерії, створює сприятливе середовище для її існування і розмноження. Під впливом муцинази, яку виділяє бактерія, розрушується муцин шлункового слизу і формується зона локального зниження його в’язкості. Завдяки цим двом механізмам та спіральноподібній формі бактерій, вона легко проникає в підслизовий шар і прикріплюється до покрівно-ямочного епітелію антрального відділу шлунка, пошкоджуючи його. Завдяки наявності на поверхні хелікобактерій рецепторів для адгезії (фімбріального та нефімбріального гемаглютинінів, ліпідзв’язуючого гангліотетраозилцераміду, адгезинів, що взаємодіють з антигенами еритроцитів та сульфомуцинів) хелікобактерії зв’язуються з рецепторами поверхневого епітелію, що призводить до його дистрофічних змін та зниження функціональної активності. В результаті хелікобактерії розмножуються, активно виділяють ферменти, за рахунок утворення аміаку стимулюють секркцію гастрину та гальмують – соматостатину. Крім того, вони індукують продукцію і виділення медіаторів запалення. Епітеліальні клітини слизової оболонки шлунка під впливом хелікобактерій продукують велику кількість інтерлейкіну-1 який в свою чергу, викликають дегрануляцію тучних клітин з вивільненням гістаміну. Останній підвищує проникливість судин підслизового шару і сприяє поступленню у вогнище запалення нейтрофілів, лімфоцитів, макрофагів. В ряді випадків хелікобактерії також продукують вакуолізуючий цитотоксин, під впливом якого слизова оболонка шлунка піддається вираженим структурним змінам аж до утворення ерозій.

Дещо інші механізми розвитку аутоімунного гастриту. Різноманітні види антитіл (аутоантитіла до мікросом парієтальних клітин, цитотоксичні, антитіла до гастринових рецепторів, проти Н⁺- К⁺- АТФ-ази, блокатори звязувння вітаміну В₁₂) за допомогою компліменту впливають на парієтальні, гастринпродукуючі клітини і таким чином призводять до деструкції слизової тіла шлунка. Крім того, вони викликають порушення місцевого гуморального захисту. В основі утворення антитіл є спадково обумовлена схильність. З іншого боку зниження продукції хлористоводневої кислоти призводить до зменшення гальмівного впливу на виділення гастрину. Високий рівень гастрину стимулює проліферацію, але зменшує диференціацію молодих епітеліальних клітин, які в нормі є попередниками парієтальних клітин шлункових залоз.

В патогенезі хімічного гастриту головну роль відіграють жовчеві кислоти та лізолецитин, що пошкоджують слизову оболонку шлунка, та пригнічують синтез простагландинів.

Здатність нестероїдних протизапальних засобів блокувати активність циклооксигенази-1, що бере участь в продукції з арахідонової кислоти простагландинів є основною ланкою патогенезу ХГ при прийомі НПЗ.

Класифікація.Хронічний гастрит включений до декількох рубрик МКХ-Х:

К29 – Гастрит і дуоденіт

К29.2 – Алкогольний гастрит

К29.3 – Поверхневий гастрит

К29.4 – Хронічний атрофічний гастрит

К29.5 – Неуточнений хронічний гастрит

К29.6 – Інші форми гастриту

Гіпертрофічний

Гранульоматозний

Хвороба Менетріє

К29.7 – Гастрит невиявлений

К29.8 – Дуоденіт

К29.9 – Гастродуоденіт невиявлений

Останньою класифікацією ХГ є Х’юстонська (1994 рік), яка передбачає поєднання в діагнозі етіології, топографії і морфології гастриту.

Згідно цієї класифікації виділяють морфологічні типи гастриту:

1) Неатрофічний, асоційований з хелікобактерною інфекцією, поверхневий, антральний, гіперсекреторний (тип В).

2) Атрофічний, який, в свою чергу, ділиться на:

а) аутоімунний, дифузний гастрит тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією (тип А);

б) мультифокальний, в етіології якого лежать хелікобактерії, аліментарні та фактори зовнішнього середовища, локалізований в тілі шлунка (тип А).

3) Особливі форми, до яких належать:

а) хімічний – який виникає в результаті дії нестероїдних протизапальних засобів;

б) радіаційний, що розвивається в результаті дії різних доз радіоактивного випромінювання;

в) лімфоцитарний, етіологія якого не до кінця вияснена. Можливо, має місце зв’язок з хелікобактеріями, а також імунні механізми, оскільки цей варіант гастриту асоційований з глютеновою ентеропатією;

г) еозинофільний, що розвивається при харчовій алергії та інших алергічних захворюваннях;

д) гранульоматозний, асоційований з саркоїдозом, хворобою Крона, гранульоматозом Вегенера (за виключенням НР-інфекції);

ж) інші інфекційні, що викликаються гастроспірилами, цитомегаловірусами.

Приклади формування діагнозу:

1. Хронічний неатрофічний гастрит (тип В), асоційований з хелікобактерною інфекцією, помірної активності, з підвищеною секреторною функцією шлунка.

2. Хронічний гранульоматозний, пангастрит, асоційований з саркоїдозом, з пониженою секреторною функцією шлунка.

Клінічна картина. Ведучими в клінічній картині неатрофічного гастриту типу В є:

а) больовий;

б) синдром ацидизму (кислої диспепсії).

1. Болі при гастриті В мають виразкоподібний характер, вони достатньо інтенсивні, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, виникають натще або через 1-1,5 години після їди, зменшуються після прийому їжі.

2. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.

Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні слідуючі синдроми і симптоми:

1. Синдром шлункової диспепсії, який проявляється відчуттям важкості та розпирання в надчеревній ділянці після прийому їжі, нудотою, відрижкою повітрям, їжею, тухлими яйцями, неприємним смаком в роті, деяким зниженням апетиту, інколи блювотою їжею.

2. Синдром недостатності травлення і всмоктування (кишкової диспепсії), для якого характерні здуття живота, надмірне вурчання та переливання, схильність до проносів, а при тривалому розвитку захворювання – помірним і поступовим схудненням, гіпопротеїнемією і гіпоальбумінемією.

3. Анемічний синдром з розвитком В₁₂-дефіцитної анемії, для якої характерні загальна слабість, головні болі, головокружіння, яскраво-червоний язик із згладженими сосочками, зниження в крові рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, підвищення кольорового показника, лейкопенії.

4. Синдром гіповітамінозу, що проявляється дефіцитом різних вітамінів, частіше групи В, а клінічно – сухістю шкіри, заїдами в кутах рота, погіршенням зору, кровоточивістю і запаленням ясен, дерматитами, ламкістю нігтів.

5. Дизелектролітний синдром, появляється як наслідок проявів синдрому порушення перетравлення і всмоктування при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка і проявляється дефіцитом в організмі різних іонів. Зокрема, дефіцит іонів калію може викликати зниження інтервалу S-Т нижче ізолінії та появу від'ємного зубця Т; іонів кальцію – остеодистрофії, іонів заліза – помірно вираженої залізодефіцитної анемії.

6. Синдром варіабельної полігландулярної ендокринної недостатності проявляється слабо вираженими порушеннями зовнішньосекреторної функції підшлункової залози наднирників, щитовидної залози, статевої функції.

7. У жінок нерідко при ХГ типу А відмічається астеноневротичний синдром, для якого характерні слабість, парестезії, холод в кінцівках, порушення сну. Останні 5 синдромів характерні для тривало перебігаючого атрофічного гастриту, пангастриту.

В клінічній картині хімічного гастриту ведучим є:

1) больовий; 2) диспепсичний; 3) анемічний та, дещо рідше, демпінг-синдром і гіпоглікемії.

Болі при даному варіанті гастриту виникають після їжі, мають пекучий характер, не завжди зникають після прийому антацидів, підсилюються під час їди і супроводжуються блювотою з домішками жовчі.

Серед особливостей диспептичного синдрому при хімічному гастриті відмічається часто зригування та блювота жовчю, яка приносить полегшення, гіркота в роті, печія, нудота.

Оскільки найчастіше лімфоцитарний гастрит розвивається при глютеновій ентеропатії, то в клінічній картині ХГ переважають симптоми основного захворювання. Інколи перебіг лімфоцитарного гастриту нагадує клінічну картину гастриту В.

При гранульозному гастриті специфічних клінічних симптомів немає. Найчастіше відмічаються тупі болі в епігастрії без чіткого зв’язку з прийомом їжі. Нерідко появляється відчуття важкості і переповнення в шлунку, нудота і блювота, що приносять полегшення, відрижка повітрям і здуття живота.

Для еозинофільного гастриту характерне відчуття розпирання та болі в животі розлитого характеру, блювота, проноси, що виникають після прийому молока, яєць, риби, горіхів, цитрусових. Інколи при цьому з’являються свербіння в ділянці анального отвору. Одночасно у таких хворих мають місце в анамнезі алергічні захворювання, клінічна картина яких була строкатою(від алергічного риніту до ангіоневротичного набряку, кропивниці і астми). Часто в них діагностується екзема, еозинофілія в периферичній крові.

Діагностика хронічного гастриту:

1.Всебічне вивчення клінічних симптомів і синдромів.

2.Фіброезофагогастродуоденоскопія з послідуючим цитологічним дослідженням мазків, відбитків та біоптатів слизової тіла і антрального відділу шлунка.

Біоптати потрібно брати в ділянці з найбільшою гіперемією і набряком (3-5 біоптатів з кожного відділу).

Для антрального гастриту (тип В) характерні слідуючі ознаки:

- гіперемія

- набряк слизової цього відділу

- добре виражені підслизові крововиливи і ерозії

- гіперплазія складок

- ексудація

- антральний спазм.

Для фундального гастриту характерні такі ендоскопічні ознаки:

- блідість слизової тіла шлунку

- її стонченість

- згладженість складок в тілі і антральному відділі

- плямиста гіперемія

- просвітлення судин

- підвищена ранимість

3.Визначення ступеня обсіменіння слизової антрального відділу і тіла шлунку хелікобактеріями.

a) мазки-відбитки фарбують по методу Романовського – Гімзи і вивчають кількість спіралеподібних чи S – подібних бактерії в полі зору мікроскопа при збільшенні 360. при цьому діагностують три ступені обсіменіння.

- до 20 мікробів у полі зору – слабкий ступінь (+)

- від 20 до 50 – середній ступінь (++)

- 50 і > - високий (+++)

b) більш доступним є уреазний тест (експрес метод), заснований на здатності хелікобактерій виділяти уреазу, під впливом якої сечовина, що знаходиться в шлунку розпадається з утворенням аміаку. Останній переводить рН – середовища, яке містить сечовину, бактеріостатичний агент і фенол-рот та змінює його колір з жовтого до малинового. Час появи малинового забарвлення субстрату в певній мірі дає змогу судити про ступінь осіменіння хелікобактеріями:

- поява малинового забарвлення на протязі першої години свідчить про значну інфікованість слизової оболонки

- не протязі 2-ох годин – про помірну

- через 22 – 24 години – про незначну

- більше ніж 24 год – про відсутність обсіменіння.

c) діагностику обсіменіння СОШ НР можна проводити за допомогою СLО – тесту (фірми Delta), що являє собою спеціальні пластини з реактивом в центрі, в одну з яких вміщається біоптат і по зміні забарвлення центрального кільця з біоптатом судять про наявність НР.

d) з цією ж метою використовують де-нол-тести (фірми “Яманучі”).

e) дихальний тест з сечовиною, оснований на прийомі в середину сечовини, міченої вуглецем (С₁₃, С₁₄).

- від 1 до 3,5% - легкий

- 3,5 – 6,4% - середній

- 6,5 – 9,4% - високий

- < 9,5% - дуже високий.

4.Для верифікації діагнозу ХГ обов’язковим є гістологічне дослідження біоптатів слизової шлунка. Морфологічні ознаки необхідно розділити на 2 групи. Перша з них – це ті ознаки, які можна оцінити кількісно. До них відносяться вираженість запалення, активність процесу, атрофія (зменшення кількості залоз), кишкова метаплазія і вже описані вище ступені осіменіння слизової НР .

a) про активність запального процесу необхідно судити по вираженості нейтрофільної інфільтрації і її локалізації. Згідно візуально – аналогової шкали по Dixon at al.(1996) виділяють легкий ступінь запалення (від 4 до 10 нейтрофільних лейкоцитів на 100 епітеліоцитів), середній (10-20) і важкий (> 20)

b) встановлення типу кишкової метаплазії. Розрізняють 3 типи кишкової метаплазії.

І тип – тонкокишкова

ІІ тип – неповна товстокишкова

ІІІ тип – товстокишкова з секрецією сульфомуцинів.

Дві останні є насторожливими у відношенні можливого розвитку раку шлунка.

Нерідко при морфологічному обстеженні виявляється пілорична метаплазія, тобто утворення на місці головних залоз тіла і дна шлунка пілоричних. Наявність при гістологічному обстеженні тонкокишкової та пілоричної метаплазії свідчить про дисрегенераторні процеси і є ознакою тривало перебігаючого ХГ.

Морфологічними ознаками лімфоцитарного гастриту є виявлення атрофії ворсинок тонкої кишки, інфільтрація її стінки та слизової оболонки шлунку лімфоцитами, кількість яких не менша, ніж 30 на 100 епітеліоцитів.

Для еозинофільного гастриту характерна інфільтрація власної пластинки слизової еозинофілами, кількість яких більша 10 на 100 епітеліоцитів.

Про гранульоматозний гастрит свідчить виявлення епітеліально–клітинних гранульом з гігантськими багатоядерними клітинами у власній пластинці слизової оболонки шлунка.

Серед неспецифічних морфологічних ознак ХГ виявляють дистрофію поверхневого епітелію, набряк, фіброз, зміни зі сторони.

5.З метою діагностики ХГ доцільно дослідження шлункової секреції. Існують два основні методи її визначення: фракційне дослідження шлункової секреції за допомогою тонкого зонда з вирахуванням дебіту базальної та стимульованої фази. Для стимуляції необхідно використовувати гістамін в субмаксимальній (0,008 мг/кг маси тіла) і максимальній (0,025 мг/кг) дозі та пентагастрин з розрахунку 6 мг\кг маси тіла. При цьому визначають об’єми базального та стимульованого секрету, дебіт базальної і стимульованої кислотної продукції, які виражають в л/год та мекв (ммоль)/год. Нормальними показниками секреції вважаються об’єм шлункового секрету в базальну фазу – 0,05 – 0,1 л/год, а в стимульовану субмаксимальною дозою гістаміну – 0,1 – 0,14 л/год. Дебіт – година загальної HCl – 1,5-5,5 ммоль за год – в базальну фазу і 8-14 м/моль за год в стимульовану.

6.Оскільки морфологічне дослідження СОШ не завжди вдається провести, в якісь мірі про кількість парієтальних клітин можна судити за результатами дослідження шлункової секреції. Встановлено, що один млрд. цих клітин після стимуляції максимальною дозою гістаміну за год секретує 23 ммоль хлористоводневої кислоти. Отримавши результати дослідження дебіту HCl у кожного конкретного хворого складаємо пропорцію і вираховуємо кількість парієтальних клітин.

7.Інтрагастральна рН – метрія дозволяє встановити концентрацію вільних водневих іонів на поверхні тіла та пілоричного відділу шлунка, рН в межах 0,1 –1,3 свідчить про гіперацидність, 1,3-2,0 про нормо-, 1,7-3,0 – гіпоацидність, а рН 3,0 і більше про анацидність.

8.Зниження в крові гемоглобіну і кількості еритроцитів свідчить про розвиток В₁₂ – дефіцитної анемії., що характерна для гастриту типу А.

9.При підозрінні на аутоімунний гастрит доцільно визначити наявність в крові антитіл до парієтальних клітин та гастромукопротеїну, а також вмісту Т-супресорів, Т-хелперів, циркулюючих імунних комплексів, цитокінів.

Диференціальний діагноз ХГ потрібно проводити з:

- доброякісними та злоякісними пухлинами шлунка;

- невиразковою диспепсією;

- виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки;

- іншими захворюваннями органів травлення (хронічний некалькульозним холециститом, хвороби тонкої та товстої кишки, хронічним панкреатитом).

Перебіг ХГтривалий, в більшості випадків сприятливий. З іншого боку ХГ вважається факультативним передраковим станом. Його наявність є фактором ризику для розвитку новоутворень в шлунку. При цьому найбільш вірогідним для трансформації в рак шлунка у хворих на ХГ метаплазію епітелію по товстокишковому типу (повну і неповну) з переважанням дегенераторних процесів.

Лікування.

Хронічний гастрит типу А:

1. У фазі загострення показана дієта №1, при якій харчування повинно бути 5-6 разовим. Таким хворим обмежують продукти, що подразнюють слизову оболонку шлунка (копченості, маринади, гострі приправи) та ті, які погано переносяться (молоко, риба, міцна кава, чай, алкоголь).

Поступово можна переходити на дієту №2 або загальний стіл (дієта №15). Хворим показані кисломолочні страви (кефір, простокваша, ряженка, йогурти, творог). Крім того , їм можна рекомендувати омлети, яйця, немасні супи, борщі, м’ясні і курячі бульйони, овочеві відвари, рибна та грибна юшки, немасне відварне м’ясо у вигляді парових котлет, фрикадельок, кнелів, сосиски, сардельки, варена ковбаса, овочі, фрукти, соки чорної смородини, лимонний, березовий, клюквовий, відвар шипшини. Енергетична цінність їжі повинна дорівнювати 2600-3200 ккал/добу.

2. Для ліквідації запального процесу в тілі шлунку хворим на гастрит А необхідно призначати сукральфат по 1 г 4 рази на день або 2 г 2 рази на день на протязі 4 тижнів, чи вентер по аналогічній схемі. З цією ж метою також показані відвар або настій листя подорожника (з розрахунку 15 г на 200 мл води) по 1-2 столовій ложки перед їдою, або плантаглюцид по 1 чайній ложці на 0,5 стакана води на протязі 3-4 тижнів, як протизапальні засоби цим хворим можна призначити відвари чи настойки лікувальних трав, як тисячелисник, корінь валеріани, трава звіробою, квіток ромашки, чистотілу великого.

3. Хворим на гастрит А показані в’яжучі та обволікаючі препарати, зокрема, вісмуту нітрат, основний вісмуту субсаліцилат, вікалін, дерматол по 1 г на 1/3 стакана теплої води 3 рази на день за 30хв до їди 14–21 день. З цією ж метою призначаються засоби рослинного походження, як аллантон по 0,1 г (1 таб.), 2-4 рази на день за 30хв до їди; калефлон по 0,1-0,2 г (1-2 таб. 3 рази на день), альтан по 0,02 2 рази на день.

4. Для стимуляції репаративних і регенеративних процесів в слизовій оболонці шлунка у хворих на гастрит А показані:

- карнітину хлорид по 1-2 чайних ложки 20% р-ну 2 рази на день на ½ ст. соку, киселю чи компоту на протязі 1-2 місяців;

- рибоксин по 0,2 г 3 рази на день за 30хв до їди на протязі 3-4 тижнів;

- метаболіт аденіну – етаден по 10 мл 1% р-ну дом’язево 1-2 рази на день протягом 1-2 тижнів ;

- енкад (гідролізат дріжджів, що містить нуклеозид -3 –фосфати і олігорибонуклеозиди) по 3 мл 3% р-ну дом’язево 2 рази на день протягом 2-ох тижнів;

- обліпіхова та шипшинова олія по 1ст ложці 3 рази на день за 30хв до їди протягом 3-4 тижнів;

- ретаболіл (має виражену анаболічну дію) по 1 мл 5% р-ну 1 раз на 2-3 тижні 3-4 рази на курс лікування (людям похилого віку особливо чоловікам треба призначати обережно, так як препарат протипоказаний при хронічному простатиті, аденомі простати, цукровому діабеті);

- підсиленню обмінних процесів в СОШ сприяють також полівітамінні комплекси – декамевіт, ревіт і ін., які необхідно призначати по 1-2 драже на протязі 1 місяця..

5. З метою активації секреторної функції фундальних залоз, що залишились показані слідуючі препарати:

- пентагастрин по 1-2 мл 0,025% р-ну 1-2 рази на день 5-7 ін’єкцій;

- лімонтар по 1 драже - на 1-2ст ложки води до прийому їжі 3 рази на день 3-4 тижні;

- еуфілін по 0,15 г 3 рази на день за 30хв до їди 2-3 тижні;

- кокарбоксилазу по 50-200 мкг 1 раз на день на протязі 2-ох тижнів;

- ліпамід по 0,025-0,03 г 3 рази на день 3-4 тижні;

- цитохром С- по 4 –8 мг 0,25% р-ну дом’язево 1-2 рази на день – 10 днів;

- властивістю стимулювати секреторну функцію шлунку володіють і такі препарати, як прозерін, етімізол, глюконат кальцію, трентал, що призначаються у стандартних дозах.

6. Ще одним з напрямів лікування ХГ типу А є замісна терапія. Вона показана при різкому зниженні показників секреторної і кислотоутворюючої функції шлунку і включає:

- натуральний шлунковий сік по 1-2ст ложки на ½ ст. води 3 рази на день через трубочку під час або зразу після їди + до зменшення проявів шлункової і кишкової диспепсії;

- 3% р-н хлористоводневої кислоти по 1ст ложці на ½ ст. води 3 рази на день, тривалість прийому якої визначається клінічними проявами;

- абомін по 0,2 г 2-3 рази на день під час або зразу після їди до зменшення проявів диспепсії;

- ацедін – пепсин, бетацид по 0,5 г (1т) розчинити в половині склянки води 3 рази на день під час їди;

- панзінорм по 1-2 драже 3 рази на день до ліквідації виражених проявів шлункової та кишкової диспепсії;

- з метою корекції клінічних проявів кишкової диспепсії хворим на гастрит А показано призначення пепфізу, пепзиму, креону, лікреази, панцитрату, мезіму-форте, солізиму, сомілази, орази, панкреатину, нігедази, холензиму і інших ферментів в звичайних дозах;

7. Оскільки гастрит А нерідко супроводжується мегалобластною анемією, таким хворим необхідно призначати: вітамін В₁₂ по 200-1000 мкг, (в залежності від вираженості анемії), під контролем рівня гемоглобіну, рівня заліза в сироватці крові, кольорового показника, числа ретикулоцитів і еритроцитів, кількістю яких визначається тривалість лікування. Існують і інші схеми лікування анемічного синдрому при ХГ типу А, зокрема вітамін В₁₂ по 200 мкг щоденно на протязі 10 днів, а в період ремісії по 100 мкг 2 рази на тиждень, який комбінується з фолієвою кислотою по 5 мг та вітаміном С, що вводиться по 3-5 мл парентерально, чи по 0,2-0,3 г всередину. Одночасно можуть призначатися препарати заліза (фероплекс, феррокаль, конферон, тардіферон-ретард, ферроградумед).

Лікування хронічного гастриту типу В.

1. У фазі загострення таким хворим показана дієта №1 б (4-5 разів на день), яка включає молочні супи, яйця, м’ясні суфле, кнелі, котлети, вершкове масло, творог, киселі, натуральне молоко. Через 5-7 днів дієту розширюють, включаючи відварене м’ясо, рибу, картоплю, вермішель, варену ковбасу , каші, пудинги, сметану, творог, некислу простоквашу (дієта №1). В подальшому з раціону виключають копченості, приправи, смажені страви, алкоголь.

2. Етіологічне лікування. Для ерадикації хелікобактерій використовуються різні поєднання антибактеріальних препаратів (синтетичні пеніциліни, тетрацикліни, макроліди, метронідазоли, препарати вісмуту) з Н₂ – блокаторами, інгібіторами протонової помпи. Однією з таких схем може бути: омепразол (контралок) по 40 мг + амоксицилін по 500 мг 4 рази або по 1000 мг 2 рази на день + метронідазол 500 мг 3-4 рази на день на протязі 14 днів.

Інша схема включає один з препаратів вісмуту (де-нол або субсаліцилат вісмуту, чи бісмофальк по 120 мг 4 рази на день) + тетрациклін по 500 мг 4 рази на день + метронідазол (250 мг –4 рази на день) або тінідазол (по 500 мг 2 рази на день на протязі 14 днів), ще одна схема передбачає призначення омепразолу по 20 мг по 2 рази на день + кларітроміцин (клацид) по 250 або 500 мг 2 рази на день + тінідазол по 500 мг 2 рази на день 14 днів. З метою більш швидкої клінічної ремісії та повної ерадикації хелікобактерій при гастриті доцільно поєднувати трьохкомпонентну терапію (омепразол, антибіотик, метронідазол) з одними із препаратів Н₂ – блокаторів другого та третього покоління (зонтак по 150 мг 3 рази на день; квамател по 20 мг 2 рази на день) на протязі 7 днів.

Перспективним для лікування гастриту В є використання комбінованих протихелікобактерних препаратів, як пілобакт (омепразол+кларитроміцин_тінідазол) по 1 блістеру 2 рази на день – жовтий вранці, синій ввечері протягом 7-14 днів; пілорид, (ранітідіну вісмуту цитрат) по 400 мг 2 рази в поєднанні з одним з слідуючих ліків (кларітроміцином, амоксициліном, метронідазолом).

Ще одним комбінованим препаратом є гастростат, який містить субцитрат вісмуту (108 мг), метранідазол (200 мг) і тетрацикліну гідрохлорид (250 мг); призначається з метою ерадикації хелікобактерій при гастриті В протягом 10 днів. З цією ж метою можна призначати і хелікоцин (амоксицилін + метронідазол). Для корекції секреторної функції шлунка і зменшення клінічних проявів синдрому ацидизму хворим на ХГ В показані антацидні препарати (актал, мегалак, альмагель, фосфалюгель, альфогель, гастерін-гель, алюгастрин, гелусил – лак, гастал, тисацид, ренні, маалокс, гестид ) в звичайних дозах на протязі 2-4 тижні. З Н₂ – блокаторів перевагу слід надавати препаратам 2 і 3 поколінням, відповідно групи ранітідіну (гістак, зонтак, зоран, раніберил, ранігаст, ранісан, улькодін, улькосан) по 300 мг на добу та фамотідіну (квамател, лециділ, ульфамід, ульцеран, гастер) по 20-40 мг на протязі 2-ох тижнів. Дещо менш ефективними є антихолінергічні засоби (0,2% р-н платифіліну, або 0,1% р-н метацину, 0,1 % атропіну по 0,5-1 мл екстракт белладонни). Зокрема їм властиві побічні ефекти, як тахікардія, сухість в роті, порушення зору. Більш ефективним є призначення селективних М-холінолітиків – гастроцепіну, телензепіну по 10 мг, розчинивши в 2 мл розчинника довенно або внутрім’язево 2 рази на день 1-2 тижні, а потім по 25 мг (таблетка) 2 рази на день ще 7-14 днів. З інших препаратів цієї групи показані гастрил, гастромен, гастрозем, гастролін, пірен, пірегексал спочатку дом’язево чи довенно, а потім всередину в звичайних дозах.

З метою корекції секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка хворим на гастрит В можна призначати синтетичний аналог соматостатину – сандостатин по 0,05 мг (1мл), 0,1 мг (2мл) дом’язево.

Хворим на гастрит В показані лужні, сульфатні мінеральні води малої і середньої мінералізації (“Лужанська”, “Поляна квасова”, “Поляна Купіль”, “Моршинська”, джерела №6) в теплому виді за 1-1,5 год до їди температури 37 – 38 ⁰ С з розрахунку 10 мл на 1 кг маси тіла на добу.

Фітотерапія включає відвари золототисячника, календули, звіробою, ромашки, сушениці, листя подорожника, насіння вівса, плоди чорниці, плоди глоду, корінь і коренище дивосилу, траву Іван-чаю. Збори необхідно готувати по звичайних рецептах.

З фізіотерапевтичних методів хворим на гастрит В показані гальванізація шлунка і електрофорез медикаментів, електричне поле УВЧ в еритемних дозах, ультразвукова терапія та терапія дециметровими хвилями, діодинамічні струми, лазеротерапія, аплікації парафіну, озокериту, грязелікування, особливо в період ремісії. Методики і рецептура фізіотерапевтичних процедур викладені в спеціальних керівництвах.

Серед особливостей лікувальної тактики при хронічному гастриті С є обмеження в раціоні продуктів, здатних стимулювати холекінетичну та холеретичну функції жовчовивідних шляхів і явища дуоденогастрального рефлюксу. З раціону виключають свіжі яєчні жовтки, бульйони, тваринні жири, каву, гострі, смажені і копчені страви. Одночасно необхідно ліквідувати порушення моторики 12-палої кишки та дуоденогастрального рефлюксу , для чого їм призначають мотіліум (домперідон), координакс по 5-10 мг 3-4 рази на день (за 20-30 хв до їди і на ніч); цізапрід по 5-10 мг за 15-20 хв до їди, метоклопрамід (церукал, реглан, перінорм по 10-20 мг 2-3 рази на добу за 15-20 хв до їди). При статичних порушеннях моторики шлунка хворим на гастрит С показано призначення но-шпи, галідору, бускопану по 1 таб 2-3 рази на день до зменшення болей та важкості в надчеревній ділянці. В зв’язку з протиблювотною, цитопротективною дією, регулюючим впливом на ЦНС в окремих випадках при гастритах В і С (при блювоті і нудоті) показано призначення сульпіриду (еглонілу) дом’язово по 100 мг (2 мл 5% розчину) 2 рази на день або всередину по 50 мг 4 рази на день.

Для покращення евакуації показана терапія синусоїдальними модульованими струмами, лазеротерапія, внутрішній прийом лужних мінеральних вод.

Профілактика хронічного гастриту полягає в дотриманні режиму харчування, зменшення в раціоні гострих страв, маринадів, копченостей, відмова від алкоголю, куріння. З метою вторинної профілактики показано дієтичне харчування, санаторне лікування.

Прогноз при хронічному гастриті сприятливий.

Виразкова хвороба.

Визначення. Виразкова хвороба – загальне хронічно рецидивуюче захворювання із схильністю до прогресування, з поліциклічним перебігом, характерними особливостями якого є сезонні загострення, що супроводжуються виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунку або дванадцятипалої кишки, та розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого. (І.І. Дегтярьова, Н.В. Харченко, 1996 р.).

Виразкова хвороба або пептична виразка – складний патологічний процес, в основі якого лежить запалення слизової оболонки гастродуоденальної зони, в переважній кількості випадків інфекційного походження, з формуванням локального пошкодження слизової оболонки верхніх відділів травного тракту, як відповідь на порушення внутрішнього балансу місцевих факторів “агресії” та “захисту” (В.Г. Передерій, 1999р.).

Епідеміологія.Будучи досить поширеним захворюванням, виразкова хвороба зумовлює до 20% всіх випадків диспепсії органічного характеру. В європейській популяції частота виразкової хвороби складає до 10% серед чоловічого та до 5% серед жіночого населення. В Україні на виразкові хворобу страждає біля 5 млн. осіб.

Характерною особливістю нашого часу є статевий дизморфізм виразкової хвороби. За останні роки спостерігається збільшення захворюваності серед жінок в 2-3 рази. Співвідношення чоловіки/жінки становить 1 до 2,3 для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і 1 до 4,8 для виразкової хвороби шлунку. Захворюваність на виразку шлунку є майже однаковою серед людей похилого віку.

Етіологія:

- Гелікобактерна контамінація слизової шлунку

- Особливості шлункового кислототворення (зменшення рН шлункового вмісту, зниження активності альфа 1-антитрипсину) дефіцит фукоглікопротеїнів шлункового слизу, надлишковий постпрандіальний викид гастріну

- Спадковий фактор (наявність групи крові І (0 ), HLA В5 антигену)

- Стресові чинники

- Дизбаланс гормонів (статевих, щитовидної, паращитовидної залоз)

- Тютюнопаління

- Прийом “ульцерогенних” медикаментозних препаратів (в першу чергу нестероїдних протизапальних)

Патогенез.Переважання “факторів агресії” (гіперацидність, збільшення пепсичного компоненту шлункового вмісту, дисмотилітет, порушення мікроциркуляції) над “факторами захисту” (утворення слизу та бікарбонатів, простогландинів, регенераторні процеси в слизовій шлунку) (“вага Шея”).

Рубрифікація за МКХ-10:

К 25 Виразка шлунка, включаючи ерозії:

пілоричного відділу

шлунка

К 26 Дуоденальна виразка, включаючи ерозії:

цибулини

постбульбульбарні

Класифікація.Оскільки в Україні немає на даний час єдиної класифікації виразкової хвороби, рекомендовано в діагностичній формулі враховувати такі характеристики:

Локалізацію виразкового дефекту:

Виразка шлунку:

- кардіального відділу

- тіла шлунку, малої та великої кривини (медіогастральні)

- антрального відділу

- пілоричного каналу

Виразка дванадцятипалої кишки (ДПК):

- бульбарні

- постбульбарні

Множинні виразки (шлунку або дванадцятипалої кишки)

Комбіновані виразки

Перебіг:

- вперше виявлена

- рецидивний перебіг

Фазу:

- активна фаза (загострення)

- наактивна фаза (ремісія : клінічна, ендоскопічна, ерадикація Нр)

Важкість перебігу:

- легка (не більше одного загострення за рік, наявність виразкового дефекту невеликого розміру – менше ніж 5 мм)

- середньої важкості (сезонні загострення, виражений болевий і/або диспепсичний синдром, наявність виразкового дефекту середнього розміру – 5-10 мм)

- важка (втрата сезонного характеру загострень, значно виражений болевий і/або диспепсичний синдром, наявність виразкового дефекту великого (від 10 до 30) або гігантського (більше 30 мм) розміру, наявність одного або декількох ускладнень).

Стадію локального пошкодження (ендоскопічні ознаки):

- активна (гостра) – наявність фокального, виразкового дефекту, перифокального запалення, супутнього антрального гастриту, бульбіту

- початкового загоювання – виразковий дефект характеризується “наповзанням” епітелію від країв виразки до центру

- кінцевого загоювання – редукція запального периульцерозного валу

- відторгнення фібринозного наліту та наявність грануляцій.

Якщо захворювання втрачає фазовий характер, клініко-ендоскопічні ремісії відсутні або неповні, спостерігається резистентність до комбінованої антисекреторної та антигелікобактерної терапії, перебіг виразкової хвороби можна вважати прогредієнтним. За відсутністю клінічних ознак, коли виразковий дефект знаходять при випадковому ендоскопічному або рентгенологічному обстеженні, можна говорити про латентний перебіг захворювання.

Наявність хелікобактерної контамінації слизової шлунку:

- Нр – асоційована

- Нр – не асоційована

Стан ацидності шлункового вмісту:

- Status normaciditas

- Status hуperaciditas

- Status hуpoaciditas

- Status anaciditas

Наявність ускладнень:

- кровотеча (з указанням джерела кровотечі та ступеню важкості за клінічними і ендоскопічними (за J.A.H. Forest) ознаками)

- перфорація

- пенетрація (з указанням об’єкту/органу пенетрації)

- пілоростеноз (з указанням ступеня за рентгенологічними ознаками)

- малігнізація (для виразки шлунку)

Пептична виразка завжди супроводжується гастритом, дуоденітом.

Приклад діагнозу.ВХДПК, активна фаза, рецидивуючий перебіг, виразка цибулини ДПК, середньої важкості, Нр – асоційована, status huperaciditas, хронічний гастрит, дуоденіт

Клінічна картина.Класично виразкова хвороба характеризується циклічним перебігом, що проявляється залежністю від прийому їжі, часу доби, сезону (тріада Троїцького). На жаль в клінічній практиці, особливо у жінок, ми нерідко стикаємося з нетиповими проявами недуги. Тому при фізикальному обстеженні пацієнтів необхідно насамперед звернути увагу на особливості больового синдрому (локалізація, іррадіація, засоби, в тому числі і медикаментозні, що сприяють зменшенню больових відчуттів), наявність і характер диспепсії. Клінічні прояви виразкової хвороби залежать від локалізації виразкового дефекту.

Виразки кардіального та субкардіального відділу шлунка відрізняються раннім (протягом найближчих 30 хв. по прийомі їжі) гострим або ниючим, стискуючим болем, субксифоїдальної або лівоепігастральної локалізації, часто з іррадіацією в нижню третину стравоходу, за грудину. Нерідко спостерігаються болеві відчуття в серці (кардіалгії). Диспепсичним синдром має ознаки, характерні для гастро-езофагеального рефлюксу: печію, відрижку, при недостатності кардіальної ризетки спостерігається гикавка. Виразки цієї локалізації часто вторинні, т. з. “гіпоксичні”, пов’язані з кардіопульмональною патологією у людей старечого віку, резистентні до традиційної терапії кислотосупресорами.

Медіогастральні виразки складають приблизно половину всіх виразок шлункової локалізації. В класичному варіанті спостерігається типовий больовий синдром субксифоїдальної локалізації, що виникає за годину-півтори по прийомі їжі. Однак доволі часто такі виразки мають лярвований перебіг, що потребує диференціації з холециститом, стенокардією, килою стравохідного отвору діафрагми, а у випадку, коли на перший план виступає диспепсичний синдром у вигляді дисхізії – із захворюваннями товстої кишки.

Виразки великої кривини шлунку потребують найбільшої настороженості в онкологічному плані. Великі виразкові дефекти, з нерівними, “підритими” краями, резистентні до традиційної терапії із застосуванням Н₂-блокаторів потребують диференціації з раком шлунку. Співвідношення виразок шлунку до виразково-інфільтративної форми раку цієї локалізації становить 4 до 1.

Виразки антральної локалізації складають десяту частину всіх шлункових виразок і зустрічаються в основному у чоловіків. Супутній антральний гастрит з підвищеною кислототвірною функцією шлунку зумовлює виникнення характерних для цієї локалізації ускладнень (перфорації та кровотечі). При таких виразках типовою є локалізація болю в мезогастрії, більше справа.

Виразки пилоричного каналу часто латентні, маніфестують кровотечею, характеризуються прогредієнтним перебігом із швидким стенозуванням. Біль локалізований в епігастрії справа, пізній, нічний, “голодний”, з іррадіацією в спину, нападоподібний, інтенсивний, часто резистентний до міоспазмолітиків та М-холінолітиків, або ж постійного характеру, з поступовим зростанням та зменшенням інтенсивності больових відчуттів. При фізикальному обстеженні нерідко визначається так званий пілородуоденальний валик. Характерні периферичного походження нудота та блювота (що приносить полегшення), що можуть бути єдиними проявами виразки або супроводжувати напад болю. У випадку, коли виразковий процес супроводжується порушенням прохідності пілоричного каналу (запальної або органічної природи) спостерігаються такі прояви диспепсичного синдрому, як печія, відрижка тухлим вмістом, а почуття розпирання в епігастрії та перенасичення, змушують відмовлятися від прийому їжі. Такі хворі переважно зниженого відживлення. В 1967 р. Е.Естерман описав так званий “пілоричний синдром”, що характеризується типовим болем, нудотою, блювотою та різкою втратою ваги тіла. Для виразок цієї локалізації сезонність загострень не є постійною ознакою.

Виразки дванадцятипалої кишки характеризуються вираженою сезонністю, добовим ритмом (нічні, “голодні”). Болеві відчуття при постбульбарних виразках виникають через 2-4 години по прийому їжі, тобто вони більш “пізні”, ніж при бульбарній локалізації. Типовою для дуоденальних виразок є правоепігастральна локалізація болю, з іррадіацією в праве підребір’я, рідше – в праву половину грудної клітки, або (при локалізації виразкового дефекту по задній стінці цибулини дванадцятипалої кишки) в спину. Для диспепсичного синдрому характерна блювота на висоті болевого нападу. Часто спостерігаються закрепи.

При поєднанні виразкових дефектів шлунку та дванадцятипалої кишки клінічні прояви поліморфні. Характерним є відсутність сезонного та добового ритму болю, не простежується ініциальна роль їжі у виникненні болевих відчуттів.

Діагностика виразкової хвороби передбачає наступний об’єм клінічного обстеження:

Анамнестичне обстеження (виявлення етіологічних факторів, супутніх захворювань, спадкової схильності у дебютантів; з’ясування кількості та ритму рецидивів, ефективності противиразкової терапії та засобів метафілактики).

Фізикальне обстеження (локальна пальпаторна болісність в зоні проекції виразкового дефекту, позитивний симптом Менделя при перівісцериті), наявність пілоро-бульбарного валу.

Ендоскопічне обстеження, діагностична точність якого сягає 95%, має переваги над рентгенологічним тільки у випадку дуоденальної локалізації виразкового дефекту. Оптимальний метод контролю ефективності противиразкової терапії (при дуоденальній неускладненій виразці у випадку повної клінічної ремісії ендоскопічний контроль не є обов’язковим).

Ендоскопічне обстеження дозволяє диференціювати гостру та хронічну виразки, встановити розміри виразкового дефекту (невелика – до 0,5 см, середнього розміру – 0,5-1,0 см, велика – 1,1-3,0 см, гігантська – більша за 3,0 см), активність (активна; що рубцюється), стадії рубцювання (червоного рубця – до 4-6 тижнів; білого рубця – 3-6 місяців).

Рентгенологічне обстеження має переваги перед ендоскопічним в разі шлункової локалізації виразкового дефекту, оскільки дозволяє оцінити стан шлункової перистальтики, конвергенцію складок слизової оболонки, що є цінним в диференціації виразки-раку. Крім того, рентгенологічний метод є провідним в оцінці стану кардіального і пілоричного жому та у встановленні ступеня їх дисфункції.

Для діагностики хелікобактерної контамінації використовується ряд методів (гістологічний; бактеріологічний із визначенням чутливості до антибактеріальних препаратів; серологічний; швидкий уразний тест; біохімічний, в основу якого покладено полімеразну ланцюгову реакцію ПЦР; дихальний тест з використанням ¹³С), що характеризуються приблизно однаково високою чутливістю та специфічністю, окрім хіба що методу відбитків (чутливість та специфічність якого становить 40-50%). В наших умовах найбільш доступними є швидкий уреазний та серологічний тести. Недоліком першого є інвазивність, другого – неможливість використання для контролю ерадикації інфекту безпосередньо після закінчення курсу антигелікобактерної терапії.

Для проведення уреазного тесту під час ендоскопічного дослідження здійснюють забор біопсійного матеріалу з антрального відділу та тіла шлунку. За основу уреазного тесту покладено здатність уреази, що продукується H. pylori, розкладати сечовину шлункового вмісту. Аміак, що утворюється при цьому, змінює колір буферного середовища з помаранчового до малинового. За часом зміни забарвлення можна опосередковано судити про ступінь хелікобактерної контамінації. Для тесту, виготовленого в Україні Центром імуногістохімічної діагностики Українського НДІ гастроентерології (м. Дніпропетровськ):

протягом перших 20 хв. – висока

через 1 год. – помірна

через з год. – низька

через 24 год. – сумнівний.

Через здатність H. pylori мігрувати в процесі лікування для контролю ерадикації інфекту обов¢язковим є забор біоптату як з антрального відділу, так і з тіла шлунку.

Поширеною світовою практикою є використання дихального тесту з ¹³С та stool antigen test. Треба сподіватися, що найближчим часом в Україні безумовні переваги дихального тесту сприятимуть широкому впровадженню цього методу діагностики хелікобактеріозу в практику лікувальних установ.

Визначення стану ацидності шлункового вмісту проводиться методом інтрагастральної рН-метрії. Застосування методик з аспірацією шлункового вмісту вважається нефізіологічним (Вінниця, 1998). Експрес-методика вимірювання рН протягом шлунка (“по глибині”) дозволяє оцінити значення кислотності в різних секреторних полях, визначити розташування інтермедіарної зони – ІЗ (місце переходу слабокислих значень рН 6,0-4,0 од. до різко кислих рН<3 од) та протяжність зони максимальної кислотності – ЗМК (сума значень рН<3 од. в см). У здорових ІЗ локалізується приблизно на 9-му см від входу в шлунок, а після стимуляції зміщується на 5^й-6^й см. ЗМК становить 15-20 см в базальних умовах і 21-25 в стимульованих. Стан бікарбонатного бар’єру шлунка оцінюють за рН в антральному відділі. Значення рН<2,2 свідчать про декомпенсацію олужнюючої функції шлунка, що, за нашими даними, є ознакою тривалого виразкового анамнезу.

Відмічено, що у хворих на виразкову хворобу інтермедіарна зона зміщується ближче до виходу в шлунок (на 5-6^йсм та вище), зростає протяжність зони максимальної кислотності (> 25 см), втрачається типовий для здорових “двогорбий” рН-профіль (рН-крива набуває вигляду похилої площини з неух