Течение вирусных миокардитов 2 страница
- сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких;
- развитие утолщения сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток и появления продольного слоя миоцитов в интиме, что сопровождается уменьшением просвета легочных артериол и способствует увеличению выраженности и длительности вазоконстрикторпых реакций;
- множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов;
- рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;
- развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е. анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии. Поскольку давление в бронхиальных
артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии, что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление. - васкулиты (например, при системных заболеваниях соединительной ткани) также характеризуются пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета сосудов.
Все перечисленные патологические изменения сосудистого русла легких закономерно приводят к прогрессирующему увеличению легочного сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.
4. Нарушения бронхиальной проходимости.Развитию альвеолярной гипоксии и формированию легочного сердца больше подвержены больные, страдающие хроническими обструктивными заболеваниями легких (хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой) с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности («bluebloaters» — «синие одутловатые»). Именно эти больные отличаются выраженной неравномерностью легочной вентиляции, что обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции.
У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше. Например, больные с выраженной диффузной эмфиземой легких («pinkpuffers» — «розовые пыхтящие») гораздо меньше подвержены развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
К числу дополнительных факторов,влияющих на формирование легочной артериальной гипертензии, относятся:
- повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов;
- увеличение МОК (минутного объема крови);
- тахикардия.
Выраженный эритроцитоз и полицитемия, характерные для многих бронхолегочных заболеваний, сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и вязкости крови, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его сопротивление. Кроме того, повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии.
Увеличение сердечного выброса обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных хроническим легочным сердцем. Одной из возможных причин гиперволемии, по видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Na+ и воды.
Таким образом, описанные механизмы повышения легочного сосудистого сопротивления и формирования легочной артериальной гипертензии тесным образом связаны с характером и выраженностью изменений в воздухоносных путях и сосудистом русле легких. Поэтому любое обострение бронхолегочных заболеваний, как правило, сопровождается усугублением легочной гипертензии. Наоборот, эффективное лечение воспалительных изменений в легочной паренхиме или дыхательных путях в большинстве случаев сопровождается уменьшением давления в системе малого круга.
Основные изменения гемодинамики:
В результате формирования легочной гипертензии развиваются и постепенно прогрессирует ряд гемодинамических изменений, наиболее характерных для больных с развернутой клинической картиной хронического легочного сердца:
- Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ на выраженное и длительное увеличение постнагрузки (компенсированное легочное сердце).
- Постепенное снижение систолической функции правого желудочка, сопровождающееся повышением диастолического давления в правом желудочке, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС).
- Тенденция к увеличению ОЦК (объема циркулирующей крови), задержке Na+ и воды в организме.
- На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно, наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической функции правого желудочка и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких).
| Течение | Компенсация | Генез | Клиника |
| Острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, дней) | Декомпенси рованное | Васкулярный Бронхолегочный | 1) тромбоэмболия легочной артерии 2) вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум 1) тяжелый приступ бронхиальной астмы 2) распространенная пневмония |
| Подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель и месяцев) | Компенсирован- ное Декомпенсирован- ное по правожелудочковому типу | Васкулярный Бронхолегочный Торокодиафраг-мальный |
|
| Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет) | Компенсирован- ное Декомпенсирован- ное по правожелудочковому типу | Васкулярный Бронхолегочный Торокодиафраг-мальный | 1) первичная легочная гипертензия 2) артерииты 3) повторные эмболии 4) резекция легкого
|
Также на основании клинико-функциональных исследований выделяется 4 функциональных класса хронического легочного сердца:
I ФК — начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики:
• в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмонального заболевания;
• умеренные нарушения вентиляционной функции легких или чаще синдром изолированной обструкции мелких бронхов;
• в генезе легочной гипертензии ведущую роль играют гипоксическая вазоконстрикцня и перестройка гемодинамики с формированием увеличенного МОК (компенсаторно);
• гиперкинетический тип гемодинамики;
• легочная гипертензия выявляется только в условиях физической нагрузки (латентная легочная гипертензия);
- компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров);
- дыхательная недостаточность (ДН) отсутствует;
- недостаточность кровообращения (НК) отсутствует;
// ФК - стабильная легочная гипертензия умеренная, имеет следующие проявления:
- в клинике преобладают симптомы бронхопульмонального заболевания;
- умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу (иногда значительные);
- в формировании легочной гипертензии принимают участие альвеолярная гипоксия, гипоксическая вазоконстрикция, увеличение легочного сосудистого сопротивления;
- легочная гипертензия стабильная умеренная;
- перестройка центральной гемодинамики, увеличение МОК (компенсаторное), перегрузка правого желудочка;
- тип гемодинамики гиперкинетический;
• истощение компенсаторных возможностей иммунной системы;
• ДН 0-1 ст.;
• НК 0 .
/// ФК — значительная легочная гипертензия, имеет следующие особенности:
• к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся сердечной недостаточности(одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены);
• имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная вышеназванными механизмами и нарушением архитектоники бронхиального и сосудистого дерева;
• появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца;
• эукинетический тип гемодинамики;
• вторичная иммунологическая недостаточность;
IV ФК — резко выраженная легочная гипертензия характеризуется следующими особенностями:
- компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны;
- легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основным заболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями сосудистого русла легких, повышением вязкости крови, полицитемией;
- вторичная иммунологическая недостаточность
- ДН 2-3 ст.;
- НК2-3 ст.
Классификация легочной гипертензии при ХНЗЛ Н. Р. Палеева дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала:
В / стадии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обострением воспалительного процесса в легких либо усугублением бронхиальной обструкции.
II стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной патологии.
При Ш стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения.
Жалобы:
· Одышка: Характерно, что одышка при легочной гипертензии может уменьшаться преимущественно на фоне эффективного применения бронхолитиков, дачи кислорода, активной противовоспалительной терапии, тогда как применение сердечных гликозидов или диуретиков не только не уменьшает одышку, но может ухудшить состояние больного. В отличие от одышки, связанной с левожелудочковой недостаточностью и венозным застоем крови в легких, одышка при легочной гипертензии не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя.
· Тахикардия
· Боли в области сердца: Нередко боли возникают при физической нагрузке, однако нитроглицерин обычно не купирует боль, тогда как применение эуфиллина сопровождается положительным эффектом.
Хотя боли в области сердца и не носят характера типичной стенокардии, принято считать, что причиной их возникновения является относительная коронарная недостаточность, обусловленная значительным увеличением мышечной массы правого желудочка, относительно недостаточным развитием капиллярной сети, рефлекторным спазмом правой коронарной артерии, затруднением коронарного кровотока в правом желудочке в связи с повышением в нем конечно-диастолического давления.
· Слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях: Эти симптомы обусловлены преимущественно нарушением перфузии периферических органов и тканей, возникающим на определенной стадии болезни (уменьшение сердечного выброса, периферическая вазоконстрикция), а также в результате характерной для больных с дыхательной недостаточностью артериальной гипоксемии. Определенное значение имеют, вероятно, нарушения периферического кровотока, вызванные активацией САС и РААС.
· Отеки на ногах
· Абдоминальные расстройства: боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы. У некоторых больных декомпенсированным легочным сердцем появляются интенсивные боли в эпигатралъной области, тошнота, рвота, метеоризм. Обычно эти клинические проявления связывают с гипоксией, которая снижает защитные свойства слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки и кишечника и приводит к ее повреждению. В тяжелых случаях правожелудочковой недостаточности отмечается быстрое увеличение живота в объеме за счет формирующегося асцита.
· Церебральные расстройства: Выраженная энцефалопатия у этих больных возникает в результате хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга, а также нарушений сосудистой проницаемости и отека головного мозга. При этом у части больных наблюдается повышенная возбудимость, агрессивность, эйфория и даже психозы. У других больных энцефалопатия проявляется вялостью, подавленностью, сонливостью днем и бессонницей ночью, головокружениями, мучительными головными болями. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды потери сознания, сопровождающиеся судорогами.
· Коллаптоидный вариант
Осмотр:
Компенсированное легочное сердце:
Внешний вид больных с компенсированным легочным сердцем неспецифичен и скорее отражает внешние проявления основного заболевания легких иДН. В стадии компенсации, когда преобладают клинические проявления ДН и артериальной гипоксемии, в большинстве случаев можно обнаружить цианоз, который носит диффузный характер (центральный цианоз).На лице, ушах, шее и верхней половине туловища выявляется синюшная окраска кожных покровов с сероватым, землистым оттенком. Цианоз часто усиливается при наклоне больного вперед. Конечности при этом остаются теплыми, поскольку отсутствуют существенные нарушения периферического кровотока. В этих случаях цианоз обусловлен существенным нарушением оксигенации крови в легких и увеличением абсолютного количества восстановленного гемоглобина (выше 40-50 г/л) в крови, оттекающей от легких.
У больных с выраженной гиперкапнией иногда появляется своеобразный болезненный румянец на щеках, обусловленный патологическим расширением периферических сосудов под действием СО2. Правда, этот признак также не является специфичным для легочного сердца и может обнаруживаться у больных с выраженной дыхательной недостаточностью и нарушением газового состава крови.
При общем осмотре больного легочным сердцем нередко выявляется также расширение и увеличение количества сосудовна коже и конъюнктивах, что также связывают с действием хронической гиперкапнии. В случаях тяжелой ДН даже у больных компенсированным легочным сердцем иногда можно обнаружить так называемые «кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика», обусловленные заметным расширением и увеличением количества сосудов конъюнктивы.
Наконец, у больных с хроническим легочным сердцем часто выявляется утолщение концевых фаланг рук и ног (симптом «барабанных палочек»)с характерной деформацией ногтевых пластинок в виде «часовых стекол».
Декомпенсированное легочное сердце
У больных декомпенсированным легочным сердцем, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются некоторые симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и значительное повышение ЦВД
Выраженный цианоз— один из важных внешних признаков декомпенсированного легочного сердца. При возникновении правожелудочковой недостаточности у больных легочным сердцем цианоз нередко приобретаетсмешанный характер: на фоне диффузного синюшного окрашивания кожи, характерного для больных с ДН, определяется выраженный цианоз губ, кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, подбородка, ушей. Характерно, что даже на фоне хронического застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения конечности в большинстве случаев остаются теплыми, возможно в связи с периферической вазодилатацией, обусловленной гиперкапнией. Исключение составляют лица с тяжелым течением заболевания, снижением сердечного выброса и нарушением периферического кровотока.
Отеки нижних конечностейу больных декомпенсированным легочным сердцем обусловлены преимущественно застоем крови в большом круге кровообращения и повышением гидростатического давления. Определенное значение имеет также задержка Na4" и воды в организме, обусловленная, главным образом, повышением активности РААС и содержания альдостерона и АДГ. Отеки локализуются на стопах, голенях, а у тяжелых больных, длительно сохраняющих постельный режим, — в области поясницы.
Набухание шейных венявляется важным клиническим признаком повышения ЦВД и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом бывает особенно значительным при приступах мучительного малопродуктивного кашля у больных с обструктивным бронхитом или при приступах бронхиальной астмы.
Нередко набухание шейных вен у больных хроническим легочным сердцем больше выражено во время вдоха, что свидетельствует о значительном повышении ЦВД и затруднении кровотока из крупных вен в ПП и правом желудочке (симптом Куссмауля). Втяжелыхслучаяхможновыявить абдоминалъноюгулярный (гепатоюгулярный) рефлюкс — увеличение набухания шейных вен при надавливании рукой на переднюю брюшную стенку. Напомним, что сдавление печени и увеличение венозного притока крови к сердцу в норме, при достаточной сократительной способности правого желудочка, не сопровождаются набуханием шейных вен и увеличением ЦВД. У больных с правожелудочковой недостаточностью, снижением насосной функции правого желудочка и застоем в венах большого круга кровообращения абдоминално-югулярная проба приводит к усилению набухания вен шеи и возрастанию ЦВД.
Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью нередко одутловато, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, копчика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).
Наконец, в терминальной стадии хронической правожелудочковой недостаточности у больных хроническим легочным сердцем иногда развивается «сердечная кахексия»,причинами которой являются нарушения функции органов брюшной полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белково-синтетической функции печени, выраженная анорексия, тошнота, рвота и т.п. Важное значение имеет также длительная гиперактивация САС, РААС и системы цитокинов, в частности фактора некроза опухолей, которые обладают повреждающим действием на периферические ткани.
Исследование органов дыхания:
При исследовании органов дыхания обнаруживают разнообразные изменения, зависящие от характера основного патологического процесса в легких, которые явились причиной формирования легочного сердца.
В большинстве случаев можно выявить признаки эмфиземы легких.Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, определяются развернутый (больше 90°) эпигастральный угол, увеличение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных ямок. Перкуторный звук над легкими становится коробочным, верхние границы легких смещены вверх, нижние — вниз. Уменьшена дыхательная экскурсия нижнего края легких
В более редких случаях выявляется кифосколиотическаяформа грудной клетки которая также может явиться причиной вентиляционных расстройств и формирования хронического легочного сердца.
При аускультации на фоне разнообразных изменений основных дыхательных шумов, как правило, выслушиваютсясухие и/или влажные хрипы, крепитация,что в большинстве случаев позволяет уточнить характер основного патологического процесса в легких.
Жидкость в плевральной полости (гидроторакс,чаще правосторонний) нередко выявляется при декомпенсированном легочным сердцем и наличии застоя крови в венах большого круга кровообращения.
Исследование сердечно-сосудистой системы:
Осмотр, пальпация и перкуссия сердца
Осмотр и пальпация сердца позволяют выявить гипертрофию и дилатацию правого желудочка еще на стадии компенсированного легочного сердца, т.е. до появления первых клинических признаков правожелудочковой недостаточности. Наиболее характерно появление сердечного толчка — выраженной разлитой пульсации слева от грудины, в зоне абсолютной тупости сердца, а также в эпигастральной области, обусловленной гипертрофированным и дилатированным правого желудочка. Этот важнейший клинический признак долгое время остается единственным указанием на наличие у больного с хроническими заболеваниями легких морфологических изменений в правом желудочке, вызванных легочной гипертензией.
Аускультация сердца
Наиболее характерным аускультативным признаком легочной гипертензии является акцент II тона на легочной артерии.Расщепление II тона во II межреберье слева от грудины, также нередко выявляемое у больных с легочной гипертензией, обычно указывает на замедление изгнания крови из гипертрофированного правого желудочка, более позднее закрытие створок клапана легочной артерии и, соответственно, более позднее формирование пульмоналыгого компонента II тона.
I тон сердцаможет быть несколько ослабленза счет более медленного сокращения гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. В то же время у половины больных компенсированным исубкомпенсированным легочным сердцем I тон или даже несколько усилен, что связывают с поворотом сердца вокруг продольной оси и приближением гипертрофированного и дилатированного правого желудочка к поверхности грудной клетки.
Правожелудочковый IV тон сердцаиногда выявляется при выраженной гипертрофии правого желудочка. Его появление у больных с легочным сердцем косвенно может указывать на наличие выраженной диастолической дисфункции правого желудочка и увеличение вклада ПП в его диастолическое наполнение. При возникновении систолической дисфункции правого желудочка и выраженной его объемной перегрузки иногда выявляется правожелудочковый патологический III тон сердца.
В далеко зашедших случаях легочного сердца при выраженной дилатации правого желудочка может развитьсяотносительная недостаточность трехстворчатого клапана,аускультативным проявлением которой является систолический шум в трикуспидальной зоне, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо-Корвалло).
Наконец, в редких случаях в месте аускультации легочной артерии (II межреберье слева от грудины) и вдоль левого края грудины выслушивается мягкий, дующий диа-столическийшум, начинающийся сразу после II тона. Шум обусловлен относительной недостаточностью клапана легочной артерии вследствие ее расширения, связанного с длительным существованием легочной гипертензии.
Артериальный пульс и АД
При выраженной легочной гипертензии и снижении систолической функции правого желудочка нередко наблюдается уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что сопровождается отчетливой тенденцией к снижению системного АД. В тяжелых случаях заболевания уменьшается наполнение, напряжение и величина артериального пульса Иногда можно выявить парадоксальный пульс в виде снижения систолического АД во время вдоха больше чем на 10 мм рт. ст. Как правило, выявляется тахикардия, а также разнообразные нарушения ритма сердца.
Наиболее значимыми объективными признаками хронического легочного сердца и легочной гипертензии являются:
Выраженный разлитой сердечный толчкок и эпигастральная пульсация (гипертрофия и дилатация правого желудочка).
Акцент и расщепление II тона на легочной артерии (высокое давление в легочной артерии и замедление изгнания крови из правого желудочка).
Смещение вправо правой границы сердца и расширение абсолютной тупости сердца (дилатация правого желудочка).
Клинические признаки правожелудочковой недостаточности (смешанный цианоз, отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия, гидроторакс, асцит).
Сочетание каждого из указанных признаков с наличием у больного хронических заболеваний бронхолегочного аппарата, поражения легочных сосудов или торако-диафрагмальными поражениями.
Исследование органов брюшной полости:
Гепатомегалиявыявляется практически у всех больных декомпенсированным легочным сердцем. Печень увеличена в размерах, при пальпации уплотнена, болезненна, край печени закруглен. Тем не менее, проводя исследование больных с хроническим легочным сердцем, следует помнить, что нижние границы печени у этих больных могут быть опущены за счет выраженной эмфиземы легких. Поэтому при исследовании таких больных не следует ограничиваться перкуссией и пальпацией нижнего края печени, необходимо определять размеры этого органа по Курлову или Образцову.
Выраженная правожелудочковая недостаточность сопровождается появлением свободной жидкости в брюшной полости — асцитом.
Лабораторная и инструментальная диагностика:
В клиническом анализе крови у больных хроническим легочным сердцем в большинстве случаев выявляется эритроцитоз, увеличениегематокрита и содержания гемоглобина, что является весьма характерным для хронической артериальной гипоксемии. В тяжелых случаях развивается полицитемия с увеличением содержания эритроцитов тромбоцитов и лейкоцитов. Уменьшение СОЭ часто ассоциируется с повышением вязкости крови, что также закономерно наблюдается у многих больных страдающих дыхательной недостаточностыо
Описанные изменения в анализах крови естественно не являются прямым доказательством наличия легочным сердцем, но они как правило указывают на выраженность легочной артериальной гипоксемии — основного звена патогенеза хронического легочного сердца
Электрокардиография:
При электрокардиографическом исследовании у больных хроническим легочным сердцем выявляются признаки гипертрофии правого желудочка и ПП. Наиболее ранние изменения ЭКГ — это появление в отведениях II, III, aVF (иногда в V1) высокоамплитудных (более 2,5 мм) с заостренной вершиной зубцов Р (P-pulmonale)причем их длительность не превышает 0,10 с.
Несколько позже начинают выявляться ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка. В зависимости от уровня давления в легочной артерии величины мышечной массы правого желудочка и выраженности сопутствующей эмфиземы легких у больных легочным сердцем можно выявить три типа ЭКГ-изменений:
rSR'-munпаблюдается при умеренной гипертрофии правого желудочка когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее (рис. 1):
- появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR
- увеличение амплитуды зубцов R V1,2 , S V5, 6, при этом амплитуда RV1 > 7 мм или
RV1 + S v5,6 > 10 5 мм, - признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение
переходной зоны влево к отведениям V5, V6и появление в отведениях V5,V5 комплекса QRS типа RS) - увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) больше 0,03 с
- смещение сегмента RS-T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях
III, aVF, Vl,V2, - смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак)
qR-munвыявляется при выраженной гипертрофии правого желудочка когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ. Для этого типа ЭКГ-изменений характерно (рис. 2):
- появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR
- увеличение амплитуды зубцов RV1 и SV5,6, при этом амплитуда RV1 > 7 мм или
RV1 + S V5, 6 > 10 5 мм, - признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение
переходной зоны влево к отведениям V5, Vб и появление в отведениях V5, V6, комплекса QRS типа RS), - увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном от
ведении (Vi) более 0,03 с, - смещение сегмента RS-T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях
III, aVF, V1, V2, - смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак)
Таким образом основные отличия этих двух типов ЭКГ изменений при гипертрофии правого желудочка заключаются в форме комплекса QRS в отведении V1.
S-mun ЭКГ изменений часто наблюдается у больных с выраженной эмфиземой легких и хроническим легочным сердцем, когда гипертрофированное сердце резко смещается кзади преимущественно за счет эмфиземы. При этом вектор деполяризации желудочков проецируется на отрицательные части осей грудных отведений и отведений от конечностей (признаки поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади) Это объясняет существенные особенности изменений комплекса QRS v этих больных (рис.3):
- во всех грудных отведениях от V1 до Vб комплекс QRS имеет вид rS или RS с выраженным зубцом S
- в отведениях от конечностей часто регистрируется синдром SISIISIII (признак по
ворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади) - на ЭКГ выявляются признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой
стрелке (смещение переходной зоны влево к отведениям V5, V6и появление в отведениях V5, V6комплекса QRS типа RS) - определяется вертикальная позиция электрической оси сердца
Следует отметить, что при всех трех типах ЭКГ-изменений диагноз гипертрофии ПЖ косвенно подтверждается наличием признаков гипертрофии ПП {P-pulmonale), выявляемых в отведениях II, III и aVF.
Рентгенологическое исследование:
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличие легочной гипертензии:
· Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца)
· Расширение корней легких
· Увеличение размеров правого желудочка в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства