Воспалительные заболеванипя кишечника

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология.Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио
логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой те
рапии по поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит
ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных
углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез.В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиологического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10⁵ — 10⁷ и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюги-рованию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицери-дов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин Ъп, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссу-дативной э н т е р о п а т и и).

Классификация.Как уже говорилось ранее, общепринятой классификации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую классификацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) син
дром недостаточности пищеварения, б) синдром недостаточности всасыва
ния, в) синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина.Прежде всего удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения, что проявляется преимущественно в виде поноса.

Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2 — 3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резе-рвуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20 — 30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывает обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3 —4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточивостью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникает патологическая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы:

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединитель
ной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клет
чатки .

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной ре
акции;

б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и
мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой
клетчатки.

Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим критерием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-ксилозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дистальных частях.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасывание витамина B_t₂. Тест Шиллинга заключается в следующем: больному внутрь дают витамин Bi2, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин Bi2 вводят парентерально, затем определяют количество витамина Bi2, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10 % введенного количества, выделение же менее 3 % указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вводится в тонкую кишку через зонд) выявляется нарушение моторики, изменение рельефа слизистой оболочки.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки возможно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляется выраженная в различной степени атрофия ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выраженных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические показатели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и ссг-гло-булина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофически-анемический синдром (железодефицитная или В₁₂-фолиево-дефицит-ная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестерине-мия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствующие изменения.

Течение.

Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5 — 7 кг, общие симптомы отсутствуют.

Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значительное снижение массы тела).

Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологический процесс вовлечены другие органы.

Осложнения. К числу осложнений ХЭ относятся в основном осложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма: 1) хронический холецистит; 2) жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит; 3) хронический панкреатит; 4) хронический гастрит с секреторной недостаточностью; 5) инфекция мочевых путей (пие-литы, циститы).

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

• Характерные «кишечные» симптомы.

• Патологические изменения кала (в период обострения):

а) характерные изменения копрограммы;

б) измененная микрофлора (дисбактериоз);

в) увеличение выделения с калом ферментов.

• Синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром кишечной диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика.Своеобразной редкой формой энтерита является регионарный илеит (болезнь Крона), протекающий с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, повышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазовыми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеиновая и дисахаридная энтеропатии — заболевания, вызванные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен — белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти начинаются в детском возрасте, при глютеиновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии — полифекалия с кислой реакцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое заболевание неизвестной этиологии, возникающее в среднем возрасте и проявляющееся поносами, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой.

Лечение.Лечебные мероприятия строятся по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологического процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений — белковых, жирового баланса и других

видов обмена — является наиболее важным аспектом терапевтических назначений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая.

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опасности его усиления. Чаще назначают колибактерин, бификол (до 2 нед), бифидумбактерин или производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интес-топан) не более 5 — 7 дней. При поносах показаны вяжущие средства (висмут, дерматол). Если это не оказывает эффекта, то назначают имодиум (в течение 2 — 3 дней) или РЕАСЕК. Широко используют ферментные препараты (панзинорм, полизим, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В (Bi, B_6> никотиновая кислота).

При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (рета-болил, метандростенолол, или неробол).

Прогноз.При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным питанием. При тяжелом течении рекомендуется перевод на инвалидность.

Профилактика.Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический колит (ХК) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки (выраженными в различной степени) и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.

При заболевании могут быть изменения слизистой оболочки от незначительных (покровный эпителий сохраняет свою структуру, но слизистая оболочка утолщена за счет отека) до выраженных (резкая атрофия, дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация).

Этиология.Причины развития ХК весьма разнообразны.

• Инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередь
шигеллы, бактерии рода сальмонелл), однако специфическая ин
фекция играет лишь роль пускового фактора и в дальнейшем не оп
ределяется; течение же болезни определяется активизацией услов
но-патогенной и сапрофитной микрофлоры — явление дисбактерио-
за; то же относится и к так называемым постдизентерийным колитам.

• Патогенны грибы (наблюдаются редко).

• Инвазия простейших (кишечной амебы, лямблий, балантидий).
Вызываемые простейшими колиты рассматриваются в курсе инфек
ционных болезней.

• Инвазия гельминтов; самостоятельным этиологическим фактором
гельминты не являются, но могут поддерживать воспалительный
процесс, вызванный другой причиной.

• Алиментарный фактор (длительное нарушение режима и однооб
разное питание).

• Интоксикация лекарственными и другими физическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХК такой этио
логии развивается после рентгеновского облучения или лучевой те
рапии по поводу опухолей).

• Механический фактор (длительные запоры).

• Заболевания пищеварительного тракта (колиты, сопровождающие
ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недоста
точностью или хронические энтериты).

Нередко причиной возникновения ХК является наличие нескольких факторов, взаимно усиливающих свое действие. В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается.

Патогенез.Ведущим механизмом развития болезни во многих случаях является непосредственное длительное повреждение и раздражающее действие различных механических и токсичных факторов на стенку толстой кишки. Инфекционные колиты принимают хроническое течение при снижении выработки кишечной стенкой иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате непосредственного токсического и токсико-аллергичес-кого действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и ре-цепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс поддерживается развивающимся дисбактериозом и, вероятно, выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки (аутоиммунные реакции).

Имеется определенная закономерность в поражении тех или иных отделов толстой кишки в зависимости от этиологии заболевания. Так, воспаление правой половины толстой кишки чаще сопутствует колиту в основном алиментарного происхождения. Поражение поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника вследствие резкого его изгиба в области перехода в нисходящую ободочную кишку («селезеночный» угол). Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при злоупотреблении слабительными средствами, лечебными клизмами, а также в результате перенесенных кишечных инфекций.

Классификация.Общепринятой классификации хронических колитов нет. Наиболее удобна в практическом отношении классификация И. Т. Аба-сова и A.M. Ногаллера (1984). Несколько измененная, она выглядит так:

I. По этиологии (все причинные факторы рассмотрены ранее). II. По преимущественной локализации: 1. Тотальный колит (панко-лит). 2. Сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

III. По характеру морфологических изменений: 1. Катаральный (по
верхностный, диффузный). 2. Эрозивный. 3. Атрофический.

IV. По степени тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая. 3. Тя
желая.

V. По течению заболевания: 1. Рецидивирующее. 2. Монотонное, непрерывное. 3. Интермиттирующее, перемежающееся.

VI. По фазам заболевания: 1. Обострение. 2. Ремиссия: а) частичная, б) полная.

Клиническая картина..

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника, что проявляется в виде поноса или запора, смены поносов и запоров. Понос при ХК имеет все черты так называемой толстокишечной диареи, характерные признаки которой обусловлены особенностями функционирования толстой кишки. Так, воспалительный процесс (особенно в левой половине толстой кишки) снижает порог ее стимуляции, так что даже малые порции кишечного содержимого при поступлении в сигмовидную и прямую кишку вызывают позывы к дефекации. Эти позывы приобретают императивный характер вследствие снижения емкостной функции этих отделов кишечника. Дефекации сопутствует схваткообразная боль внизу живота (тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли и позывы исчезают. В отличие от ХЭ при поражении толстой кишки стул может быть достаточно частым (обычно 3 — 4 раза в день, в период обострения — до 10 раз). При ХК причиной поноса служит расстройство моторики кишечника — усиленная перистальтика, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки. Вследствие того что вода в ней не всасывается, а резервуарная способность кишки снижена, стул бывает жидким и даже водянистым. Более редкая причина — вторичное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции (возникает в условиях длительного стаза каловых масс в толстой кишке).

От истинного поноса следует отличать «ложный», или «запорный», понос: опорожнение кишечника «гетерогенными» каловыми массами (смесь плотных и жидких каловых масс) после периода длительного запора. Длительный застой каловых масс в нисходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишке вызывает раздражение слизистой оболочки, усиленное отделение кишечного секрета, что приводит к вторичному разжижению кала. При «ложной» диарее позыв к опорожнению кишечника возникает в области заднего прохода.

Запор — редкое или недостаточное опорожнение кишечника (1 раз в 3 сут с преобладанием спазма или атонии кишечника, а также в результате сдавления кишки опухолью).

Другое проявление дискинетического синдрома — боли в животе.

При преимущественном поражении толстой кишки боли локализуются внизу живота или в боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

У больных ХК часто отмечается метеоризм — вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для бродильной диспепсии типично отхождение большого количества газов без запаха; в случае преобладания гнилостной диспепсии газов значительно меньше, но они чрезвычайно зловонны.

При длительном течении ХК, особенно тяжелой формы, астеноневро-тический синдром выражен ярко: больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость. Постепенно происходит сужение круга интересов: в центре внимания ощущения больного, действие кишечника, диета, лечение и пр. Больные становятся обременительными для окружающих, их жизненная активность существенно снижается. Особенно характерны для таких больных мнительность и кан-

церофобия. Почти ²/3 больных оценивают свое состояние как более тяжелое, чем это есть на самом деле. Больные могут часами рассказывать о своих ощущениях. Наличие астеноневротического синдрома усугубляет функциональные нарушения кишечника и течение ХК.

У ряда больных отмечается непереносимость некоторых продуктов, в особенности содержащих легкобродящие углеводы (молоко, мороженое, черный хлеб, кислая капуста и пр.), что выражается в учащении стула, усилении метеоризма, схваткообразных болях. Все это указывает на преобладание в кишечнике бродильных процессов. В других случаях отмечается плохая переносимость обильной белковой пищи (учащения стула не столь выражены, метеоризм не выражен, газы отходят в небольшом количестве, но чрезвычайно зловонны).

Для преимущественного поражения толстой кишки характерны болезненность и уплотнение какого-либо из ее отделов. Существенным является определение зон повышенной кожной гиперестезии (зоны Захарьина — Геда). При ХК эти зоны располагаются в подвздошной и поясничной областях (соответствуют 9— 12-му поясничным сегментам). Определить кожную гиперестезию можно с помощью обычной иглы или при собирании кожи в складку.

У части больных определяется болезненность в области мезентери-альных лимфатических узлов (симптом Штернберга) — кнутри от слепой и сигмовидной кишки, в области брыжейки на уровне II поясничного позвонка.

У половины больных ХК выявляются симптомы вовлечения в патологический процесс желчевыводящих путей: болезненность в области желчного пузыря, положительные симптом Георгиевского — Мюсси (френи-кус-симптом) и симптом Ортнера (болезненность при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге).

Чаще поражение желчного пузыря и желчных путей развивается при ХК вторично (45 %), однако нередко поражение желчного пузыря и кишечника возникает одновременно (20 %) или хронический холецистит предшествует развитию ХК (35 % случаев). Хронический панкреатит при ХК развивается достаточно редко (всего в 10 % случаев) и проявляется болезненностью при пальпации области поджелудочной железы, левосторонней зоной кожной гипералгезии, положительным симптомом Мейо — Робсона и др.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое исследование (определение содержания в суточном кале аммиака и органических кислот, белковых тел — проба Трибуле), бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы при ХК.

♦ Синдром бродильной диспепсии:

а) кашицеобразный желтый кал кислой реакции;

б) незначительное количество мыл и жирных кислот;

в) очень много крахмала, перевариваемой клетчатки и йодофиль-
ной микрофлоры;

г) содержание органических кислот в суточном количестве кала су
щественно увеличено.

♦ Синдром гнилостной диспепсии:

а) кашицеобразный темно-коричневый кал щелочной реакции с
гнилостным запахом;

б) в кале значительное количество перевариваемой клетчатки, со
держание остальных ингредиентов не превышает нормы;

в) резко увеличено содержание аммиака в суточном количестве
кала.

♦Синдром ускоренной эвакуации из толстой кишки:

а) кашицеобразный светло-коричневый зловонный кал нейтраль
ной или слабокислой реакции;

б) в кале значительное количество перевариваемой клетчатки,
крахмала и йодофильной микрофлоры;

в) незначительное количество мышечных волокон и мыл.

♦ Замедленная эвакуация из толстой кишки (за-
п о р):

а) твердый темно-коричневый кал со слабым запахом и щелочной
реакцией;

б) незначительное количество мышечных волокон, крахмала и пе
ревариваемой клетчатки.

При обострении воспалительного процесса в кишечнике проба Трибу-ле положительная, что сочетается с увеличением в кале количества лейкоцитов, клеток слущенного эпителия; иногда появляется гной.

Исследование бактериальной флоры кала выявляет дисбактериоз — уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, увеличение количества гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной микрофлоры является довольно хорошим критерием успешности лечения.

Эндоскопическое исследование различных отделов толстой кишки (ректороманоскопия, сигмоскопия, колоноскопия) выявляет изменение слизистой оболочки (воспалительные изменения, усиление или обеднение сосудистого рисунка, эрозии, участки атрофии и пр.). Метод можно использовать при дифференциальной диагностике ХК, неспецифического язвенного колита и опухоли толстой кишки.

Для рентгенологического исследования применяют наполнение толстой кишки через клизму (ирригоскопия). При поражении толстой кишки отмечается асимметричная гаустрация, гипо- и гипермоторная дискинезия, смазанность рельефа слизистой оболочки.

Биохимические и общеклиническое исследования крови обычно не выявляют каких-либо изменений. Лишь при тяжелом течении болезни и присоединении осложнений возможны изменения, характерные для поражения тех или иных органов пищеварения (печень, поджелудочная железа, желчные пути).

Течение. На основании данных всех трех этапов диагностического поиска выделяют три степени тяжести ХК.

Легкое течение: преобладание «кишечных» жалоб, возникающих преимущественно в результате нарушения диеты. Общее состояние хорошее. Психоневротические симптомы иногда выступают на первый план. При эндоскопии выявляется картина катарального воспаления на фоне отека слизистой оболочки, иногда наблюдаются геморрагии и повышенная ранимость слизистой оболочки. Копрологическое исследование не выявляет обычно выраженных патологических изменений. К врачу больные обращаются лишь при обострении.

Течение средней тяжести: выражены дискинетический синдром и синдром кишечной диспепсии, а также астеноневротический синдром. Во время обострения возможно снижение массы тела. При исследовании кала в период обострения выявляют типичные копрологические синдромы, белковые тела (проба Трибуле).

При тяжелом течении ХК характерно присоединение энтерального компонента, на фоне которого появляются признаки мальабсорбции. Следовательно, речь идет о трансформации болезни, и тяжесть определяется не столько поражением толстой, сколько вовлечением в патологический процесс тонкой кишки.

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

1. Характерные «кишечные» симптомы.

2. Патологические изменения кала (в период обострения).

3. Характерные изменения слизистой оболочки при эндоскопии.

Дифференциальная диагностика.ХК следует дифференцировать от ряда синдромно сходных состояний и заболеваний.

Дискинезия кишечника (простой запор) — наиболее частая форма функционального расстройства кишечника, проявляется запором. В отличие от ХК пальпация толстой кишки безболезненна. При исследовании кала патологические изменения не выявляются, отсутствуют признаки воспалительного процесса. При длительном запоре возможны атрофия слизистой оболочки, расширение геморроидальных вен. При исследовании кишечной микрофлоры признаков дисбактериоза нет. Лишь в небольшом проценте случаев дискинезия кишечника проявляется поносами.

Дискинезия кишечника при длительном течении (с преобладанием запоров) может перейти в хронический колит, что будет выражаться в появлении симптомов, не свойственных дискинезии. Однако дискинезию кишечника трудно отличить от ХК в стадии ремиссии. Более определенно это возможно при обострении ХК.

Синдром раздраженной толстой кишки — функциональное расстройство кишечника с нарушением моторной и секреторной функций. Характерны приступы схваткообразных болей с последующим отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с большим количеством слизи. Приступы болей с выделением слизи длятся от

20 — 30 мин до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным стулом и хорошим самочувствием. В период приступа болей толстая кишка резко болезненна, спастически сокращена или вздута. Вне приступа живот безболезненный. При обострении выявляется копрологический синдром ускоренного пассажа по толстой кишке. Эндоскопически изменений не обнаруживают. При рентгенологическом исследовании могут выявляться асимметричность и неравномерность сокращений толстой кишки, выраженная гаустрация, спастические сужения.

Кишечная диспепсия наблюдается как изолированный признак при различных алиментарных перегрузках, чаще всего при перегрузке углеводами, реже белковой пищей. В первом случае отмечаются поносы, во втором — запоры. Вне пищевых нарушений жалоб может не быть. Причины диспепсии — размножение йодофильной микрофлоры, что возможно и на фоне обычного питания.

При эндоскопии изменений слизистой оболочки не наблюдается. По результатам исследования кала обнаруживают типичные копрологичес-кие синдромы бродильной или гнилостной диспепсии без признаков воспаления, повышенного выделения ферментов. Рентгенологически можно обнаружить дискинезию. Однако рельеф слизистой оболочки не изменен. Общее состояние больных изменяется мало, масса тела не снижается.

Неспецифический язвенный колит (см. соответствующий раздел).

Опухоли кишечника следует исключить уже при первом обращении больного к врачу. При локализации опухоли в правой половине толстой кишки (слепая, восходящая ободочная кишка) в клинической картине доминирует прогрессирующая железодефицитная анемия, а «кишечные» симптомы выражены мало. В связи с этим всем больным среднего и пожилого возраста при наличии железодефицитной анемии необходимо проводить эндоскопическое исследование (колоноскопия). Локализация опухоли в сигмовидной ободочной кишке, селезеночном углу поперечной ободочной кишки обусловливает упорные запоры (иногда прерываются поносом). Слабительные средства, а также клизмы сначала способствуют опорожнению кишечника, но в дальнейшем оказываются малоэффективными. Эти признаки должны привлечь к себе внимание врача (диагноз устанавливают после рентгенологического и эндоскопического исследования).

Формулировка развернутого клинического диагнозаосуществляется в соответствии с приведенной ранее классификацией.

Лечение.Все лечебные мероприятия подразделяют на: 1) оказывающие воздействие на этиологические факторы; 2) влияющие на отдельные звенья патогенеза; 3) оказывающие местное воздействие (на слизистую оболочку толстой кишки); 4) уменьшающие невротический фон.

^Воздействие на этиологические факторы.

• Нормализация режима питания, качества его, соотношения раз
личных пищевых ингредиентов.

• Ликвидация профессиональных вредностей, злоупотреблений ме
дикаментами (особенно слабительными средствами).

• Лечение кишечных инфекций, паразитарных и гельминтных ин
вазий (труднорастворимые сульфаниламиды; антибиотики;
нитрофурановые и 8-оксихинолиновые производные; производ
ные имидазола).

• Лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта
(хронический холецистит, гастрит, дискинезия желчных путей,
хронический панкреатит и др.).

жВоздействие на отдельные звенья патогенеза.

• Борьба с дисбактериозом и ликвидация кишечной диспепсии,
включающие:

а) соблюдение диеты, учитывающей тип кишечной диспепсии,
моторики кишечника.

Для уменьшения бродильных процессов в кишечнике показано ограничение углеводов, особенно богатых сахаристыми веществами, молока в цельном виде, легкобродящих продуктов. Уменьшение гнилостных процессов достигается ограничением трудноперевариваемых белков (жареное мясо), а также грубой клетчатки, усиливающей экссудацию белковых веществ в составе кишечного сока. Подавлению гнилостной микрофлоры способствует прием кисломолочных продуктов.

При недостаточном опорожнении кишечника рекомендуется диета, содержащая продукты, стимулирующие перистальтику (свекла, морковь, сливы, ржаной хлеб, свежая простокваша);

б) противобактериальные препараты — производные нитрофура
на (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5—10 дней
до ликвидации симптомов обострения) и 8-оксихинолина (эн-
теросептол по 0,5 г 3 раза в день в течение 10—12 дней или ин-
тестопан по 1 — 2 таблетки 4 — 6 раз в день в течение 7 дней,
максимум 10 дней);

в) лактобактерин, бифидумбактерин (по 5 доз на прием 1 — 2 ра
за в день в течение 20 — 30 дней);

г) ферментные препараты: фестал, панзинорм, дигестал по 1 — 2
драже 3 раза в день во время еды (в течение 1—3 нед).

• Ликвидация двигательных расстройств; метоклопрамид (церу-
кал), папаверин, платифиллин внутрь; вяжущие (дерматол, кар
бонат кальция, белая глина) или послабляющие (растительные
слабительные) средства в зависимости от преобладания поноса
или запора; физиопроцедура (электрофорез папаверина на об
ласть живота, аппликации парафина, озокерита).

^Средства местного воздействия.

• Лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, пло
дов черемухи при поносах, ромашки при метеоризме и др., анти
септические противовоспалительные средства);

• Свечи с экстрактом белладонны, анестезином.

АУменьшение невротического фона достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств.

Санаторн о-к урортное лечение с использованием минеральных вод в период стихания обострения или в фазу ремиссии закрепляет результаты лечения.

Прогноз.В целом прогноз благоприятный. Однако при дальнейшем вовлечении в процесс тонкой кишки и доминировании симптомов энтерита с нарушением всасывания пищевых веществ, витаминов и минеральных солей прогноз значительно серьезнее.

Профилактика.Предупреждение хронического колита состоит в своевременном лечении кишечных инфекций, правильном сбалансированном питании, исключении профессиональных вредностей, адекватном лечении заболеваний пищеварительного тракта (печень, желчные пути, желудок).

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона (БК) — хроническое прогрессирующее гранулема-тозное воспаление кишечника. Чаще всего патологический процесс поражает тонкую кишку (в 45 % — поражается илеоцекальная область, в 30 % — ее проксимальный отдел), толстая кишка поражается реже — в 25 % случаев. В 5 % случаев болезнь может дебютировать с поражением пищевода или желудка, или двенадцатиперстной кишки, или перианальной области. Воспалительный процесс распространяется на всю толщу кишечной стенки и характеризуется наличием инфильтратов с изъязвлением слизистой оболочки, развитием абсцессов и свищей с последующим рубцевани-

ем и сужением просвета кишки. Протяженность поражения пищеварительного тракта при Б К весьма различна: от 3 — 5 см до 1 ми более.

Точные сведения о распространенности Б К среди населения отсутствуют. Отмечено, что Б К страдают чаще люди трудоспособного возраста (20 — 50 лет) обоего пола.

Этиология.Причины развития болезни неизвестны. Предполагают этиологическую роль бактерий, вирусов, пищевых аллергенов, генетических факторов (семейный характер болезни отмечен в 5 % случаев). Отмечено, что БК ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA-B27-

Патогенез.Точные представления о механизмах развития болезни отсутствуют. Отмечено, что кишечной микрофлоре принадлежит важная роль, так как при Б К выявляются значительные нарушения микробиоценоза кишечника. Характерно уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа энтеробактерий и появление энтеробактерий с признаками патогенности. Возможно, что в патогенезе имеют значение и аутоиммунные механизмы. Предполагают, что органами иммуногенеза вырабатываются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки кишечника, а также сенсибилизированные лимфоциты, обладающие повреждающим действием.

Воспалительный процесс при БК начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. В подслизистом слое на фоне диффузной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, которые могут изъязвляться. Язвы при БК имеют удлиненную щелевидную форму и глубоко проникают в подслизистый и мышечные слои, образуя свищи и абсцессы. Наличие свищей, стриктур и кишечного стаза способствует развитию дис-бактериоза. Распространенное поражение тонкой кишки вызывает тяжелый синдром нарушения всасывания (мальабсорбция). Снижение всасывания железа, витамина В₎₂ и фолиевой кислоты вызывает анемию, чему способствуют и повторные кровопотери.

Возникновение воспалительного процесса и изъязвлений в кишечнике приводит также к интоксикации, профузным поносам, потере массы тела, нарушениям электролитного обмена.

Клиническая картина.Клинические проявления и характер течения заболевания определяются тяжестью морфологических изменений, анатомической локализацией и протяженностью патологического процесса, наличием осложнений и внекишечных поражений.

К проявлению собственно кишечных поражений относят боль в животе, диарею, синдром недостаточного всасывания, поражения аноректаль-ной области (свищи, трещины, абсцессы), ректальные кровотечения (редко). К внекишечным признакам относят лихорадку, анемию, снижение массы тела, артрит, узловатую эритему, афтозный стоматит, поражения глаз (ирит, увеит, эписклерит), вторичную аменорею у женщин. Однако, несмотря на значительную вариабельность клинических проявлений при БК, в 90 % случаев доминируют боль в животе, диарея, снижение массы тела.

Выявляется диарея, имеющая упорный характер. Частота стула достигает 4 — 6 раз (редко — до 10 раз), масса испражнений — более 200 г/сут, кал разжиженный или водянистый. Диарея возникает после каждого приема пищи, но может быть и ночью.

Объем стула зависит от локализации патологического процесса в кишечнике: при поражении высоких отделов тонкой кишки объем кала оказывается большим, нежели при дистальной локализации воспалительного процесса. Тенезмы отмечаются лишь при вовлечении в процесс аноректальной области. Ректальные кровотечения, обычно необильные, отмечаются у половины больных.

Боли в животе бывают практически у всех больных, они носят чаще тупой или схваткообразный характер (при поражении толстой кишки). Максимальная выраженность болей отмечается при вовлечении в процесс тонкой кишки. Причины болей разнообразны: а) вовлечение в патологический процесс брюшины; б) повышение давления в просвете кишки в результате повышенного газообразования и увеличения объема кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания; в) наличие осложнений (частичная кишечная непроходимость, свищи, абсцессы).

В период обострения отмечается лихорадка, сочетающаяся с общей слабостью и уменьшением массы тела. Температура тела может повышаться до 39 °С. В ряде случаев повышение температуры «опережает» местные кишечные симптомы, такая ситуация может продолжаться в течение длительного времени, что создает большие диагностические трудности. Другое частое внекишечное проявление болезни — артралгии в крупных суставах.

Таким образом, при сборе анамнеза выявляются кишечные симптомы и системные (внекишечные) проявления. Эти признаки не позволяют еще сформулировать определенную диагностическую концепцию, однако направление диагностического поиска можно определить. Гораздо сложнее, когда в клинической картине доминируют «общие» признаки (лихорадка, уменьшение массы тела, артралгии, артрит).

Уточняются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болезненности при пальпации живота (преимущественно вокруг пупка), урчания, болезненного уплотнения терминального отдела подвздошной кишки, болезненности, урчания и «шума плеска» при пальпации слепой кишки. Отмечается уменьшение массы тела, особенно при длительном течении болезни. Снижение массы тела обусловлено прежде всего синдромом нарушенного всасывания. Синдром нарушенного всасывания имеет сложный патогенез и обусловлен рядом факторов: а) уменьшением всасывающей поверхности кишки из-за воспалительного процесса слизистой оболочки; 6) дефицитом кишечных ферментов (дисахаридазы, лактазы); в) снижением активности панкреатических ферментов; г) нарушением всасывания желчных кислот, что приводит к блокированию всасывания воды и электролитов. Кроме того, снижение массы тела связано с уменьшением приема пищи вследствие ано-рексии (особенно в период обострения болезни).

В 25 % случаев можно обнаружить перианальные поражения: отек кожи вокруг анального сфинктера, трещины и изъязвления сфинктера, свищи и периректальные абсцессы. При этом наружные анальные поражения превалируют над поражением слизистой оболочки прямой кишки в отличие от неспецифического язвенного колита (НЯК), при котором эти соотношения обратные.

При осмотре могут быть выявлены внекишечные проявления в виде артрита крупных суставов (дефигурация сустава), узловатой эритемы, поражения глаз. При тяжелом течении болезни и выраженном синдроме

нарушенного всасывания отмечаются симптомы гиповитаминоза и дефицита железа: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, хейлит, глоссит, кровоточивость десен.

Для постановки окончательного диагноза прежде всего необходимо сделать эндоскопию (колоноскопию), позволяющую осмотреть слизистую оболочку всей толстой кишки и терминального отдела подвздошной. Выявляется отечность слизистой оболочки, исчезновение сосудистого рисунка, небольшие афтозные язвы с последующим образованием глубоких ще-левидных трещин, изменяющих рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», возможно появление стриктур кишки. Биопсия слизистой оболочки кишки выявляет характерные морфологические изменения в виде гранулем туберкулоидного и саркоидного типов. Аналогичные изменения слизистой оболочки выявляются и при гастродуоденоскопии (в случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта).

Рентгенологическое исследование кишечника (ирригоскопия, энтеро-скопия) в выраженных случаях болезни демонстрирует сегментарность поражения кишечника с наличием неизмененных участков кишки между пораженными сегментами. В области поражения отмечают волнистый или неровный контур кишки, продольные язвы, образующие рельеф «булыжной мостовой», псевдодивертикулы (представляющие собой глубокие язвы, проникающие в результате фиброзных изменений в кишечной стенке — «симптом шнура»).

Лабораторное исследование крови позволяет определить степень и характер анемии (железодефицитная, В^-дефицитная). Для рецидива болезни характерны повышение СОЭ, иногда достигающее значительных величин (50 — 60 мм/ч). Биохимическое исследование крови отражает нарушения белкового, жирового и электролитного обмена (гипоальбуминемия, гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия), обусловленные выраженностью синдрома нарушенного всасывания.

Для выявления нарушения всасывания используют также тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Более детально на этих тестах мы останавливались при описании хронического энтерита. Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. Недостаточность переваривания и всасывания в тонкой кишке проявляется большим количеством мышечных волокон, значительным количеством жирных кислот и мыл; определяется небольшое количество соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной флоры. Степень изменений копрограммы обусловливается тяжестью болезни и ее фазой (ремиссия — обострение).

При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальным исследованием можно обнаружить соответствующие изменения.

Осложнения.Большинство осложнений БК являются хирургической проблемой: кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием абсцессов и перитонита, кишечные кровотечения, формирование энтеро-энтеральных, кишечно-кожных, кишечно-пузырных и ректовагинальных свищей.

Диагностика.Распознавание болезни в развитой форме при наличии типичных кишечных симптомов не представляет сложностей. Однако достаточно часто возникают ситуации, когда в течение длительного периода доминируют общие симптомы: лихорадка, снижение массы тела, признаки гиповитаминоза, неспецифические лабораторные показатели при отсутствии местных кишечных признаков. Это существенно затрудняет своевременную диагностику, заставляя врача предполагать совершенно иное заболевание. Во всяком случае в круг диагностического поиска при Б К включается большое количество заболеваний, имеющих сходные черты с БК. Прежде всего в круг диагностического поиска включаются злокачественные образования, хронические инфекции, системные заболевания (диффузные заболевания соединительной ткани). Несмотря на совершенство методов исследования, диагноз Б К ставится спустя 1 — 2 года после появления первых симптомов. Если доминируют «кишечные» симптомы, то диагноз можно поставить значительно раньше. При наличии «кишечных» симптомов дифференциальная диагностика проводится с кишечными инфекциями (дизентерия, сальмонеллез), неспецифическим язвенным колитом (НЯК), хроническим неязвенным колитом, хроническим энтеритом, раком толстой кишки. Бактериологическое и эндоскопическое исследование (в сочетании с клиническими признаками) позволяет поставить точный диагноз. Во всяком случае при наличии «кишечных» симптомов у больного Б К должна включаться в круг диагностического поиска.

Формулировка развернутого клинического диагнозастроится по следующей схеме: 1) клиническая форма (с учетом преимущественного поражения тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта); 2) степень тяжести поражения кишечника (с учетом данных эндоскопии); 3) фаза заболевания (ремиссия — обострение); 4) внекишечные поражения; 5) осложнения.

Лечение.При лечении БК следует учитывать локализацию процесса, активность и продолжительность заболевания, возраст и общее состояние больного.

Диета, приближаясь к нормальной, не должна содержать плохо переносимые продукты. При поражении тонкой кишки с наличием стеатореи и непереносимости жиров рекомендуется диета с высоким содержанием белка и ограничением жира, лактулезы и грубоволокнистых продуктов. Этиологическая терапия Б К невозможна, так как этиология и патогенез болезни неизвестны. Тем не менее к препаратам первого ряда относятся сульфасалазин, глюкокортикоиды и метронидазол.

Сульфасалазин назначают при умеренной активности процесса по 0,5—1 г/сут, а затем по 2 — 4 г/сут в течение 6 — 8 нед с постепенным переходом на поддерживающую дозу (половина лечебной), которая сохраняется не менее 1 года. Препарат принимают вместе с пищей, что предупреждает раздражение желудка.

В тяжелых случаях Б К используют глюкокортикоидные препараты — внутрь преднизолон по 40 — 8- мг/сут на протяжении 4 — 8 нед с последующим снижением дозы (по 5 мг каждую неделю). Поддерживающая доза может составлять 5— 10 мг в течение 6 мес и более.

При перианальных поражениях и свищах назначают метронидазол (0,75-2 г/сут).

При диарее назначают антидиарейные препараты (имодиум, реасек), ферментные препараты. Гипоальбуминемия корригируется введением

плазмы, растворов альбумина и аминокислот, при электролитных нарушениях вводят растворы калия, кальция.

По достижении ремиссии лекарственное лечение прекращают. Проводится заместительная терапия, включающая витамины Вп, фолиевую кислоту, микроэлементы. Антидиарейные препараты (имодиум, реасек) назначают при необходимости. Продолжительность ремиссии БК различна, в среднем она составляет 2 года (и не зависит от методов предшествующей терапии).

Прогноз.Зависит от распространенности поражения, выраженности синдрома нарушенного всасывания и осложнений. Комплексная терапия может существенно смягчить проявления болезни, однако длительная ремиссия обычно не наступает. Хирургические вмешательства при патологии аноректальной области улучшают состояние больных.

Профилактика.Специфических методов профилактики не существует. Профилактика сводится к предупреждению обострений, что достигается упорным лечением. Больных ставят на диспансерный учет, чтобы своевременно выявить начинающееся обострение или осложнение.