A. Зменшення кількості інсулінових рецепторів
B. Збільшення кількості інсулінових рецепторів.
C. Збільшення кількості ліпоцитів.
D. Збільшення об'єму ліпоцитів.
E. Інсулінопенія.
2.8.13. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення було виявлено гіперглікемію. Це є наслідком
- Зниження вмісту інсуліну в крові
- Підвищення вмісту адреналіну в крові
- Підвищення вмісту альдостерону в крові
- Підвищення вмісту інсуліну в крові
- Підвищення вмісту тироксину в крові
2.8.14. Хвора 24 р., ріст 157 см, маса 72 кг, скаржиться на сухість в роті, спрагу, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, поліурію. Які дослідження необхідно призначити в першу чергу?
- Визначення рівня цукру в добовій сечі
- Аналіз сечі по Зимницькому
- Дослідження білкових фракцій сироватки крові
- Загальний аналіз сечі
- Коагулограма
2.8.15. При цукровому діабеті відбуваються наступні порушення вуглеводного обміну, за винятком:
- Посилення глікогеногенезу
- Посилення глікогенолізу
- Посилення гліконеогенезу
- Уповільнення гліколізу
- Уповільнення перетворень в пентозному циклі
2.8.16. Який із проявів цукрового діабету відіграє провідну роль у механізмах розвитку його ускладнень?
- Гіперглікемія.
- Ацидоз.
- Гіперкетонемія
- Гіпоінсулінізм.
- Глюкозурія.
2.8.17. До лікарні доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст., запах ацетону з рота. Нагромадженням яких речовин в організмі можна пояснити виникнення даних розладів?
- Кетонових тіл
- Складних вуглеводів
- Молочної кислоти
- Модифікованих ліпопротеїдів
- Вугільної кислоти
2.8.18. Жінка 56 років, хворіє на цукровий діабет протягом 6 років, відчуває за грудиною серцеві болі стискуючого характеру. Яка найбільш ймовірна причина ураження серця у хворої?
- Макроангіопатія коронарних артерій.
- Ожиріння серця.
- Міокардит
- Мікроангіопатія судин міокарду.
- Вегетативна нейропатія серця.
2.8.19. У дитини після вживання меду спостерігаються блювання та корчі. Запідозрено природжену непереносимість фруктози. Недостатність якого з перерахованих ферментів найбільш точно підтвердить діагноз?
- Фруктозодифосфат альдолаза
- Гексокіназа
- Глікогенфосфорилаза
- Фруктокіназа
- Фруктозодифосфаткіназа
2.8.20. Мукополісахаридози — це група захворювань, для яких характерне відкладення глікозаміногліканів в
- Лізосомах
- Ендоплазматичному ретикулумі
- Мітохондріях
- Рибосомах
- Ядрі
2.8.21. Вкажіть, яке із наведених захворювань не супроводжується гіпоглікемією:
Метагіпофізарний діабет
Аддісонова хвороба
Важка м'язова робота
Глікогенози
Мікседема.
2.8.22. У хлопчика 4-х років вміст глюкози в плазмі крові складає 12 ммоль/л. Що може бути причиною цього?
- Дефіцит інсуліну
- Дефіцит глюкагону
- Дефіцит кортизолу
- Дефіцит кортикотропіну
- Дефіцит соматотропіну
2.8.23. У хворого має місце захворювання з явищами гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, поліурії. Як воно називається?
- Цукровий діабет
- Галактоземія
- Глікогеноз
- Нирковий діабет
- Фруктозурія
2.8.24. У хворого після перенесеного епідемічного паротиту розвинувся інсулінозалежний цукровий діабет. Який механізм є основним у розвитку гіперглікемії?
- Активація глікогенезу і гліконеогенезу
- Активація глікогеногенезу
- Активація гліколізу
- Активація ліпогенезу
- Збільшення надходження глюкози до тканин
2.8.25. До клініки поступив хворий без свідомості, з рота – запах ацетону. Цукор крові – 25 ммоль/л, кетонові тіла – 0,57 ммоль/л. При недостатності якого гормону може розвинутись такий стан?
- Інсуліну
- Альдостерону
- Глюкокортикоїдів
- Тироксину
- Соматотропного гормону
2.8.26. Зниження концентрації цукру в крові на введення інсуліну при цукровому діабеті зумовлене:
- Підвищенням проникності клітинних мембран
- Гальмування секреції глюкагону
- Посиленням глюконеогенезу
- Посиленням синтезу глюкагону
- Посиленням розпаду глікогену
2.8.27. У хворого на цукровий діабет внаслідок несвоєчасного введення інсуліну розвинулась кома з ознаками гіперкетонемії і метаболічного ацидозу. Яка кома має місце?
- Гіперглікемічна
- Гіперосмолярна
- Гіпоглікемічна
- Печінкова
- Уремічна
2.8.28. При обстеженні дівчинки віком 1 рік з гепатомегалією (збільшення печінки) виявлено відкладання глікогену в печінці й лейкоцитах, низьку активність фосфорилази. Це характерно для:
- Хвороби Герса
- Хвороби Гірке
- Хвороби Фобса
- Фруктозурії
- Пентозурії
2.8.29. Яка ознака є спільною для пентозурії, фруктозурії, галактоземії
- Рецесивне успадкування
- Гіпоглікемія
- Доброякісний перебіг
- Непереносимість молока
- Ураження кришталика
2.8.30. Вкажіть захворювання, для якого характерні наступні ознаки гротескні риси обличчя, деформація кісток скелета (множинний дизостоз), суглобів, ураження печінки, селезінки, серця, розумова відсталість
- Мукополісахаридоз
- Галактоземія
- Глікогеноз
- Пентозурія
- Фруктозурія
2.8.31. Глюкозурія виникає тоді, коли рівень глюкози в крові перевищує нирковий поріг, а саме:
- 8 ммоль/л
- 4 ммоль/л
- 6 ммоль/л
- 10 ммоль/л
- 12 ммоль/л
2.8.32. Вкажіть, які з наведених захворювань не супроводжуються гіперглікемією:
Інсулінома
Акромегалія
Гіпертиреоз
Хвороба Іценка—Кушінга
Феохромоцитома
2.8.33. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення виявлено гіперглікемію. Це може бути наслідком підвищення в крові наступних гормонів, за винятком:
- Інсуліну
- Адреналіну
- Глюкагону
- Кортизолу
- Тироксину
2.8.34. Юнак 25 років, скаржиться на сухість у роті, полідипсію, поліурію, схуднення, незважаючи на підвищений апетит; ріст 170 см, вага – 60 кг, глюкоза крові – 10,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого із зазначених нижче станів характерні ці симптоми?
- Цукровий діабет
- Аліментарна глюкозурія
- Нецукровий діабет
- Нирковий діабет
- Стероїдний діабет
2.8.35. Які із патогенетичних механізмів характерні для цукрового діабету?
- Дефіцит інсуліну абсолютний чи відносний
- Адреналінемія
- Гіперінсулінізм
- Гіпоглікемія
- Надлишок глюкагону
2.8.36. Яке порушення кислотно-лужної рівноваги спостерігається при важкій формі цукрового діабету?
- Метаболічний ацидоз
- Видільний алкалоз
- Газовий ацидоз
- Метаболічний алкалоз
- Респіраторний алкалоз
2.8.37. При лікуванні діабетичної коми великими дозами інсуліну може розвинутися побічний ефект:
- Гіпоглікемія
- Гіперглікемія
- Гіперкаліємія
- Метаболічний ацидоз
- Поліурія
2.8.38. Обстеження грудної дитини з ознаками затримки фізичного і психічного розвитку виявило гіпоглікемію, відкладання глікогену в печінці і нирках, дефіцит глюкозо-6-фосфатази. Це характерно для:
- Хвороби Гірке
- Хвороби Герса
- Хвороби Фобса
- Пентозурії
- Фруктозурії
2.8.39. У 5-місячної дівчинки діагностовано галактоземію, для якої характерні наступні ознаки, окрім:
- Нагромадження глюкозо-1-фосфату
- Збільшення печінки
- Катаракта,
- Розумова відсталість
- Цироз печінки
2.8.40. При якому з перерахованих нижче розладів обміну речовин слід уникати вживання солодощів?
- Цукровий діабет
- Пентозурія
- Фенілкетонурія
- Фруктозурія
- Хвороба Гірке
2.8.41. Толерантність до вуглеводів визначається за максимальною кількістю прийнятої натще глюкози, яку може засвоїти організм без виникнення глюкозурії. У людини це становить:
- 160— 180 г
- 40-60 г
- 80-100 г
- 120-140 г
- 200-220г
2.8.42. Гіперглікемія спостерігається у разі надмірного вмісту в крові наступних гормонів, окрім:
- Інсуліну
- Адреналіну
- Глюкагону
- Тиреоїдину
- Глікокортикоїдів
2.8.43. Жінка 26 років скаржиться на сухість у роті, спрагу, зниження маси тіла. При обстеженні: рівень глюкози в крові - 9,6 ммоль/л, глюкозурія. Для якого із зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?
- Цукровий діабет
- Аліментарна глюкозурія
- Нецукровий діабет
- Нирковий діабет
- Стероїдний діабет
2.8.44. При цукровому діабеті порушення вуглеводного обміну проявляється наступними ознаками, за винятком:
- Гіпоглікемією
- Гіперглікемією та глюкозурією
- Посиленням катаболізму білків
- Посиленим утворенням і накопиченням в організмі кетонових тіл
- Пригніченням анаболічних процесів
2.8.45. Пацієнт 56 років, який хворіє на діабет, скаржиться на постійну сухість в роті, відчуття спраги. Яка основна причина вказаних проявів захворювання?
- Дегідратація тканин внаслідок гіперглікемії.
- Виділення через легені токсичних речовин.
- Метаболічний ацидоз.
- Розвиток в ротовій порожнині патогенної флори.
- Порушення трофіки слизової рота.
2.8.46. У хворого на інсулінозалежний цукровий діабет виявлені гіперглікемія, гіперкетонемія, глюкозурія, ацетонурія та поліурія. Вкажіть, провідним механізмом яких проявів цукрового діабету є кетонемія.
- Негазового ацидозу і коми
- Макроангіопатії
- Мікроангіопатії
- Нейропатії
- Полідипсії
2.8.47. Хвору поступила до клініки в стані комі. Який із лабораторних показників буде найбільш характерним для гіперглікемічної коми?
- Висока гіперглікемія
- Висока глюкозурія
- Підвищення рівня кетонових тіл крові і сечі
- Незначне підвищення рівня цукру сечі
- Незначне підвищення цукру крові
2.8.48. У хлопчика 2 років діагностовано хворобу Гірке, що супроводжується надмірним відкладанням глікогену в печінці і нирках, гіпоглікемією. При біохімічному дослідженні крові виявлено:
- Дефіцит глюкозо-6-фосфатази
- Дефіцит кетогексокінази
- Дефіцит фруктозо-дифосфат альдолази
- Зниження активності аміло-1,6-глюкозидази
- Зниження активності фосфорилази
2.8.49. У хлопчика 3 років діагностовано синдром порушеного всмоктування вуглеводів. Яка з наведених ознак не зустрічається при цьому:
- Зниження осмолярності кишкового соку
- Біль і здуття живота, діарея
- Дегідратація
- Дефіцит специфічної дисахаридази щіткоподібного епітелію кишок
- Недостатність системи транспорту моносахаридів в стінку тонкої кишки
2.8.50. Хворий 14 р., ріст 157 см, маса 52 кг, скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, рецидивуючий фурункульоз. Які дослідження необхідно призначити в першу чергу?
- Визначення рівня цукру в крові
- Визначення амілази слини
- Визначення панкреатичної амілази
- Загальний аналіз крові
- Загальний аналіз сечі
Ліпідний обмін.
2.9.1. У хворої М. після прийому жирної їжі виникли болі та важкість в епігастрії, оперізуючі болі, нестримна блювота, стеаторея. Діагностовано холецистопанкреатит. На якому етапі порушився процес обміну жирів?
А. Травлення і всмоктування
В. Транспорт жирів
С. Проміжний обмін
Д. Обмін в жирових депо
Е. Нагромадження в неліпідних тканинах с. 284
2.9.2. Вкажіть причину порушення всмоктування жирів?
A. Дефіцит жовчі.
В. Збільшення активності ліпази.
С. Авітаміноз С.
Д. Надмірне споживання вуглеводів.
Е. Гіперсекреція шлункового соку. с. 284
2.9.3. В другому періоді повного голодування підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в даному випадку?
А. Транспортна
В. Аліментарна
С. Ретенційна
Д. Метаболічна с. 285-6, 330
2.9.4. У хворого із постійною і високою гіперліпемією спостерігається підвищена схильність до тромбоутворення. Що є основою для поєднання цих процесів?
А. Зниження рівня гепарину у крові
В. Зниження рівня антитромбіну І
С. Підвищення продукції простагландину 12
Д. Підвищення рівня антитромбіну ІІІ
Е. Дефіцит ХІІІ фактора (фібринази) с. 285, 194
2.9.5. У хворого внаслідок зловживання алкоголем розвинулась жирова дистрофія печінки. Порушення якої ланки обміну ліпідів має місце в даному випадку?
А. Бета-окиснення ліпідів
В. Всмоктування жирів
С. Транспортування жирів
Д. Обмін жирів у жировій клітковині
Е. Проміжний обмін ліпідів с. 287
2.9.6. Вкажіть фактор, що призводить до мобілізації жиру з депо.
A. Адреналін
В. Дефіцит тироксину
С. Гідрокортизон
Д. Надлишок інсуліну
Е. Дефіцит глюкагону с. 288
2.9.7. Яке порушення гормональної регуляції жирового обміну стимулює ліпогенез?
A. Гіперінсулінізм
В. Надлишок адреналіну
С. Дефіцит інсуліну
Д. Гіпертиреоз
Е. Збільшення секреції альдостерону с. 289
2.9.8. Збільшення секреції якого гормону зумовлює схуднення у період посиленого росту?
A. Соматотропіну
В. Глюкагону
С. Прогестерону
Д. Пролактину
Е. Інсуліну с. 288
2.9.9. До порушення ліпідного обміну в жировій тканині відносится:
А. Ожиріння
В. Ретенційна гіперліпемія
С. Жирова інфільтрація
Д. Жирова дистрофія
Е. Кетоз с. 288
2.9.10. Які ендокринні порушення спричинюють ожиріння?
А. Гіперкортицизм (синдром Іценка—Кушінга)
В. Гіперпаратиреоз
С. Гіпофункція надниркових залоз
Д. Гіпергонадизм
Е. Гіперальдостеронізм с. 289
2.9.11. Який фактор має значення в патогенезі ожиріння?
A. Гіперінсулінемія
В. Підвищення секреції соматотропіну
С. Збільшення кількості інсулінових рецепторів
Д. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи
Е. Гіпертиреоз с. 289, 293
2.9.12. Який патогенетичний механізм ожиріння сприяють розвитку цукрового діабету?
A. Зменшення кількості інсулінових рецепторів
В. Збільшення кількості інсулінових рецепторів
С. Інсулінопенія
Д. Збільшення кількості ліпоцитів
Е. Збільшення об'єму ліпоцитів с. 293
2.9.13. Який механізм ожиріння в разі гіперінсулінізму?
A. Активується перетворення вуглеводів у жир
В. Посилюється глікогенез
С. Посилюється гліконеогенез
Д. Активується перетворення білків у жир
Е. Пригнічується пентозофосфатний шлях с. 292
2.9.14. Поєднання ожиріння та цукрового діабету спостерігається за наступних умов, окрім:
А. Порушення бета-окиснення ліпідів
В. Гіперінсулінізм
С. Інсулінорезистентність
Д. Гіперплазія та гіпертрофія панкреатичних острівців
Е. Дефіцит рецепторів до інсуліну на ліпоцитах с. 294
2.9.15. У пацієнта при обстеженні виявлено ознаки ожиріння, атеросклерозу, гіперхолестеринемію. Що може бути причиною цього явища?
А. Постійне вживання жирів тваринного походження
В. Постійне вживання жирів рослинного походження
С. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів
Д. Порушення всмоктування водорозчинних вітамінів
Е. Порушення рухової функції шлунково-кишкового тракту с. 292, 294, 441
2.9.16. Сімейна гіперхолестеринемія характеризується наступними ознаками, окрім:
А. Підвищення в крові рівня ЛПВЩ
В. Ксантоматоз
С. Атеросклероз
Д. Аутосомно-домінантне успадкування
Е. Відсутність на клітинних мембранах рецепторів до ЛПНЩ с. 295
2.9.17. До ліпізозів – хвороб нагромадження внаслідок дефекту специфічних лізосомних гідролаз –наледжать наступні, окрім:
А. Хвороба Гірке
В. Хвороба Гоше
С. Хвороба Німана-Піка
Д. Хвороба Шюллера-Хрістіана
Е. Амавротична ідіотія с. 295-296
Білковий обмін.
2.10.1. Позитивний азотистий баланс в організмі визначається за наступних умов, окрім:
А.Тиротоксикоз
В. Вагітність
С. Період реконвалесценції (одужання)
Д. Вік 14-16 років
Е. Вік 34-36 років с. 296
2.10.2. Який патологічний процес супроводжується негативним азотистим балансом?
А.Гарячка
В. Імунодефіцити
С. Алергія
Д. Вживання анаболітиків
Е. Гіпогонадизм с. 296
2.10.3. У пацієнта лабораторно діагностовано аміноацидурію. Який з наведених патологічних станів не слід враховувати при диференційній діагностиці?
А. Дефіцит інсуліну
В. Дефіцит нікотинової кислоти
С. Дефіцит піридоксину
Д. Гіпоксія
Е. Голодування білкове с. 298
2.10.4. У хворого на фоні тривалої гіпоксії з’явилися ознаки розладів місцевого кровообігу, підвищеної проникності судин, порушення провідності периферичних нервів. Які продукти білкового обміну, окрім одного, можуть бути причетні до цього?
А. Меланін
В. Гістамін
С. Серотонін
Д. Тирамін
Е. Гамма-аміномасляна кислота с. 298
2.10.5. Наслідком дефіциту якого ферменту є спадкове захворювання з наступними ознаками: світлий колір шкіри і волосся, недоумкуватість, знижений синтез катехоламінів:
А. Фенілаланінгідроксилази
В. Оксидази гомогентизинової кислоти
С. Тирозинази
Д. Ксантиноксидази
Е. Гексокінази с. 299
2.10.6. Яка хвороба спричинена генетичними порушеннями обміну тирозину?
А. Альбінізм
В. Глікогеноз
С. Подагра
Д. Мукополісахаридоз
Е. Пелагра с. 300
2.10.7. Алкаптонурія – захворювання, яке характеризується наступними ознаками, окрім:
А. Порушення обміну триптофану
В. Поява темно-сірих плям на склерах, шкірі обличчя
С. Високий вміст гомогентизинової кислоти в крові
Д. Сеча чорного кольору
Е. Ураження суглобових хрящів с. 300
2.10.8. Який патологічний процес призводить до гіпопротеїнемії?
А. Протеїнурія
В. Гіпоксія
С. Венозна гіперемія
Д. Алергія
Е. Запалення с.303
2.10.9. Вкажіть причину гіперпротеїнемії?
А Посилення синтезу імуноглобулінів
В. Ниркова недостатність
С. Серцева недостатність
Д. Печінкова недостатність
Е. Ожиріння с. 303
2.10.10. Який патологічний стан супроводжується гіперазотемією?
A. Ниркова недостатність
В. Серцева недостатність
С. Ожиріння
Д. Дихальна недостатність
Е. Запалення с. 301
2.10.11. Ураження центральної нервової системи при порушеннях білкового обміну відбувається за участі наступних механізмів, окрім:
A. Дефіцит ксантиноксидази
В. Посилене знешкодження аміаку
С. Дефіцит альфа-кетаглютарової кислоти
Д. Гальмування утилізації ацетил-КоА
Е. Нагромадження кетонових тіл с. 301
2.10.12. Вкажіть фактор ризику виникнення подагри?
A. Генетична схильність
В. Надмірне споживання жирів
С. Надлишок надходження в організм вітаміну D
Д. Гіперкетонемія
Е. Порушення синтезу сечовини c. 302
2.10.13. Для якого захворювання характерні наступні ознаки: переважно похилий вік і чоловіча стать, ураження суглобів з деформацією, утворення вузлів в хрящах вуха, ураження нирок, гіперурікемія:
A. Подагра
В. Алкаптоурія
С. Надлишок надходження в організм вітамінуД
Д. Амоніемія
Е. Пелагра с. 302
2.10.14. У хворого з опіком стравоходу розвинулися набряки. Що є провідним патогенетичним механізмом у виникненні цих набряків:
А. Гіпопротеїнемія
В. Венозний застій
С. Зменшення клубочкової фільтрації
Д. Підвищення проникності стінки капілярів
Е. Порушення нервової регуляції водного обміну с. 302, 318
2.10.15. При затяжному голодуванні у людей з’являються «голодні» набряки. Яка причина їх виникнення?
А. Зниження онкотичного тиску крові
В. Зниження секреції вазопресину
С. Підвищення секреції вазопресину
Д. Зниження осмотичного тиску в тканинах
Е. Підвищення онкотичного тиску крові с. 302, 318
2.10.16. Пацієнт потрапив до клініки з виразними набряками всього тіла, м'язовою слабістю, диспептичними розладами, збільшеною печінкою і селезінкою. Що послужило причиною такого стану?
А. Білково-калорійна недостатність
В. Нестача в їжі вуглеводів
С. Калорійна недостатність
Д. Нестача мінеральних речовин
Е. Нестача жирів ст. 334
2.10.17. Моноклонова гіпергаммаглобулінемія визначається при:
А. Мієломній хворобі
В. Цирозі печінки
С. Переохолодженні
Д. Сепсисі
Е. Імунодефіциті с. 303