Викривлення перегородки носа, синехії та атрезії порожнини носа. 3 страница

Лептотрихоз.

Ця хвороба не є фарингомікозом у повному розумінні цього слова, оскільки спричинюється вона мікроорганізмом бактеріальної природи – Leptotrix buccalis. Цей мікроорганізм є нитчастою бактерією. У нормі він сапрофігує у ротовій порожнині.

Розвиткові захворювання сприяють цукровий діабет, системні захворювання крові і травного тракту, особливо дисбактеріоз кишечнику, злоякісні новоутворення, СНІД, порушення балансу вегетативної нервової системи, тривала антибіотикотерапія та лікування кортикостероїдними препаратами, гіповітаміноз С та В.

У формуванні патогенетичних механізмів лептотрихозу на перше місце виступає перебудова імунної реактивності – накопичення і циркуляція в крові антитіл, що обумовлюють реакції негайного та уповільненого типу. Вагомою ланкою в патогенезі фарингомікозу є специфічна і неспецифічна сенсибілізація та алергія. Певне значення має і травматичне пошкодження слизової оболонки горла як чинник, який сприяє розвитку патологічного процесу.

Захворювання характеризується зроговінням шилоподібного плоского епітелію, що покриває лімфаденоїдну тканину. У криптах мигдаликів відбувається паракератоз із метаплазією прилеглої сполучної тканини у хрящову і навіть кісткову.

Шилоподібні утворення розвиваються там, де є лімфаденоїдна тканина. Такі самі зміни можуть виникати інколи і на язиковій поверхні надгортанника. Зазначені щипи мають жовтувато-кремовий колір, конусоподібну або округлу форму, щільно вростають в епітелій і містять Leptotrix buccalis у великій кількості.

Пробки лептотрихозу звичайно не спричиняють ніяких скарг і виявляються випадково під час огляду горла. Лише іноді хворі скаржаться на дискомфорт у горлі, дряпання або легке печіння в зіві. У разі локалізації на надгортаннику можливі напади судомного кашлю. Фарингомікоз часто поєднується з кандидозним ураженням кутів рота – «заїдами», кандидозним хейлітом, глоситом.

Відрізнити лептотрихоз від ангіни дуже легко за відсутності болю під час ковтання та інших симптомів, характерних для ангіни. Мікроскопія нативного препарату є найбільш простим і надійним способом діагностики лептотрихозу. Для аналізу необхідно брати шматочок пробки. У знятих шипах знаходять несегментовані нитки лептотрикса, іноді гриби роду Candida, які при лептотрихозі вважаються сапрофітами.

Лікування. У деяких хворих лептотрихоз минає без сліду, без будь-якого лікування. Було запропоновано проводити тонзилектомію. Однак це є маловиправданим, тому що, по-перше, вона не сприяє вилікуванню, а по-друге, часто видаляють мигдалики, не уражені хронічним запальним процесом.

Полоскання антисептичними засобами, змащування йодом і припікання окремих пробок гальванокаутером мало ефективне. Вишкрябування шипів гострою хірургічною ложкою з наступним припіканням розчинами сульфату міді, трихлороцтової кислоти, нітрату срібла здебільшого не дає тривалого ефекту. Малоефективною виявляється і терапія ністатином, леворином, декаміном.

Ліпші результати дають промивання лакун 0,1% водним розчином хінозолу, 1-2% розчином левамізолу та полоскання цими розчинами протягом 3-4 міс. Проте й це не дає стійкого ефекту.

Для лікування лептотрихозу мигдаликів застосовують кріовплив. Вдаються до послідовного локального заморожування уражених ділянок обох піднебінних мигдаликів, у кожному з яких утворюють 1-3 невеликих кріодеструктивних вогнища з експозицією в кожній точці 3 хв. Уражені лептотриксом язиковий мигдалик, бічні валики і гранули горла впливу не підлягають. У разі необхідності процедуру повторюють через 1 міс. Через 3-4 тиж після останнього втручання піднебінні мигдалики очищуються від лептотрихотичних бляшок, через 2-3 міс бляшки зникають із бічних валиків і гранул горла, а до кінця 4-го місяця - і з язикового мигдалика. Очищення всього лімфаденощного горлового кільця внаслідок впливу лише на піднебінні мигдалики пояснюється підвищенням гуморального і місцевого імунітету під впливом кріотонзилотомії. За наявності лептотрихозу в поєднанні з хронічним тонзилітом проводять двобічну тонзилектомію.

Для лікування лептотрихозу застосовують також фізіотерапевтичні методи: КУФ та лазери. Лікування проводять на тлі гіпосенсибілізації та вітамінотерапії.

Заглотковий абсцес.

Загорловий абсцес спостерігається переважно в дітей віком до 1 року і дуже рідко може бути в дітей віком 4-5 років. Це захворювання являє собою запалення та нагноєння лімфовузлів, розміщених у загорловому просторі. До 4-5 років ці вузли підлягають зворотному розвитку, що виключає розвиток цього захворювання в осіб старшого віку. У них можуть бути холодні натьоки в загорловому просторі, які розвиваються за умови ураження шийного відділу хребта туберкульозним процесом.

У разі гострого запалення верхніх дихальних шляхів або ангіни інфекція проникає в загорлові лімфовузли, де виникає запалення та розвивається загорловий абсцес. У носовій частині горла загорловий простір поздовжньою фасцією поділяється на праву та ліву половини, у зв'язку з чим загорловий абсцес буває правобічним або лівобічним. У ротовій та гортанній частинах горла абсцес займає серединне положення. Якщо абсцес своєчасно не розкрити, він може спуститись у заднє середостіння та спричинити задній медіастиніт.

Клініка. У дитини підвищується температура тіла, вона стає вередливою, відмовляється від їжі, тому що ковтання болюче. Якщо загорловий абсцес розміщується в носовій частині горла, порушується носове дихання. Згодом порушується дихання і через рот, у горизонтальному положенні дитина дихає особливо важко. Якщо їжа потрапить у гортань, може бути кашель.

Загальний стан важкий, живлення різко знижене через порушення ковтання. Під час огляду горла слизова оболонка його задньої стінки гіперемійована, інфільтрована, набрякла, випинає вперед. Під час пальцевого дослідження в ділянці випинання визначають флуктуацію. Для уточнення діагнозу можна провести пункцію випинання на задній стінці горла товстою голкою. Інколи виявляють припухлість під кутом нижньої щелепи, тому що загорловий абсцес може поширюватись у парафарингеальну клітковину.

Лікування полягає у розкритті загорлового абсцесу.

Хірургічне втручання проводять на тлі призначення протизапальної терапії. Наступні 2-3 дні проводять розведення країв розрізу для ліпшого випорожнення гнояка.

Класифікація тонзилітів.

Гострі

Первинні:

катаральна ангіна

лакунарна ангіна

фолікулярна ангіна

виразково-плівчаста ангіна

Вторинні:

у разі гострих інфекційних захворювань – дифтерії, скарлатини, туляремії, черевного тифу

у разі захворювань системи крові – інфекційного мононуклеозу, агранулоцитозу, аліментарно-токсичної алейкемії, лейкозу

Хронічні:

Неспецифічні:

компенсована форма

декомпенсована форма

Специфічні:

у разі інфекційних гранульом – туберкульозу, сифілісу, склероми.

Катаральна ангіна.

Перебіг катаральної ангіни порівняно легкий. Спочатку з'являється відчуття жару, дряпання, сухості і незначний біль у горлі. Хворі скаржаться на незначну слабкість, розбитість, їх турбує головний біль. У більшості хворих температура тіла підвищується до субфебрильних цифр. У дітей молодшого віку катаральна ангіна часто супроводжується температурою тіла до 38°С та вище. Під час дослідження крові виявляють незначний лейкоцитоз. Під час огляду горла виявляють піднебінні мигдалики дещо збільшеними, слизова оболонка, що вкриває їх та краї піднебінних дужок, гіперемійована. На шиї можна пропальпувати дещо збільшені та малоболючі регіонарні лімфовузли. Тривалість захворювання 3-5 днів.

Диференціальну діагностику варто проводити з ГРВІ або гострим фарингітом. Слід пам'ятати, що катаральна ангіна – це поверхневе запалення піднебінних мигдаликів.

Лакунарна ангіна.

У хворих на лакунарну ангіну піднебінні мигдалики збільшені, гіперемійовані. Спочатку в ділянці крипт з'являються білі фібринозні нальоти, котрі, збільшуючись у площині, зливаються і можуть вкрити весь мигдалик, не виходячи за його межі. Нальоти легко знімаються без пошкодження покривного епітелію.

Звичайно за обох форм ангіни виявляються збільшені та болючі регіонарні лімфовузли. Тривалість фолікулярної та лакунарної ангіни 5-7 днів.

Загальний стан хворого. Важкий, температура тіла 38-39 °С, хворий вередливий, вимагає до себе уваги. Шкірні покриви гіперемійовані, пітливість підвищена.

Фарингоскопія. Слизова оболонка мигдаликів, дужок та м'якого піднебіння яскраво-червоного кольору. На поверхні мигдалика фібринозний наліт білого чи жовто-білого кольору, який не поширюється за межі мигдалика. Наліт легко знімається без пошкодження епітелію.

Пальпація регіонарннх лімфовузлів. Збільшені окремі дрібні лімфовузли, болючі під час пальпації, м'якої консистенції.

Мікробіологічне дослідження мазка з горла. Паличка дифтерії не висівається.

Фолікулярна ангіна.

Фарингоскопічна картина у хворих на фолікулярну ангіну характеризується збільшенням піднебінних мигдаликів, різкою гіперемією слизової оболонки мигдаликів, дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння. Крізь гіперемійовану слизову оболонку мигдаликів просвічуються, виступаючи над поверхнею, жовтуваті або жовтувато-білі крапки розміром 1-3 мм. Це фолікули, що нагноїлись, які прориваються через 2-3 дні, утворюючи невеликі ерозії.

Фолікулярну ангіну слід диференціювати з лептотрихозом. Якщо у хворого виникає гостре запалення верхніх дихальних шляхів, підвищується температура тіла, з'являються біль та неприємні відчуття в горлі, то за наявності лептотрихозу в лікаря може виникнути припущення, що у хворого фолікулярна ангіна.

Лімфоїдні фолікули, що нагноїлися, за наявності фолікулярної ангіни стають м'якими, містяться під епітеліальним покривом. Для уточнення діагнозу варто зняти шип і провести мікроскопічне дослідження.

Виразково-плівчаста ангіна.

Етіологія. Причиною захворювання є симбіоз веретеноподібної палички та спірохети ротової порожнини. Передумовами розвитку хвороби є зниження загальної та місцевої реактивності організму внаслідок аліментарної дистрофії, перенесених гострих та хронічних інфекцій, захворювань кровотворних органів, гіповітамінозу. Серед місцевих причин деякі автори виділяють каріозні зуби, гінгівіт, стоматит, ротове дихання.

Патологічна анатомія. Відзначається некроз передньої поверхні одного мигдалика з утворенням виразки, вкритої рихлою фіброзною плівкою брудно-сірого кольору з жовтуватим відтінком. По периферії некрозу є зона реактивного запалення, де виявляються збудники захворювання. Некроз та виразка поступово поглиблюються і поширюються по периферії, що може призвести до розпаду всього мигдалика та охопити прилеглі до нього тканини.

Клініка. На початку захворювання хворі скаржаться на відчуття незручності та стороннього тіла під час ковтання, слинотечу, гнильний запах із рота. Температура тіла може бути нормальною або субфебрильною. У крові помірний лейкоцитоз зі збільшенням відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ до 20 мм/год. Під час фарингоскопії в ділянці верхнього полюса одного з піднебінних мигдаликів виявляють сірувато-жовтий наліт, який порівняно легко знімається, та виразкову поверхню з нерівними краями, трохи кровоточиву. На боці виразки збільшені та болючі в разі пальпації регіонарні лімфовузли.

Із кожним днем виразка збільшується. У тяжких випадках можливий некроз усього мигдалика, і процес переходить на суміжні тканини. Наприкінці 2-го тижня можливе підвищення температури тіла до 38°С та вище. При цьому різко посилюється біль у горлі.

Тривалість захворювання від 2 до 4 тиж, але процес може затягнутися на декілька місяців.

Діагностика виразково-плівчастої ангіни грунтується на підставі типової клінічної картини та виявлення у свіжому мазку веретеноподібних паличок і спірохет. Диференціальну діагностику варто проводити з виразковою формою раку мигдаликів, дифтерією горла, сифілісом та туберкульозом.

Лікування. Призначають пеніцилін внутрішньом'язово. Місцево призначають дезінфікуючі полоскання розчинами калію перманганату, перекису водню тощо. Щоденно виразку очищають від нальоту та припікають 10% розчином мідного купоросу, 10% розчином ляпісу, перекисом водню, змащують 10% розчином новарсенолу в гліцерині.

Ускладнення гострих тонзилітів.

У більшості хворих ангіна закінчується повним одужанням, але іноді можуть виникнути такі ускладнення, як паратонзиліт, пригорловий абсцес, гнійний шийний лімфаденіт, гострий тонзилогенний сепсис, ревматизм, гострий нефрит, гострий пієлонефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит.

Паратонзиліт і паратонзилярний абсцеси.

Етіологія та патогенез. Збудниками паратонзиліту найчастіше бувають стрептококи і стафілококи, іноді – пневмококи, кишкова паличка і навіть анаероби. Найчастіше інфекція потрапляє в навколомигдаликову клітковину з мигдалика по лімфатичних та кровоносних судинах, контактним шляхом за наявності ангіни або загострень хронічного тонзиліту. Рідше інфекція проникає в клітковину внаслідок захворювання зубів, у цьому разі розвивається одонтогенний паратонзиліт. Іноді причиною паратонзиліту можуть бути сторонні тіла горла.

Крім впливу інфекції для виникнення паратонзиліту необхідні певні умови: сенсибілізація організму до бактеріальних і тканинних антигенів, загальне або місцеве охолодження, гіповітаміноз тощо.

Спочатку в навколомигдаликовій клітковині з'являються гіперемія судин, порушення їх проникності, розвивається набряк і настає дрібноклітинна інфільтрація. Всмоктування бактеріальних токсинів та продуктів запальної реакції спричиняє лихоманку, явища інтоксикації, зміну складу крові. Стиснення нервових стовбурів пояснює різкий біль, порушення з боку центральної та вегетативної нервової системи, які призводять до змін у серці, нирках та інших органах. На 3-4-й день у клітковині розвивається паратонзилярний абсцес, який може прорвати в горло самостійно або його розкриває лікар. Після очищення гнояка в клітковині запальний інфільтрат починає розсмоктуватися та організовуватися.

Якщо гнояк не може прорвати в горло, він може прорвати в навкологорлову клітковину або запальний процес може перейти на неї. Так розвивається парафарингеальний абсцес. Трапляється, що виникає нагноєння лімфовузлів на шиї, розвиваються сепсис, ерозія великих кровоносних судин та інші ускладнення, зокрема ревматизм, нефрит.

У разі нераціонального використання сульфаніламідних препаратів та антибіотиків або зміненого імунного статусу гострий паратонзиліт набуває атипового перебігу.

Класифікація паратонзиліту. За клінічним перебігом розрізняють паратонзиліт гострий, підгострий, часто рецидивуючий, хронічний.

У розвитку паратонзиліту варто виділити 3 стадії: І – ексудативно-інфільтративну; II – абсцесу; III – зворотного розвитку. Паратонзилярний абсцес є II стадією паратонзиліту.

За локалізацією запального процесу в навколомигдаликовій клітковині варто виділити наступні форми паратонзиліту: передньоверхній, задньоверхній, задній, зовнішній, або бічний, переди їй та нижній. Окремо виділяють набрякову форму паратонзиліту, коли важко визначити локалізацію.

Клініка. У перші години захворювання хворі скаржаться на сухість у горлі, лихоманку, загальну слабкість, біль у м'язах, суглобах, різкий головний біль. Температура тіла підвищується до 38-39°С та вище. З'являється біль у горлі з одного боку, його інтенсивність швидко наростає, і вже на 2-3-й день ковтання стає неможливим. Спостерігається скупчення слини у зв'язку з унеможливленням її проковтнути та неприємний запах із рота, з'являється відкрита гугнявість, часто відбувається тризм жувальних м'язів.

Зовнішній вигляд хворого характерний: страдницьке обличчя, голова нахилена наперед та в бік паратонзиліту, рот напіввідкритий і з нього витікає густа слина. За кутом нижньої щелепи визначаються збільшені та болючі лімфовузли.

У хворих на паратонзиліт змінюється склад крові: виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, часто спостерігається еозинофілія, ШОЕ збільшена. Діурез знижений, але попри це спостерігається гіпостенурія та ізостенурія, у більшості хворих виявляється альбумінурія, збільшується кількість лейкоцитів, з'являються еритроцити. На ЕКГу хворих на паратонзиліт виявляються відхилення, характерні для дифузної зміни міокарда, ознаки серцевої недостатності.

Дані фарингоскопічної картини. У більшості хворих помітний тризм жувальних м'язів. У перші години захворювання виявляється нерізко виражена гіперемія піднебінно-язикової та піднебінно-горлових дужок, мигдаликів на боці запалення. На обох мигдаликах можуть зберігатися залишкові ознаки щойно перенесеної ангіни: гіперемія слизової оболонки, фібринозний наліт у криптах або білі фолікули, що нагноїлися. Наступного дня на боці паратонзиліту виявляють різку гіперемію слизової оболонки, інфільтрацію піднебінних дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння, піднебінний мигдалик вип'ячений, піднебінний язичок набряклий та зміщений у протилежний бік. Тривалість І стадії 2-3 дні. На 3-4-й день утворюється гнояк та з'являються зміни в зіві, які набувають ознак тієї чи іншої форми паратонзилярного абсцесу.

Розкривають паратонзилярні абсцеси на 4-5-й день або вони самовільно проривають у горло на 5-7-й день. Захворювання переходить у стадію зворотного розвитку.

Підгострим паратонзиліт. Інколи захворювання розвивається порівняно повільно, супроводжуючися нерізким болем у горлі, субфебрильною температурою тіла. Запальний процес у горлі менш виражений, ніж у хворих на паратонзиліт. Упродовж 3-4 тиж та більше абсцес дозріває в навколомигдаликовій клітковині. Трапляється, що спочатку перебіг підгострого паратонзиліту звичайний, але потім, після розкриття, з його порожнини довгий час (5-7 тиж) виділяється гній, попри інтенсивну консервативну терапію.

Паратонзиліт, який часто рецидивує. Діагноз паратонзиліту, що часто рецидивує, ставиться в тому разі, коли гострий паратонзиліт повторюється 4-6 разів упродовж 1-2 міс.

Хронічний паратонзиліт. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, нерізкий біль у горлі з одного боку, відчуття тиску, незручність під час ковтання. У частини хворих температура тіла субфебрильна.

Під час фарингоскопії крім звичайних симптомів хронічного тонзиліту, виявляють деяку асиметрію зіва: піднебінний мигдалик на боці запалення збільшений і дещо випнутий до середньої лінії разом з піднебінними дужками. Відзначається більш виражена гіперемія слизової оболонки горла на боці паратонзиліту.

Лікування. Вибір лікування паратонзиліту залежить від клінічного перебігу захворювання, стадії та локалізації процесу в навколомигдаликовій клітковині.

У хворих на підгострий, часто рецидивуючий, хронічний паратонзиліт необхідно провести абсцестонзилектомію.

У стадії гострого паратонзиліту доцільно застосовувати консервативну терапію: антибіотики, гіпосенсибілізуючі та протизапальні препарати, аутогемотерапію, полівітаміни. У ексудативно-інфільтративній стадії призначають спиртові компреси на шию, зрошення ротової частини горла теплими дезінфікуючими розчинами, призначають УВЧ, ультразвук, лазертерапію.

У більшості хворих на паратонзиліт утворюється абсцес, і в II стадії консервативне лікування неефективне. У цій стадії варто провести хірургічне лікування: розкриття абсцесу або абсцестонзилектомію. Розкриття абсцесу виконують у пацієнтів, в яких паратонзиліт розпочався після першої ангіни або які рідко хворіють на ангіну. Хворим, що в минулому перенесли паратонзиліт або часто хворіють на ангіну, показана абсцестонзилектомія.

Вторинні ангіни.

Моноцитарна ангіна. Згідно з вірусною теорією збудником є особливий лімфотропний вірус, супутником якого є бактерії лістерели. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, вхідними воротами є слизова оболонка носової порожнини та порожнини горла.

Для хвороби характерна лихоманка, ангіна, збільшення всіх лімфовузлів, печінки, селезінки, виражений лімфоцитоз із різким збільшенням відсотка моноцитів.

Мононуклеоз починається з продромального періоду упродовж одного-двох днів, який характеризується загальною слабкістю, субфебрильною температурою тіла. Згодом температура досягає 39-40 °С і триває у деяких хворих до 3 тиж. На 2-3-й день захворювання збільшуються лімфовузли. Вони щільні, неболючі під час пальпації. Одночасно збільшуються печінка та селезінка.

Характерні зміни виявляються під час дослідження крові. Лейкоцитоз досягає 12-14*10⁹/л, кількість моноцитів досягає 60-70%, з'являються їх перехідні форми. ШОЕ збільшена до 20-30 мм/год.

Спочатку зміни в горлі мають вигляд, як за катаральної ангіни, а згодом з'являються окремі нальоти на поверхні мигдаликів біло-жовтуватого кольору, які можуть вкривати весь мигдалик, легко знімаються. Через 1 тиж нальоти сходять, але через декілька днів можуть з'явитися знову. Тривалість захворювання – 4-6 тиж. У більшості хворих прогноз сприятливий, захворювання закінчується одужанням.

Лікування. Призначають антибіотики для профілактики вторинної інфекції, дезінфікуючі полоскання. У разі затяжного перебігу – кортикостероїди.

Агранулоцитарна ангіна. Спостерігається у хворих на агранулоцитоз горлово-ротової форми. Агранулоцитоз не є самостійною нозологічною одиницею, а особливою реакцією гемопоезу на різні подразнення інфекційної, токсичної, променевої та іншої природи. Цей стан розвивається у хворих на гостру та хронічну променеву хворобу і може спостерігатися в осіб зі злоякісними новоутвореннями, котрі отримують променеву терапію.

Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 40°С, температурна крива носить гектичний характер. Хворі скаржаться на біль у горлі, неприємний запах із рота. Оглядаючи хворого, виявляють шкірні покриви сірого кольору, обличчя Гіппократа, склери жовтуваті. Через декілька днів на шкірі з'являються ділянки крововиливів. Язик обкладений, сухий. На піднебінних мигдаликах, стінках горла, яснах виявляють некротичні ділянки брудно-сірого кольору, після їх відторгнення з'являються виразки. Під час дослідження крові кількість лейкоцитів зменшується до 1-0,5*10⁹/л, переважають лімфоцити і моноцити.

Діагностика грунтується на підставі септичного стану та характеру змін на гемограмі.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії. Виключають препарати, які пригнічують гемопоез: амідопірин, сульфаніламіди тощо. Внутрішньовенно уводять тромболейкоцитарну суміш. Для стимуляції гемопоезу застосовують per os тезан – по 0,01-0,02 г тричі на день, пентаксил по 0,2-0,3 г тричі на день, метацил по 0,5 г тричі на день, аскорбінову кислоту, ціанокобаламін.

Ангіна у хворих на лейкоз. У перші дні гострого лейкозу спостерігається гіперемія та збільшення піднебінних мигдаликів, тобто картина катаральної ангіни. У наступні дні можуть з'явитися прояви геморагічного, виразково-некротичного та гангренозного ураження мигдаликів, які можуть перейти на ясна та інші ділянки слизової оболонки. Поряд з ангіною у хворих проявляються симптоми гострого чи хронічного лейкозу.

Проводять лікування лейкозу та симптоматичну терапію ангіни.

Дифтерія глотки.

Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, що спричиняється дифтерійною паличкою Лєффлєра. Існує 3 типи дифтерійних мікробів. Тип gravis спричиняє тяжкі форми дифтерії. У разі легких форм захворювання та в здорових носіїв знайдено mitis, а в разі помірно тяжкого клінічного перебігу – тип intermedius. Єдиним джерелом дифтерійної інфекції в природі є людина – хворий на дифтерію – реконвалесцент, здоровий бацилоносій.

Зараження в основному відбувається через повітря, але можлива передача інфекції через предмети, якими користується хворий, та продукти харчування.

Патологічна анатомія. У патологічній картині дифтерії можна виділити зміни, які спостерігаються у вогнищі первинної фіксації збудника, та зміни у всьому організмі, зумовлені дією дифтерійного токсину. У хворих на дифтерію ротової частини горла спостерігається набряк, гіперемія м'яких тканин горла, нальоти на мигдаликах жовтувато-білого або сірувато-білого кольору. Нальоти виникають унаслідок дифтеритичного запалення, яке супроводжується набуханням та розпадом епітелію, скупченням у міжклітинному просторі щільної сітки фібрину. Нерідко дифтеритичне запалення поширюється на сусідні ділянки: піднебінні дужки, м'яке піднебіння, слизову оболонку задньої стінки горла, а також носову порожнину, гортань, трахею, бронхи.

До місцевих проявів дифтерії варто віднести ураження регіонарних лімфовузлів та колатеральний запально-токсичний набряк підшкірної жирової клітковини шиї.

До змін, спричинених загальною дифтерійною інтоксикацією, належать у першу чергу зміни в надниркових залозах, що призводять до зменшення вироблення адреналіну, порушення периферичного нервового апарату та зумовлюють розвиток парезів і паралічів, патологію серцево-судинної системи.

Клініка. Дифтерія ротової частини горла – найчастіше проявлення дифтерії. Клінічні різновиди дифтерії ротової частини горла можна звести до трьох форм:

1-ша – локалізована – симптоми загальної інтоксикації слабко виражені, нальоти локалізуються на мигдаликах і не переходять за їх межі
2-га – поширена – симптоми загальної інтоксикації виражені помірно, нальоти поширюються на піднебінні дужки, язичок, задню стінку горла
3-тя – токсична – виражені явища інтоксикації та поширений процес у горлі, який супроводжується набряком підшкірної жирової клітковини шиї, що переходить на грудну клітку

У разі локалізованої дифтерії ротової частини горла хворі спочатку скаржаться на загальну слабкість, поганий апетит, незначну болючість під час ковтання. Температура тіла підвищена, але не перевищує 38°С. За даними фарингоскопічної картини локалізовану дифтерію зіва поділяють на плівчасту, острівцеву та катаральну. Плівчаста форма характеризується ледь або помірно гіперемійованою слизовою оболонкою. Мигдалики збільшені, вкриті нальотом, який у перші години захворювання схожий на густу павутинну сітку. Через 24 год він набуває характерних для дифтерійної плівки властивостей: сірувато-білого або брудно-сірого, рідше жовтуватого кольору, важко знімається, після чого видно крапельки крововиливів. Виявляється незначне збільшення лімфовузлів за кутом нижньої щелепи, які помірно пальпуються.

У разі острівцевої форми на ледь гіперемійованих мигдаликах видно острівці нальотів неправильної форми. Вони бувають округлими, у вигляді смужок, краплин сірувато-білого кольору. Катаральна форма проявляється помірним збільшенням мигдаликів та слабкою гіперемією, температура тіла невисока, загальна інтоксикація відсутня.

Поширена форма характеризується більш вираженими симптомами загальної інтоксикації, температура тіла досягає 38-39°С. Біль у горлі помірний. У горлі яскравіші гіперемія та набряк. Плівчасті нальоти поширюються на слизову оболонку горла.

Токсична форма. Початок захворювання бурхливий: загальна слабкість, млявість, повторне блювання, значний біль у горлі, пульс частий, обличчя бліде, температура тіла до 39-40°С. Із ротової порожнини хворого відчувається нудно-солодкий запах. Набряк у ротовій частині горла буває різко виражений. Гіперемія слизової оболонки частіше має застійний характер. Наліт брудно-сірого кольору, компактний, швидко переходить за межі мигдалика. Лімфовузли за кутом нижньої щелепи збільшені, болючі, навколо них з'являється набряк підшкірної жирової клітковини. Токсична дифтерія горла залежно від поширення набряку підшкірної жирової клітковини поділяється на 3 ступеня:

І – поширення набряку до 2-ї шийної складки
II – до ключиць
III – нижче від ключиць

Гіпертоксична форма починається бурхливо: висока температура тіла, повторні блювання, судоми, важкі гемодинамічні розлади. Смерть настає протягом перших 2-3 діб. За наявності геморагічної форми, що розвивається протягом III стадії токсичної дифтерії горла, нальоти стають геморагічними, спостерігаються крововиливи під шкіру, кровотеча зі слизової оболонки горла, носа, ясен, травного тракту. Як правило, захворювання закінчується смертю.

Диференціальну діагностику дифтерії горла необхідно проводити з лакунарною ангіною, змінами в зіві в разі захворювання крові, паратонзилітом. У постановці діагнозу важливе значення має виявлення в мазках із горла бактерій дифтерії.