НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. 1. Тромбоз. Определение понятия
(II занятие)
1. Тромбоз. Определение понятия. Фазы тромбообразования. Классификация тромбов.
2. Основные патогенетические факторы тромбообразования. Исходы тромбоза. Значение физиологического и патологического тромбообразования для организма. ДВС-синдром (причины, патогенез).
3. Эмболия. Определение понятия. Классификация эмболий. Причины и механизмы возникновения эмболий.
4. Механизмы изменения внешнего дыхания, системного кровяного давления и деятельности сердца при эмболии малого круга кровообращения.
5. Проявления и значение для организма эмболии большого круга кровообращения.
6. Значение анатомо-физиологических особенностей микроциркуляции в развитии тромбообразования у детей (педфак).
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 140, 147-152.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 172-182.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 172-182.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 152.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 30-36.
Дополнительная:
1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина, 1988. - 525 с.
2. Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. - М.: Медицина, 1984. - 288 с.3. Утруков А.И., Струкова С.М. В кн: Общая патология человека (руководство для врачей) - М.: Медицина, 1990. - Т.2. - С. 297-354.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Укажите формы местного нарушения кровообращения
а) гиперемия (артериальная, венозная) в) ишемия
б) экссудация г) некроз
2. Укажите формы местного нарушения кровообращения
а) экссудация г) эмболия
б) тромбоз д) стаз
в) некроз
3. Что такое сладж?
а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты
б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови
4. Сладж - это феномен, образование которого возможно при:
а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов
б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов
в) увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена
г) уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена
д) снижении суспензионной стабильности крови
5. Внутрисосудистое образование агрегатов из эритроцитов и других клеток крови наблюдается при
а) раздавливании тканей г) гидремии
б) обширных ожогах и отморожениях д) гемофилии
в) шоке
6. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов?
а) да б) нет
7. Какие различают типы сладжа в зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов?
а) классический г) агрегационный
б) обтурационный д) декстрановый
в) аморфный е) фибриноидный
8. Для классического сладжа характерны:
а) крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов
б) различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов
в) огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов, что придает крови характер крупнодисперсной жидкости
9. Для декстранового сладжа характерны:
а) крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов
б) различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов
в) огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов, что придает крови характер крупнодисперсной жидкости
10. Для аморфного сладжа характерны:
а) крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов
б) различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов
в) огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов, что придает крови характер крупнодисперсной жидкости
11. Укажите последствия агрегации эритроцитов в микроциркуляторном русле:
а) парциальная обтурация микрососудов
б) полная обтурация микроуосужов
в) компрессия микрососудов
г) замедление кровотока
д) ускорение кровотока
е) сепарация крови
12. Как изменяется проницаемость сосудистой стенки под влиянием ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации?
а) увеличивается б) уменьшается
13. Что такое тромб?
а) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов
б) процесс образования тромба
14. Какие тромбы чаще всего образуются в сердце и стволах магистральных сосудов?
а) пристеночные б) закупоривающие
15. Какие тромбы чаще всего образуются в мелких артериях и венах?
а) пристеночные б) закупоривающие
16. Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р. Вирхову)
а) шероховатая поверхность стенки сосуда
б) гладкая поверхность стенки сосуда
в) понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови
г) повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови
д) замедление кровотока
е) ускорение кровотока
17. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе?
а) уменьшение концентрации тромбина в крови
б) увеличение концентрации тромбина в крови
в) повышение вязкости крови
г) понижение вязкости крови
д) увеличение концентрации ионов Са2+
е) снижение концентрации ионов Са2+
18. Тромбозу способствуют:
а) ослабление фибринолитической активности крови
б) усиление фибринолитической активности крови
в) прием больших количеств жира
г) прием большого количества воды
д) уменьшение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой
е) увеличение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой
19. Тромбозу препятствуют:
а) уменьшение количества гепарина
б) увеличение количества гепарина
в) увеличение количества тромбоцитов
г) уменьшение количества тромбоцитов
д) уменьшение количества тромбокиназы
е) увеличение количества тромбокиназы
ж) увеличение фибринолизина
з) уменьшение фибринолизина
20. Укажите фазы тромбообразования:
а) физическая в) химическая
б) клеточная г) плазматическая
23. В какую фазу тромбообразования происходит адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов?
а) плазматическую б) клеточную
22. Что такое адгезия тромбоцитов?
а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу
б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
23. Что такое агрегация тромбоцитов?
а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу
б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
24. Как изменяется адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов в первую фазу тромбогенеза?
а) повышается б) понижается
25. В чем проявляется физико-химическая сущность клеточной фазы тромбогенеза?
а) в изменении электрического потенциала сосудистой стенки и заряда тромбоцитов
б) в нескольких последовательных биохимических реакциях по типу проэнзим-энзим
26. Как изменяется содержание АТФ в тромбоцитах в клеточную фазу тромбообразования?
а) увеличивается б) уменьшается
27. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза?
а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов
б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов
в) уменьшение содержания в них АТФ
г) увеличение содержания в них АТФ
д) увеличение содержания в них АДФ
е) уменьшение содержания в них АДФ
28. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов
а) тромбин г) простагландин I2
б) тромбоксан А2 д) простагландин Н2
в) простациклин е) простагландин Д2
29. Какое влияние оказывают ионы кальция на процесс адгезии и агрегации тромбоцитов?
а) тормозящее б) активирующее
30. Чем сопровождается активизация Са2+-зависимой АТФ-азы под влиянием ионов кальция?
а) снижением содержания АТФ в тромбоцитах и уменьшением их отрицательного заряда
б) повышением содержания АТФ в тромбоцитах и увеличением отрицательного заряда
31. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании?
а) повышается б) понижается
32. С чем связано торможение антиагрегационных свойств сосудистой стенки при ее повреждении?
а) с понижением синтеза в ней простациклина
б) с повышением синтеза в ней простагландина I2
33. Какое влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов оказывает адреналин?
а) усиливает б) ослабляет
34. Каким образом адреналин усиливает тромбообразование?
а) увеличивает активность фосфолипазы А2
б) снижает активность фосфолипазы А2
35. Что происходит на первом этапе коагуляционной фазы тромбообразования?
а) образование активного тромбопластина
б) образование активного тромбина
в) образование фибрина
36. Что происходит на втором этапе коагуляционной фазы тромбообразования?
а) образование активного тромбопластина
б) образование активного тромбина
в) образование фибрина
37. Что происходит на третьем этапе коагуляционной фазы тромбообразования?
а) образование активного тромбопластина
б) образование активного тромбина
в) образование фибрина
38. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза:
а) ишемия в) уремия
б) венозная гиперемия г) эритремия
39. Каковы возможные последствия тромбоза артерий?
а) эмболия г) артериальная гиперемия
б) инфаркт д) ишемия
в) венозная гиперемия
40. Каковы возможные последствия тромбоза вен?
а) эмболия в) венозная гиперемия
б) инфаркт г) ишемия
41. Что такое эмболия?
а) закупорка кровеносного сосуда эмболами
б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов)
42. Укажите экзогенные эмболии
а) тромбоэмболия
б) жировая эмболия
в) эмболия околоплодными водами
г) кусочки различных тканей (опухолевые клетки)
д) газовая эмболия
е) воздушная эмболия
ж) бактериальная эмболия
и) паразитарная
43. Укажите эндогенные эмболии
а) тромбоэмболия
б) жировая эмболия
в) эмболия околоплодными водами
г) кусочки различных тканей (опухолевые клетки)
д) газовая эмболия
е) воздушная эмболия
ж) бактериальная эмболия
и) паразитарная
44. Какие виды эмболий различают в зависимости от локализации эмбола?
а) ретроградную д) большого круга кровообращения
б) парадоксальную е) малого круга кровообращения
в) капиллярную ж) воротной вены
45. Как называется эмголия, при которой инородные тела приносятся в направлении, обратном току крови?
а) парадоксальная б) ретроградная
46. Как называется эмболия, при которой эмболы заносятся из венозного отдела большого круга в артериальный, минуя малый круг?
а) парадоксальная б) ретроградная
47. В каких случаях возможно возникновение газовой эмболии?
а) при повреждении крупных вен (шеи, матки)
б) при операциях на сердце
в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов
г) при быстром подъеме на высоту
д) во время нарушения герметизации кабины летательного аппарата
48. В каких случаях возможно возникновение воздушной эмболии?
а) при повреждении крупных вен (шеи, матки)
б) при операциях на сердце
в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов
г) при быстром подъеме на высоту
д) во время нарушения герметизации кабины летательного аппарата
49. В каких случаях возможно возникновение жировой эмболии?
а) при переломах трубчатых костей и костей таза
б) при переломе позвоночника и переломах ребер
в) при внутривенных инъекциях масляных растворов
г) при внутримышечных инъекциях масляных растворов
д) при размозжении подкожно-жировой клетчатки
50. Какие нарушения центральной гемодинамики свидетельствуют об эмболии легочной артерии?
а) резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения
б) резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения
в) повышение давления в легочной артерии
г) снижение давления в легочной артерии
51. Как изменяется градиент давления на участке легочная артерия - капилляры при эмболии легочной артерии
а) резко увеличивается б) резко уменьшается
52. При каком варианте эмболий может развиться синдром острого легочного сердца?
а) эмболия малого круга кровообращения
б) эмболия большого круга кровообращения
53. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения?
а) от локализации эмбола
б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом
в) от формы эмбола
г) от степени подъема системного артериального давления
д) от типа коллатералей
54. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены
а) асцит
б) гидроперикардиум
в) расширение поверхностных вен передней стенки живота
г) спленомегалия
д) акромегалия
55. Из каких отделов сердечно-сосудистой системы могут заноситься эмболы в малый круг кровообращения?
а) венозной системы большого круга кровообращения
б) артериальной системы большого круга кровообращения
в) артериальной системы малого круга кровообращения
г) венозной системы малого круга кровообращения
д) правого сердца
е) левого сердца
ж) многочисленных ветвей воротной вены
56. Из каких отделов сердечно-сосудистой системы могут заноситься эмболы в большой круг кровообращения?
а) венозной системы большого круга кровообращения
б) артериальной системы большого круга кровообращения
в) артериальной системы малого круга кровообращения
г) венозной системы малого круга кровообращения
д) правого сердца
е) левого сердца
ж) многочисленных ветвей воротной вены
57. Каковы последствия эмболии для организма?
а) в целом благоприятны б) в целом неблагоприятны
ВОСПАЛЕНИЕ (I занятие)
1. Определение понятия "воспаление". Основные клинические признаки воспаления и механизмы их возникновения.
2. Функциональный элемент (по А.М. Чернуху) как субстрат альтерации и формирования воспалительной реакции.
3. Этиология воспаления.
4. Общий патогенез воспаления:
а) последовательность микроциркуляторных расстройств в воспалительном участке;
б) экссудация, виды экссудатов; эмиграция лейкоцитов, последовательность выхода лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления;
в) процессы пролиферации при воспалении.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 152-157, 162-170, 176-177.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 192, 194, 198-204, 206, 208.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев:"Вищв шк., 1985. - С.192, 194, 198-204.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 158-171, 173-175.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 109-111, 114-124.
Дополнительная:
1. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология: Руководство для врачей. - М.: Универсум, 1993. - С. 175-182, 197-199, 212-214.
2. Галанкин, Токмаков А.М. Проблема воспаления с позиций теории и клиники. - М.: Изд-во ун-та Дружбы народов, 1991. - 120 с.
3. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Струкова и др. - М.: Медицина, 1990. - Т.2. - С. 3-61.
4. Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.: Эрус, 1992, Ч.1. - С. 60-71, 84-95.
5. Чернух А.М. Воспаление. - М.: Медицина, 1979. - 448 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Чем является воспаление?
а) патологической реакцией в) патологическим состоянием
б) патологическим процессом г) болезнью
2. Что такое воспаление?
а) типовой патологический процесс, характеризующийся альтерацией и пролиферацией и сопровождающийся рядом нарушений со стороны многих органов и систем
б) местное проявление общей реакции организма на его повреждение, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией
3. Какие различают виды воспаления по характеру течения процесса?
а) острейшее г) подострое
б) аллергическое д) затяжное
в) острое е) хроническое
4. Какие различают виды воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (по преобладанию какой-либо фазы воспалительного процесса)?
а) альтеративное г) неинфекционное
б) экссудативное д) аллергическое
в) инфекционное е) пролиферативное
5. Какие выделяют виды воспаления по характеру экссудата?
а) серозное д) гранулематозное
б) пролиферативное е) гнойное
в) фибринозное ж) смешанное
г) интерстициальное
6. Какие выделяют виды воспаления по характеру экссудата?
а) геморрагическое д) гранулематозное
б) гнилостное е) катаральное
в) продуктивное ж) смешанное
г) межуточное
7. Что такое гиперергическое воспаление?
а) воспаление, возникающее чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы
б) воспаление, характеризующееся незначительной интенсивностью воспалительных проявлений, обусловленных повышенной сопротивляемостью организма к действию раздражителя
8. Что такое гипоергическое воспаление?
а) воспаление, возникающее чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы
б) воспаление, характеризующееся незначительной интенсивностью воспалительных проявлений, обусловленных повышенной сопротивляемостью организма к действию раздражителя
9. Влияет ли реактивность организма на интенсивность и характер воспалительной реакции?
а)да б) нет
10. Как влияет пониженная реактивность организма на интенсивность и характер воспалительной реакции?
а) замедляется и ослабляется развитие воспаления
б) быстро развивается воспаление с интенсивными проявлениями всех его признаков
в) воспаление не сопровождается отчетливыми проявлениями всех характерных для него признаков
г) воспаление сопровождается ярко выраженными всеми признаками, характерными для него
11. Что такое флогогенный фактор?
а) этиологический фактор, вызывающий воспаление
б) патогенетический фактор воспаления
12. Оказывает ли влияние воспаление на состояние реактивности организма?
а) да б) нет
13. Укажите экзогенные флогогенные факторы:
а) механические д) инфаркт
б) химические е) желчные и мочевые камни
в) тромбоз ж) кровоизлияние
г) биологические и) физические
к) некроз
14. Укажите эндогенные флогогенные факторы:
а) механические д) инфаркт
б) химические е) желчные и мочевые камни
в) тромбоз ж) кровоизлияние
г) биологические и) физические
к) некроз
15. Чем является воспаление?
а) только местным процессом
б) только общим процессом
в) местным и общим процессом
16. Укажите местные классические признаки воспаления:
а) краснота
б) бледность
в) понижение температуры
г) повышение температуры
д) отсутствие болевой чувствительности (анестезия)
е) боль
ж) припухлость
и) отсутствие припухлости
к) нарушение функции
л) функция не нарушается
17. Какие изменения крови характерны для острого воспаления?
а) лейкопения в) замедленная СОЭ
б) лейкоцитоз г) ускоренная СОЭ
18. Чем объясняется припухлость в очаге воспаления?
а) нарушением кровообращения
б) экссудацией и эмиграцией
в) повышением обмена веществ
г) раздражением чувствительных нервных окончаний экссудатом и продуктами нарушенного обмена
19. С чем непосредственно связана боль при воспалении?
а) нарушением кровообращения
б) экссудацией и эмиграцией
в) раздражением чувствительных нервных окончаний экссудатом и продуктами нарушенного обмена
г) сдавлением нервных окончаний отечной жидкостью
20. Чем обусловлено локальное повышение температуры воспаленной ткани?
а) артериальной гиперемией
б) экссудацией и эмиграцией
в) повышением обмена веществ
г) раздражением чувствительных нервных окончаний экссудатом и продуктами нарушенного обмена
21. Чем обусловлено покраснение воспаленной ткани?
а) артериальной гиперемией б) венозной гиперемией
22. Какие признаки воспаления обусловлены наличием экссудата?
а) припухлость г) боль
б) краснота д) нарушение функции
в) жар
23. Бывает ли при воспалении экссудация и пролиферация без альтерации?
а) да б) нет
24. Может ли быть при воспалении альтерация и пролиферация без экссудации?
а) да б) нет
25. Бывает ли при воспалении альтерация и экссудация без пролиферации?
а) да б) нет
26. Что такое альтерация?
а) это только структурные изменения клеток
б) это только метаболические изменения клеток
в) это структурные и метаболические изменения клеток
27. Какую альтерацию вызывает флогогенный фактор?
а) первичную б) вторичную
28. Является ли первичная альтерация результатом непосредственного действия воспалительного агента?
а) да б) нет
29. Является ли вторичная альтерация результатом непосредственного действия воспалительного агента?
а) да б) нет
30. Какую альтерацию вызывает высвобождение лизосомальных ферментов?
а) первичную б) вторичную
31. Укажите, что происходит с кровеносными сосудами в очаге воспаления в самом начале процесса?
а) кратковременное сужение артериол
б) стойкое и длительное сужение артериол
в) расширение артерий, капилляров и венул
32. С чем в основном связано кратковременное сужение артериол при воспалении?
а) раздражением вазодилятаторов
б) раздражением вазоконстрикторов
в) угнетением вазодилятаторов
г) угнетением вазоконстрикторов
д) раздражением гладкомышечных клеток артериол повреждающим агентом
е) повышением содержания ацетилхолина в крови
ж) повышением содержания адреналина в крови
33. Укажите, какое местное расстройство кровообращения при воспалении развивается непосредственно вслед за кратковременным сужением артериол?
а) артериальная гиперемия в) ишемия
б) венозная гиперемия г) стаз
34. Какие процессы в сосудах микроциркуляторного русла обеспечивают развитие активной гиперемии при воспалении?
а) расслабление мышечных элементов стенки артериол под действием медиаторов воспаления
б) расслабление мышечных элементов стенки прекапилляров под действием медиаторов воспаления
в) расслабление мышечных элементов стенки венул под действием медиаторов воспаления
г) повышение тонуса мышечных элементов стенок венул под действием медиаторов воспаления
35. Какие факторы вызывают развитие артериальной гиперемии при воспалении?
а) медиаторы
б) повышенное содержание ионов калия
в) повышенное содержание ионов натрия
г) ацидоз
д) алкалоз
е) снижение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды
ж) повышение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды
и) паралич вазоконстрикторов
к) паралич вазодилятаторов
36. Чем характеризуется артериальная гиперемия при воспалении?
а) сужением артериол, капилляров, венул
б) расширением артериол, капилляров, венул
в) увеличением объемного кровотока в сосудах воспаленной ткани
г) уменьшением объемного кровотока в сосудах воспаленной ткани
д) снижением кровяного давления в капиллярах и венулах
е) повышением кровяного давления в капиллярах и венулах
ж) увеличением числа функционирующих капилляров
и) уменьшением числа функционирующих капилляров
37. Укажите, какое местное расстройство кровообращения при воспалении развивается вслед за активной гиперемией?
а) венозная гиперемия в) стаз
б) ишемия
38. Укажите, какое местное расстройство кровообращения при воспалении развивается вслед за пассивной гиперемией?
а) артериальная гиперемия в) стаз
б) ишемия
39. Какие факторы обусловливают развитие венозной гиперемии в воспаленной ткани?
а) рефлекторное воздействие вредоносного агента
б) сдавление мелких вен отечной жидкостью
в) сдавление артериол отечной жидкостью
г) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
д) сгущение крови и повышение ее вязкости
40. Какие факторы обусловливают развитие венозной гиперемии в воспаленной ткани?
а) сопротивление кровотоку из-за шероховатости стенок мелких сосудов вследствие "прилипания" к ним лейкоцитов и набухания эндотелиальных клеток
б) образование тромбов в сосудах воспалительного очага
в) повышение чувствительности артериол к констрикторным веществам
г) понижение чувствительности к дилататорным веществам
41. Что такое экссудация?
а) это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани
б) это переход эритроцитов из сосудов в ткани
42. Каково содержание белка в экссудате?
а) более 20 г/л б) менее 20 г/л
43. Что такое эмиграция при воспалении?
а) это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани
б) это переход лейкоцитов из сосудов в ткани
44. Укажите, какие факторы обусловливают экссудацию?
а) повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров и венул
б) понижение проницаемости сосудистой стенки капилляров и венул
в) увеличение кровяного давления в сосудах микроциркуляторного русла
г) снижение кровяного давления в сосудах микроциркуляторного русла
д) повышение осмотического давления в воспаленной ткани
е) снижение осмотического давления в воспаленной ткани
45. В чем состоит защитно-физиологическое значение экссудации при воспалении?
а) микробы вместе с экссудатом могут задерживаться в углублениях тканей и распространяться в них
б) экссудат разбавляет и тем самым ослабляет действие воспалительного агента
в) экссудат может оказывать на ткани ферментативное действие, нейтрализуя и удаляя из них токсически действующие вещества
г) с экссудатом в очаг воспаления поступают иммунные тела
46. В чем состоит защитно-физиологическое значение экссудации при воспалении?
а) при экссудации создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов
б) экссудат обладает бактерицидным действием
в) экссудация способствует распространению воспалительного процесса
г) фибриноген экссудата, превращаясь в фибрин, закупоривает отводящие лимфатические сосуды и тем самым преграждает путь в общую систему кровообращения токсическим веществам
д) благодаря экссудации микроорганизмы способны снижать свою вирулентность
47. Какие различают периоды выхода лейкоцитов в воспаленную ткань?
а) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия сосудов воспаленной ткани
б) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку сосудов
в) направленное движение лейкоцитов в центр очага воспаления
г) выход лейкоцитов через дефект в стенке сосуда
д) увеличение скорости движения лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани
е) отрицательный хемотаксис
48. Укажите последовательность эмиграции различных лейкоцитов в очаг воспаления (правило И.И.Мечникова)
а) лимфоциты, нейтрофилы, моноциты
б) нейтрофилы, моноциты, лкмфоциты
49. Какие факторы способствуют удержанию лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия сосудов?
а) тончайшие нити хлопьевидного слоя ("бахрома") эндотелия сосудов
б) электрохимические силы
в) ионы кальция
г) ионы калия
д) положительный хемотаксис
е) отрицательный хемотаксис
ж) повышение линейной скорости кровотока
и) замедление линейной скорости кровотока
50. Может ли быть воспаление без фагоцитоза?
а) да б) нет
51. Укажите стадии фагоцитоза по И.И. Мечникову:
а) краевое стояние лейкоцитов
б) приближение (хемотаксис)
в) прилипание
г) переход лейкоцитов через сосудистую стенку
д) поглощение
е) переваривание
ж) направленное движение лейкоцита в центр очага воспаления
52. Зависит ли белковый состав экссудата от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки?
а) да б) нет
53. Зависит ли клеточный состав экссудата от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки?
а) да б) нет
54. Какие из приведенных показателей характерны для серозного экссудата?
а) плотность 1015-1020
б) плотность 1025-1040
в) содержание белка 30-50 г/л
г) содержание белка 70-80 г/л
д) прозрачный, слегка желтоватый цвет
е) розово-красный цвет
ж) клеточные элементы - преимущественно полиморфноядерные лейкоциты
и) клеточные элементы - преимущественно эритроциты
55. Какие из приведенных показателей характерны для гнойного экссудата?
а) плотность 1015-1020
б) плотность 1025-1040
в) содержание белка 30-50 г/л
г) содержание белка 70-80 г/л
д) клеточные элементы - преимущественно эозинофилы
е) клеточные элементы - преимущественно эритроциты
ж) клеточные элементы - преимущественно нейтрофильные лейкоциты
56. Какие из указанных признаков характерны для геморрагического экссудата?
а) прозрачный, слегка желтоватый цвет
б) розовато-красный цвет
в) преобладают полиморфноядерные лейкоциты
г) преобладают эритроциты
57. Какое воспаление называют катаральным?
а) воспаление слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера
б) продуктивное воспаление слизистых оболочек
в) альтеративное воспаление слизистых оболочек
58. Может ли возникнуть гнойное воспаление в асептических условиях?
а) да б) нет
59. Может ли возникнуть гнойное воспаление при действии химического фактора?
а) да б) нет
60. Что это: экссудат (а) или транссудат (б)?
Цвет - лимонно-желтый
плотность - 1013
белок - 5 г/л
цитология - форменные элементы крови отсутствуют, имеются
единичные эндотелиальные клетки
ВОСПАЛЕНИЕ (II занятие)
1. Медиаторы и модуляторы воспаления.
2. Общие данные о нарушении обмена веществ в очаге воспаления.
3. Нарушение обмена веществ при воспалении (белков, жиров, углеводов, электролитов, воды).
4. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Зависимость физико-химических сдвигов в тканях от вида и характера воспаления.
5. Хроническое воспаление.
6. Роль нервной и эндокринной системы при воспалении.
7. Теории воспаления. Биологическая роль воспаления.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 153-154, 157-162, 171-175, 177.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 193, 195-198, 204-206, 207-211.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С.193, 195-198, 204-206, 207-211.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 166-167, 171-173, 176-177.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 111-114, 125-128.
Дополнительная:
1. Кор Я. Макрофаги: Пер. с англ.- М.: Медицина,1978. - 186 с.
2. Лекарственная терапия воспалительного процесса / Я.А.Сигидин, Г.Я.Шварц, А.Ф.Арзамасцев и др. - М.: Медицина, 1988. - 238 с.
3. Маянский А.Н. Хроническое воспаление. - М.: Медицина, 1991. - 186 с.
4. Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.: Эрус, 1992, Ч.1. - С. 60-71, 84-95.
5. Фармакологическая регуляция воспаления / Ф.П. Тринус, Б.М. Клебанов, И.М. Ганджа и др.- Киев: Здоров'я,1987. 144 с.
6. Чернух А.М. Воспаление. - М.: Мздицкна, 1979. - 448 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Какие процессы преобладают в воспаленной ткани в стадию альтерации?
а) анаболические б) катаболические
2. Какие процессы преобладают в воспаленной ткани в стадию пролиферации?
а) анаболические б) катаболические
3. Какой признак воспаления непосредственно обусловлен повышением обмена веществ в воспаленной ткани?
а) краснота б) жар
4. Нарушение окислительного фосфорилирования в воспаленной ткани приводит к накоплению в очаге воспаления:
а) a-кетоглутаровой кислоты г) аминокапроновой кислоты
б) мочевины д) янтарной кислоты
в) яблочной кислоты е) углекислого газа
5. Как изменяется дыхательный коэффициент в воспаленной ткани?
а) повышается б) понижается
6. Чем вызвано понижение дыхательного коэффициента в центре очага воспаления?
а) повышением потребления кислорода
б) относительным увеличением выделения углекислого газа
в) относительным уменьшением выделения углекислого газа
г) понижением потребления кислорода
7. Чем обусловлено повышение содержания полипептидов и аминокислот в воспаленной ткани?
а) активацией гликолиза б) активацией протеолиза
8. Чем обусловлено накопление лактата в воспаленной ткани?
а) активацией гликолиза б) угнетением гликолиза
9. Чем обусловлено повышенное содержание органических кислот цикла Кребса в воспаленной ткани?
а) активацией гликолиза б) угнетением гликолиза
10. Как изменяется осмотическое давление в тканях при их воспалении?
а) повышается б) снижается
11. Чем обусловлено повышение осмотического давления в воспаленной ткани?
а) усилением анаболических процессов
б) усилением катаболических процессов
в) увеличением содержания электролитов
г) уменьшением содержания электролитов
12. Как изменяется содержания ионов калия, натрия, кальция в воспаленной ткани?
а) увеличивается б) снижается
13. Какие признаки воспаления зависят от повышения осмотического давления в воспаленной ткани?
а) припухлость г) боль
б) краснота д) нарушение функции
в) жар
14. Как влияет гиперосмия ткани на процесс экссудации?
а) усиливает б) снижает
15. Как изменяется pH в очаге воспаления?
а) повышается б) понижается
16. Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?
а) освобождением большого количества жирных кислот
б) накоплением ионов хлора
в) увеличением содержания полипептидов
г) накоплением ионов натрия
д) накоплением ионов калия
е) освобождением большого количества органических кислот цикла Кребса
ж) накоплением молочной кислоты
17. Как изменяется онкотическое давление в воспаленной ткани?
а) повышается б) понижается
18. Что такое медиаторы воспаления?
а) это такие биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови (в форме предшественников) и в очаге воспаления (как продукты тканевого распада), которые обусловливают ту или иную реакцию сложной цепи повреждения - воспаления
б) это такие биологически активные вещества, которые не вызывают в области повреждения какой-либо новой реакции, а регулируют только скорость, иногда и интенсивность реакций, которые были индуцированы другими веществами, или же реакций, обусловленных общей программой развития воспалительного процесса в целом
19. Что такое модуляторы воспаления?
а) это такие биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови (в форме предшественников) и в очаге воспаления (как продукты тканевого распада), которые обусловливают ту или иную реакцию сложной цепи повреждения - воспаления
б) это такие биологически активные вещества, которые не вызывают в области повреждения какой-либо новой реакции, а регулируют только скорость, иногда и интенсивность реакций, которые были индуцированы другими веществами, или же реакций, обусловленных общей программой развития воспалительного процесса в целом
20. Какие из перечисленных биологически активных веществ относятся к модуляторам воспаления?
а) простагландин Е1
б) простагландин Е2
в) цАМФ (циклический аденозинмонофосфат)
г) цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат)
д) адреналин
е) некрозин
ж) фибринолизин
и) АДФ
21. В зависимости от того, какие первичные процессы регулкруют медиаторы воспаления, они подразделяются на:
а) вещества, увеличивающие проницаемость сосудов
б) вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и (или) участвующие в механизмах фагоцитоза
в) вещества, повышающие обменные процессы
г) вещества, снижающие проницаемость сосудов
22. По происхождению медиаторы воспаления подразделяются на:
а) вещества клеточного происхождения
б) вещества, формирующиеся в жидких средах организма, в частности в крови
в) вещества, выделяющиеся железами внутренней секреции
г) вещества, вырабатываемые в почках
23. Какие изменения в микрососудах при воспалении обусловлены влиянием гистамина (в малых дозах)?
а) спазм в) снижение проницаемости
б) расширение г) повышение проницаемости
24. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:
а) гистамин д) кинины
б) серотонин е) простагландины
в) норадреналин ж) циклические нуклеотиды
г) лизосомальные ферменты
25. Основным источником серотонина у человека являются:
а) тучные клетки
б) тромбоциты
в) эозинофилы
г) базофилы
д) хромаффинные клетки слизистой оболочки кишок
е) добавочные клетки слизистой оболочки желудка
ж) клетки поджелудочной железы
26. Основным источником гистамина при воспалении являются:
а) тучные клетки б) тромбоциты
27. Как влияет серотонин при воспалении на сосудистую проницаемость?
а) повышает б) снижает
28. Из чего образуется брадикинин?
а) из сывороточного альфа2-глобулина
б) из сывороточного g-глобулина
29. Основным источником ацетилхолина при воспалении являются:
а) тучные клетки
б) эозинофилы
в) синаптические структуры нервных клеток
30. Как влияет ацетилхолин при воспалении на тонус сосудов?
а) повышает б) снижает
31. Гепарин при воспалении:
а) препятствует образованию фибрина на внутренней стенке капилляров
б) способствует образованию фибрина на внутренней стенке капилляров
в) препятствует увеличению проницаемости сосудов
г) способствует увеличению проницаемости сосудов
32. Какое влияние оказывает цАМФ при воспалении?
а) стимулирует выделение гистамина
б) подавляет выделение гистамина
в) стимулирует высвобождение лизосомальных ферментов
г) подавляет высвобождение лизосомальных ферментов
33. Какое влияние оказывает цГМФ при воспалении?
а) стимулирует выделение гистамина
б) подавляет выделение гистамина
в) стимулирует высвобождение лизосомальных ферментов
г) подавляет высвобождение лизосомальных ферментов
34. Где выше осмотическое давление в очаге воспаления?
а) в центре б) на периферии
35. Где выше онкотическое давление в очаге воспаления?
а) в центре б) на периферии
36. Перечислите физико-химические изменения, наблюдаемые в очаге воспаления:
а) алкалоз д) нормосмия
б) ацидоз е) гиперонкия
в) гиперосмия ж) гиперкалийиония
г) гипосмия и) гипокалийиония
37. За счет чего увеличивается коэффициент К+/Са2+при воспалении?
а) за счет повышения концентрации ионов калия
б) за счет снижения концентрации ионов кальция
38. Как изменяется депрессия (точка замерзания) экссудата по сравнению с таковой нормальной тканевой жидкости?
а) повышается б) снижается
39. Как изменяется осмотическое давление в воспаленной ткани?
а) повышается б) снижается
40. Как изменяется осмотическое давление в воспаленной ткани от центра к периферии?
а) снижается б) повышается
41. Какое нарушение кислотно-основного состояния наблюдается в воспаленной ткани?
а) ацидоз б) алкалоз
42. Как изменяется концентрация водородных ионов в воспаленной ткани от центра к периферии?
а) повышается б) снижается
43. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?
а) глюкокортикоиды в) тироксин
б) минералокортикоиды г) эстрогены
44. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию?
а) глюкокортикоиды в) тироксин
б) минералокортикоиды г) эстрогены
45. Как влияют глюкокортикоиды на воспалительный процесс?
а) уменьшают проницаемость капилляров
б) повышают проницаемость капилляров
в) усиливают экссудацию и эмиграцию при воспалении
г) тормозят экссудацию и эмиграцию при воспалении
д) усиливают гидролитические процессы в воспаленной ткани
е) стимулитуют"фагоцитоз
ж) тормозят фагоцитоз
и) снижают пролиферацию гистиоцитов и фибробластов и образование грануляционной ткани
46. Каким образом эстрогены угнетают воспалительный процесс?
а) повышая проницаемость капилляров
б) снижая проницаемость капилляров
в) подавляя активность гиалуронидазы
г) повышая активность гиалуронидазы
47. Как влияют глюкокортикоиды на лизосомы?
а) разрушают лизосомальные мембраны
б) стабилизируют лизосомальные мембраны
в) активируют кислую фосфатазу
г) инактивируют кислую фосфатазу
д) активируют рибонуклеазу
е) инактивируют рибонуклеазу
48. Выработка каких важнейших медиаторов воспаления уменьшается под влиянием кортизола?
а) гистамина в) брадикинина
б) серотонина г) лимфокинов
49. С чем связано провоспалительное действие минералокортикоидов?
а) повышением проницаемости сосудистой стенки
б) понижением проницаемости сосудистой стенки
в) усилением экссудации
г) усилением альтерации
д) замедлением пролиферации
50. Укажите основные положения биологической теории воспаления И.И. Мечникова:
а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов
б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов
в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз
г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном
51. Укажите основные положения сосудистой теории воспаления Ю. Конгейма:
а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов
б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов
в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз
г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном
52. Укажите основное положение физико-химической теории воспаления Шаде:
а) в основе воспаления лежат первичные физико-химические изменения в крови
б) в основе воспаления лежит местное нарушение обмена веществ и связанное с ним развитие ацидоза, осмотической гипертензии и повышение онкотического давления
53. Укажите основное положение нутритивной теории воспаления Р. Вирхова:
а) в основе воспаления лежат сосудистые расстройства, приводящие к нарушению питания клеток
б) в основе воспаления лежит повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток)
54. Каково значение воспаления для организма?
а) только разрушительное
б) только защитно-приспособительное
в) не только разрушительное, но и защитно-приспособительное
55. В чем заключается собственно-патологическое значение воспаления для организма?
а) ограничение воспалительного очага от всего организма, предотвращая распространение и генерализацию воспалительного процесса
б) нарушается кровоснабжение органов и тканей в результате экссудации
в) происходит восстановление структуры поврежденной ткани как результат пролиферации
г) происходит разрушение структуры ткани при воспалении (альтерация)
д) нарушается функция воспаленного органа или ткани
е) в очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов
ж) воспалительный очаг поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови
56. В чем заключается защитно-приспособительное значение воспаления для организма?
а) ограничение воспалительного очага от всего организма, предотвращая распространение и генерализацию воспалительного процесса
б) нарушается кровоснабжение органов и тканей в результате экссудации
в) происходит восстановление структуры поврежденной ткани как результат пролиферации
г) происходит разрушение структуры ткани при воспалении (альтерация)
д) нарушается функция воспаленного органа или ткани
е) в очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов
ж) воспалительный очаг поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови
Для педиатрического факультета:
1. Способен ли слабый флогогенный фактор, действуя на организм новорожденного, вызвать у него более выраженный воспалительный процесс, чем у ребенка более старшего возраста?
а) да б) нет
2. Как выражены артериальная гиперемия, венозная гиперемия и экссудация при воспалении у новорожденных и у детей в раннем постнатальном периоде?
а) слабо б) сильно
3. Какой тип воспаления характерен для новорожденных?
а) альтеративно-деструктивный в) пролиферативный
б) экссудативный
4. Как выражены пролиферативные процессы при воспалении у детей в раннем постнатальном периоде?
а) сильнее, чем у взрослых б) слабее, чем у взрослых
5. Значение медиаторов воспаления у детей в период новорожденности и в ранний постнатальный период:
а) велико б) невелико
6. Эмиграция при воспалении у детей в раннем постнатальном периоде, в отличие от взрослых, выражена:
а) сильнее б) слабее
7. Какой фагоцитоз при воспалении у новорожденных и у детей в раннем постнатальном периоде имеет место?
а) завершенный б) незавершенный
ЛИХОРАДКА
1. Развитие представлений и современное представление о лихорадке: определение понятия лихорадка.
2. Причина лихорадочных реакций, этиологическая классификация лихорадочных реакций, современное представление о пирогенных веществах и их происхождении.
3. Патогенез лихорадочных реакций:
а) пусковые (начальные) механизмы действия пирогенов, роль гуморального и нейрогенного механизмов в развитии специфических эффектов действия пирогенов;
б) изменение функционального состояния различных отделов терморегуляционного центра в свете представлений о гетерогенной популяции его нейронов (механизмы перестройки установочной точки температурного гомеостаза);
в) механизмы изменения температуры тела на различных этапах (стадиях) лихорадочной реакции.
4. Классификация лихорадочных реакций в зависимости от степени подъема температуры и динамики изменения установочной точки теплового гомеостаза. Характеристика основных типов лихорадочных кривых.
5. Изменение функционального состояния различных органов и систем при естественно развивающихся инфекционных заболеваниях и экспериментальных лихорадках, индуцируемых пирогенами.
6. Значение лихорадочных реакций для организма, отличие лихорадки от гипертермии и лихорадкоподобных состояний.
7. Особенности лихорадочных реакций у детей (пед. фак.)
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1."Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 178-187.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 309-321.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 309-321.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 180-193.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 128-147.
Дополнительная:
1. Веселкин П.И. Лихорадка. БМЭ / Под ред. Б.В. Петровского. - М.: Медицина, 1980. - С. 217-227.
2. Гомеостаз / Под ред. А.Д. Горизонтова. - М.: Медицина, 1981. - 576 с.
3. Лоурин М.И. Лихорадка у детей - М.: Медицина,1985. - 256 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Укажите наиболее адекватное определение понятия "лихорадка":
а) это реакция организма, характеризующаяся изменением терморегуляции и увеличением температуры, которая зависит от повышения температуры окружающей среды
б) это типовая эволюционно выработанная неспецифическая реакция организма, сущность которой заключается во временной перестройке терморегуляции на более высокий уровень
2. Можно ли считать пирогеном любое вещество, введение которого приводит к повышению температуры тела?
а) да б) нет
3. Являются ли адреналин, тироксин, 3,4-динитрофенол пирогенными веществами?
а) да б) нет
4. Какое из указанных веществ следует считать эндогенным пирогеном?
а) адреналин в) интерлейкин 1
б) тироксин г) интерлейкин 5
5. Что такое пирогены?
а) вещества, вызывающие повышение температуры за счет прямого и опосредованного влияния на центр терморегуляции
б) вещества, вызывающие пирексию за счет непосредственного влияния либо на процессы выработки тепла, либо на процессы его выведения из организма
6. Укажите природу и свойства экзопирогенов:
а) являются компонентами экзотоксинов микроорганизмов
б) являются компонентами эндотоксинов микроорганизмов
в) являются липополисахаридами
г) являются веществами белковой природы
д) термостабильны
е) вызывают формирование толерантности при повторном введении
ж) термолабильны
7. Укажите природу и свойства эндопирогенов:
а) образуются в клетках организма, обладающих фагоцитарной активностью
б) образуются во всех видах лейкоцитов
в) являются липополисахаридами
г) являются веществами белковой природы
д) термостабильны
е) термолабильны
8. Укажите свойства эндопирогенов:
а) термостабильны
б) термолабильны
в) вызывают формирование толерантности при повторном введении
г) не вызывают формирования толерантности при повторном введении
9. Возможно ли образование эндопирогенов без влияния инфекционных агентов?
а) да б) нет
10. Является ли пирексия, возникающая при асептическом повреждении тканей под влиянием иммунных комплексов, истинной лихорадкой?
а) да б) нет
11. О чем свидетельствует тот факт, что введение животному с поврежденными нейронами центра терморегуляции экзопирогенов лихорадку не вызывает?
а) о том, что действие экзопирогенов реализуется через нейроны центра терморегуляции
б) о том, что экзогенные пирогены осуществляют свое действие через образование эндопирогенов, действие которых реализуется через нейроны центра терморегуляции
12. Какие особенности лихорадочной реакции отмечаются при экспериментальной декортикации, а также у больных олигофренией в форме дебильности?
а) менее значительный подъем температуры
б) более значительный подъем температуры
13. Активность каких нейронов гипоталамуса увеличивается под действием пирогенов?
а) холодовых в) термонечувствительных
б) тепловых
14. В чем заключается биологический смысл повышения уровня установочной точки температурного гомеостаза под действием пирогенов?
а) нормальная температура тела воспринимается нейронами центра терморегуляции как повышенная
б) нормальная температура тела воспринимается нейронами центра терморегуляции как пониженная
15. О чем свидетельствует тот факт, что ингибирование (ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом) синтеза простагландинов (Pg Е1и Е2) уменьшает возбудимость холодовых термочувствительпых пейронов, ограничивая развитие лихорадочной реакции, но не влияет на нормальную температуру тела?
а) о том, что снижение реактивности холодовых нейронов определяется накоплением указанных медиаторов
б) о том, что на биохимическом уровне действие пирогенов реализуется за счет указанных простагландинов
в) о том, что указанные фармакологические препараты могут быть успешно использованы для лечения гипертермии
16. За счет каких изменений под влиянием простагландинов (Pg Е1и Е2) реактивность холодовых термочувствительных нейронов повышается?
а) за счет повышения активности фосфодиэстеразы
б) за счет снижения активности фосфодиэстеразы
17. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача в первую стадию лихорадки?
а) усиливается как температурная реакция, так и теплоотдача
б) усиливается теплопродукция, а теплоотдача снижается
в) усиливается теплоотдача, теплопродукция не изменяется
18. За счет чего непосредственно увеличивается теплопродукция в первую стадию лихорадки?
а) за счет действия пирогенов на центры терморегуляции
б) за счет усиления окислительно-восстановительных реакций
в) преимущественно за счет разобщения окисления и фосфорилирования
19. Сохраняется ли сократительный термогенез во вторую стадию лихорадки?
а) да б) нет
20. За счет чего преимущественно происходит увеличение температуры тела в первую стадию лихорадки?
а) за счет усиления теплопродукции
б) за счет снижения теплоотдачи
21. За счет чего непосредственно происходит ограничение теплоотдачи в первую стадию лихорадки?
а) за счет сужения периферических сосудов
б) за счет усиления потоотделения
в) за счет снижения потоотделения
г) за счет расширения периферических сосудов, так и сосудов внутренних органов
22. Какой стадии лихорадки соответствует следующая клиническая картина: бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, нарастает температура, озноб исчезает и сменяется чувством теплового комфорта?
а) st. incrementi в) st. decrementi
б) st. fastigii
23. Укажите типы лихорадочных реакций в зависимости от динамики установочной точки температурного гомеостаза во вторую стадию лихорадки:
а) субфебрильная е) перемежающаяся
б) постоянная ж) гиперпиретическая
в) послабляющая и) гектическая
г) фебрильная к) возвратная
д) пиретическая л) ундулирующая
24. Что характерно для f. remittens?
а) температура тела нормализуется один или несколько раз в день
б) температура колеблется в пределах 1,5-2 oС, но не возвращается к нормальному значению
в) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии
25. Что характерно для f. intermittens?
а) температура тела нормализуется один или несколько раз в день
б) температура колеблется в пределах 1,5-2 oС, но не возвращается к нормальному значению
в) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением
26. Что характерно для f. recurrens?
а) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии
б) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением
в) температура тела колеблется в пределах 3-5 oС, может при падении достигать нормального значения
27. Что характерно для f. hectica?
а) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии
б) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением
в) температура тела колеблется в пределах 3-5 oС, может при падении достигать нормального значения
28. Что характерно для f. undulans?
а) безлихорадочные периоды составляют несколько дней между периодами гиперпирексии
б) в течение нескольких дней постепенное повышение температуры сменяется постепенно ее снижением
в) температура тела колеблется в пределах 3-5 oС, может при падении достигать нормального значения
29. Укажите функционально-метаболические изменения, зависящие от повышения активности симпатико-адреналовой системы при лихорадке:
а) тахикардия
б) повышение активности синусового узла
в) снижение активности синусового узла
г) усиление секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта
д) снижепие уекреторной и моторной функции желудка и кишечника
е) полиурия, развивающаяся в первую стадию лихорадки
ж) полиурия, развивающаяся в третью стадию лихорадки
и) гипергликемия
к) гипогликемия
30. Что характерно для первой стадии лихорадки?
а) повышение основного обмена
б) снижение основного обмена
в) олигурия
г) полиурия
д) брадипное
е) тахипное
ж) повышение ферментативного гидролиза компонентов пищи
и) снижение ферментативного гидролиза компонентов пищи
31. Чем объяснить усиление катаболизма белка при лихорадке?
а) повышением синтеза тиреоидных гормонов
б) снижение синтеза тиреоидных гормонов
в) усиление продукции глюкокортикоидов
г) снижение продукции глюкокортикоидов
д) усиление глюконеогенеза
е) снижение глюконеогенеза
32. Что характерно для третьей стадии лихорадки?
а) повышение основного обмена
б) снижение основного обмена
в) олигурия
г) полиурия
д) брадипное
е) тахипное
ж) снижение артериального давления
и) повышение артериального давления
к) усиление мозгового кровотока
л) снижение мозгового кровотока